CC BY
8
Бабаева Н.З.
КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ОЦЕНКА МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СЕРДЦА И СОСУДОВ ПРИ КОМОРБИДНОСТИ АГ И СД-2
научно-исследовательский институт кардиологии имени академика дж. Абдуллаева, Баку, Азербайджан
РЕЗЮМЕ
Целью данного исследования являлось изучение морфофунк-ционального состояния сердца и сосудов шеи и липидного спектра у больных артериальной гипертензией (АГ) и сахарным диабетом 2-го типа (СД-2).
Материал и методы. В исследование вошли 144 больных, с различными степенями АГ, 103 имели изолированную АГ, а у 41 больных АГ диагностировалась СД-2. Таким образом, были выделены две подгруппы сравнения: АГ и АГ+СД2. Всем больным была проведена оценка показателей липидного спектра, эхокардиогра-фическое исследование сердца и ультразвуковое дуплексное сканирование сонных артерий.
Результаты. Результаты проведенного исследования продемонстрировали достоверные различия между подгруппами АГ и АГ+СД2, что подтвердило значительное влияние СД-2 на различные параметры сердечно-сосудистой системы. Изучение липид-ного профиля в вышеупомянутых подгруппах не показало значительных различий, но подгруппа с СД-2 имело превосходство по
некоторым показателям в сравнении с изолированной подгруппой АГ (ТГ, ЛПВП, ЛПОНП). Выраженные изменения эхокардиогра-фических показателей, такие как низкий ФВ ЛЖ, значительное утолщение ТМЖП и ТЗСЛЖ, высокая частота выявления ГЛЖ, диастолической дисфункции, диффузного гипокинеза и дила-тации полостей сердца в подгруппе с СД-2 были подтверждены в собственном исследовании. По результатам ультразвукового дуплексного сканирования сонных артерий, недостоверно повышенный ТКИМ было выявлено в подгруппе с СД-2 в сравнении с изолированной подгруппой АГ, что доказало выраженность сосудистых изменений в данной подгруппе больных.
Заключение. Результаты проведенного исследования подтверждают роль и значимость СД-2 в усугублении патологических изменений сердца и сосудов наряду с АГ.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, сахарный диабет, ультразвуковое дуплексное сканирование, сонные артерии.
Сведения об авторах:
Автор, ответственный
Научно-исследовательский Институт Кардиологии им. акад. Д. Абдуллаева, докторант (аспирант). Телефон: +994125646978. Улица Фатали Хан AZ1072, email: nigarbabayeva1985@gmail.com
за связь с редакциеи. Телефон: +994125646978. Улица Фатали Хан Хойски, 101а, Баку, Азербайджан. Почтовый индекс Бабаева
Нигяр Закировна
: nigarbabayeva1985@gmail.com
Для цитирования: Бабаева Н.З. Клинико-инструментальная оценка морфо-функционального состояния сердца и сосудов при комор-бидности АГ И СД-2. Евразийский кардиологический журнал. 2019, Май 25; 2: 64-68 [Trans. into Eng. ed.: Babayeva N.Z. Clinical and instrumental assessment of morpho-functional condition of the heart and vasculature in comorbidity of arterial hypertension and diabetes mellitus type 2. Eurasian heart journal. 2018, May 25; 2:70-75]
ВВЕДЕНИЕ
По распространенности, тяжести осложнений, моральному и материальному ущербу артериальная гипертензия (артериальная гипертония) является одной из главных медико-социальных проблем, так как ассоциируется с резким увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний [1, 2]. АГ увеличивает риск целого ряда сердечно-сосудистых заболеваний [3], в том числе инсульта, болезни коронарных артерий, сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий и болезни периферических сосудов [4].
Сахарный диабет (СД) у больных артериальной гипертензией (АГ) по значимости занимает место наряду с ассоциированными клиническими состояниями и обусловливает очень высокий риск возникновения сердечно-сосудистых осложнений [5].
Артериальная гипертензия присутствует более чем у 60% пациентов с СД2 [6]. Это напрямую связано с: (1) повышением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; (2) гиперинсулинемия, связанная с повышенной почечной ре-абсорбцией натрия; и (3) повышение симпатического тонуса [7]. Старение, ожирение и начало заболевания почек также способствуют увеличению распространенности гипертонии. Гипертония и СД являются аддитивными факторами риска развития ССЗ.
Основными органами-мишенями при АГ являются сердце и сосуды. Наиболее частыми изменениями сердца при АГ являются гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) и диастолическая дисфункция ЛЖ [8]. При этом недостаточно изучен вклад сопутствующей патологии, в частности, СД-2, в ремоделирова-
ние сердца и сосудов у больных АГ. Между тем СД-2 и при отсутствии АГ может приводить к структурно-функциональным изменениям сердца и сосудов [9].
В свете вышеизложенного, изучение изменения морфо-функционального состояния сердца и сосудов при коморбид-ности данных патологий остается нерешенной задачей.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ.
В исследование вошли 144 больных с различной степенью АГ, 103 из них имели изолированную АГ различных степеней, у 41 больного наряду с АГ диагностировался СД-2. Таким образом, были выделены две сравниваемые подгруппы: АГ и АГ+СД2. Всем больным было проведено эхокардиографиче-ское исследование сердца, ультразвуковое дуплексное исследование сонных артерий и оценка показателей липидного профиля. Среди всего контингента больных 15 из них получали гиполипидемическую терапию, а в частности статины, но за 2 месяца до исследования прекратили прием препаратов данной группы.
Определение показателей липидного спектра проводилось на биохимическом анализаторе Multi+ (Польша) с использованием реактивов Human (Германия) и Erba (Европейский Союз). Измерялись уровень концентрации общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Уровень концентрации липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) вычислялся с помощью формулы Friedewald, если уровень концентрации ТГ был ниже 400 мг/дл: ЛПНП=ОХС-ЛПВП-ТГ/5. Показатели липопротеинов очень низкой плотности вычислялись по формуле: ЛПОНП=ОХС-ЛПВП. Коэффициент атерогенности (КА) вычислялся по формуле: КА=ОХС-ЛПВП/ ЛПВП. Нормативы показателей липидного спектра составляди: ОХС <5,2 ммоль/л; ТГ <1,7 ммоль/л; ЛПВП >1,1 ммоль/л; ЛПНП <2,6 ммоль/л; ЛПОНП<0,6 ммоль/л; КА<3,0.
Трансторакальное полипозиционное эхокардиографическое исследование производилось на ультразвуковом аппарате производства Гонг Конг с помощью линейного датчика 2,5 МГц по общепринятой методике в М- и В- режимах, во время которого измерялись толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП) (норма 6-9 мм), толщина задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) (норма 6-9 мм) во время систолы и диастолы, фракция выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) (норма>55%). Оценка трансмитрального потока проводилась в импульсовом допплеровском режиме в 4-камерной позиции в области верхушки ЛЖ. Диастолическая функция ЛЖ оценивалась по пикам Е и А максимальной скорости кровотока, и соотношению Е/А, а также времени изоволюмического расслабления ЛЖ (ВИР ЛЖ). ВИР ЛЖ выше 100 мс и Е/А ниже 1,0 расценивались
как признаки диастолической дисфункции. Наличие ГЛЖ подтверждали при увеличении толщины МЖП или ЗСЛЖ >1,2 см и/или возрастании индекса ММЛЖ >125 г/м2 [10].
Ультразвуковое дуплексное сканирование сонных артерий (ОСА) производилось по стандартной методике на ультразвуковом аппарате (Гонг Конг) с помощью линейного датчика 7,5 МГц. Измерялись структурно-морфологические показатели правой и левой ОСА, в том числе интерадвентициальный диаметр (ИАД), толщина комплекса интимы-медии (ТКИМ) (норма <0,9 мм) с расчетом соотношения ТКИМ/ИАД (норма <0,013). АСБ диагностировался методом дуплексного сканирования как отчетливое образование, которое на 50% и более превышает толщину комплекса интима-медиа в соседнем участке артерии, то есть структура, выбухающая в просвет артерии на 1,5 мм и более [11]. Также определялись стенозы различной степени по классификации NASCET (0-40% низкая степень стеноза, 50-60% средняя степень стеноза, >70% высокая степень стеноза) [12, 13], извитости сосудов и расширение вен (v. yugularis). Наряду с этим, измерялись скоростные показатели кровотока (максимальная систолическая и диастолическая скорости (MaxSS, MaxDS), средняя скорость (Tamax), пульса-ционный индекс (PI) и индекс резистентности (RI).
Статистическая обработка данных проводилась с помощью прикладных программ Microsoft Word Excel 2013 и Statistica SPSS 2013. Использовались стандартные методы описательной статистики (вычисление средних, стандартных отклонений, стандартных ошибок и т.д.) и непараметрические критерии значимости (х2, критерий Манна-Уитни).
результаты
Средний возраст в группе АГ составил 54,1±1,1 (27-77) (ДИ 95% 51,8-56,3) и пациенты в данной подгруппе были достоверно более молодыми, чем в подгруппе АГ+СД2 59,7±1,6 (40-80) (ДИ 95% 56,6-62,9) (p=0,014). При измерении артериального давления отмечались следующие показатели: уровень САД - в подгруппе АГ 168,0±1,7 мм рт.ст., а в подгруппе АГ+СД2 171,2±3,2 мм рт.ст (F=0,890; p=0,347); уровень ДАД - в подгруппе АГ 102,0±0,9 мм рт.ст, в подгруппе АГ+СД2 103,8±1,6 мм рт.ст. (F=0,932; p=0,336); уровень АДср - в подгруппе АГ 124,0±1,1 мм рт.ст, в подгруппе АГ+СД2 126,3±2,0 мм рт.ст (F=0,992; p=0,321). Различия по данным показателям между подгруппами были статистически недостоверными.
Исследование показателей липидного спектра выявило определенные различия между подгруппами АГ и АГ+СД2 (Таблица 1).
Более высокое среднее значение ОХС в подгруппе АГ в сравнении с подгруппой АГ+СД2 не достигало статистической до-
Таблица 1. Сравнение показателей липидного спектра в подгруппах АГ и АГ+СД2
Показатели Подгруппа АГ Подгруппа АГ+СД2 Статистическая значимость
ОХС (M±m, ммоль/л) 5,54±0,12 5,31±0,18 p=0,313
ТГ (M±m, ммоль/л) 1,70±0,07 1,99±0,23 p=0,325
ЛПВП (M±m, ммоль/л) 1,08±0,03 1,04±0,03 p=0,898
ЛПНП (M±m, ммоль/л) 3,69±0,09* 3,36±0,15* p=0,056*
ЛПОНП (M±m, ммоль/л) 0,77±0,03 0,90±0,11 p=0,325
КА (M+m) 4,32±0,13 4,21±0,29 p=0,794
стоверности ^=0,313), в подгруппе АГ у 54 из 103 больных (52,4%) и в подгруппе АГ+СД2 у 19 из 41 больного (46,3%) значения ОХС были выше нормальных значений..
Среднее значение ТГ было несколько более высоким, но не достоверно ^=0,325), в подгруппе АГ+СД2. В подгруппе АГ у 37 из 103 больных (35,9%), а в группе АГ+СД2 у 18 из 41 больного (43,9%) значения ТГ были выше нормы.
Среднее значение ЛПВП было ниже нормы в обеих подгруппах, при этом в подгруппе АГ+СД2 недостоверно ниже в сравнении с подгруппой АГ ^=0,898). В подгруппе АГ у 57 из 103 больных (55,3%), а в подгруппе АГ+СД2 у 22 из 41 больного (53,7%) показатели ЛПВП были ниже нормы.
Среднее значение ЛПНП было выше нормы в подгруппе АГ, находясь на верхней границе нормы в подгруппе АГ+СД2 (различия между подгруппами не достигали статистической значимости ^=0,056)). В подгруппе АГ у 67 из 103 больных (65,0%) и в подгруппе АГ+СД2 у 20 из 41 пациента (48,8%) показатели ЛПНП были выше нормы.
Средние значения ЛПОНП, не различаясь достоверно (р= 0,325), были выше нормы в обеих подгруппах с некоторым преобладанием в подгруппе АГ+СД2. В подгруппе АГ 75 из 103 больных (72,8%), а в подгруппе АГ+СД2 31 из 41 больного (75,6%) содержание ЛПОНП было повышенным.
Средние значения КА были повышены сверх нормальных значений в обеих подгруппах. Повышенные значения КА были выявлены у 90 из 103 больных (87,4%) в подгруппе АГ и у 34 из 41 больного (82,9%) в подгруппе АГ+СД2. Различия между подгруппами не достигали статистической значимости ^=0,794).
Наряду с вышеописанным, в сравниваемых подгруппах также наблюдались различные эхокардиографические изменения в сердце. У 72 из 103 пациентов в подгруппе АГ (69,9%) были выявлены различные патологические эхокардиографические изменения. В подгруппе АГ+СД2 изменения отмечались у 40 из 41 пациентов (97,6%). Таким образом, в подгруппе АГ+СД2 патологические эхокардиографические изменения выявлялись в достоверно большей степени (х2=12,980; p<0,0001), что свидетельствовало о дополнительном патогенном воздействии СД2 на структурно-функциональное состояние сердца.
Частота встречаемости ИБС между подгруппами достоверно не отличалось, так как стабильная стенокардия напряжения в подгруппе АГ встречалось у 23 больных (22,3%), а в группе АГ+СД2 у 11 больных (12,2%) (х2=4,174; р=0,243); постинфарктный кардиосклероз в подгруппе АГ у 9 больных (8,7%), а в подгруппе АГ+СД2 у 4 больных (9,8%) (х2=0,037; р=0,847); атеросклеротический кардиосклероз в подгруппе АГ у 30 больных (29,1%), а в подгруппе АГ+СД2 у 12 больных (29,3%) (х2=0,001; р=0,986).
Ниже приведены данные о частоте выявления различных патологических эхокардиографических изменений в сравниваемых подгруппах (Таблица 2):
Как видно из таблицы, отмечалась отчетливая тенденция к повышению частоты выявления некоторых эхокардиграфиче-ских признаков, свидетельствующих о сердечной патологии, в подгруппе АГ+СД2, при этом по ряду показателей (частота ГЛЖ, дилатации полостей сердца, развития диастолической дисфункции и диффузного гипокинеза) различия с подгруппой АГ были достоверными. Сравнительно чаще, но недостоверно, выявлялся также локальный гипокинез и акинез в подгруппе АГ+СД2.
Среднее значение ФВ в подгруппе АГ составило 56,5±0,6% (с колебаниями 36-71%), а в подгруппе АГ+СД2, соответственно, 53,1±1,1% (36-66%), различие между подгруппами было достоверным ^=0,012).
Аналогичная картина отмечалась в отношении средних значений ТМЖП и ТЗСЛЖ, которые были достоверно более высокими в подгруппе АГ+СД2: 12,2±0,2 (9,8-15) мм и 11,5±0,2 (7-15) мм ^=0,027); 11,4±0,2 (9-15) мм и 10,7±0,1 (7-15) мм ^=0,004), соответственно.
Результаты исследования ультразвукового сканирования ОСА также продемонстрировали наличие определенных различий между сравниваемыми подгруппами (Таблица 3).
По результатам данного исследования, в правой ОСА среднее значение ИАД было выше в группе АГ, по сравнению с подгруппой АГ+СД2, но выявленная разница не была статистически достоверной (р=0,363). В правой ОСА среднее значение ТКИМ в подгруппе АГ+СД2 было более высоким по сравнению
Таблица 2. Частота выявления различных патологических эхокардиографических изменений в подгруппах АГ и АГ+СД2
Эхокардиографический признак Подгруппа АГ (п=103) Подгруппа АГ+СД2 (п=41) Статистическая значимость
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) 50 (48,5%±4,9) 33 (80,5%±6,2) х2=12,256; p<0,0001
Диастолическая дисфункция всех типов 53 (51,5%±4,9) 32 (78,0%±6,5) Х2=8,575 p=0,003
Диффузный гипокинез 7 (6,8%±2,5) 9 (22,0%±6,5) Х2=6,820 p=0,009
Локальный гипокинез различных сегментов ЛЖ 23 (22,3%±4,1) 12 (29,3%±7,1) Х2=0,767 p=0,381
Дилатация полостей сердца 2 (1,9%±1,4) 4 (9,8%±4,6) Х2=4,485 0,034
Акинез различных сегментов ЛЖ 5 (4,9%±2,1) 5 (12,2%±5,1) Х2=2,445 p=0,118
Таблица 3. Результаты некоторых количественных показателей ультразвукового исследования ОСА в подгруппах АГ и АГ+СД-2
Подгруппа АГ Подгруппа АГ+СД2
Интерадвентициальный диаметр ОСА (мм) (ИАД) Правая ОСА Левая ОСА Правая ОСА Левая ОСА
7,78±0,10 7,64±0,10 7,58±0,16 7,46±0,14
Толщина комплекса интимы-медии (мм) (ТКИМ) 1,09±0,02 1,12±0,02 1,13±0,03 1,11±0,03
Соотношение ТКИМ/ИАД 0,142±0,004 0,147±0,003 0,152±0,006 0,151±0,005
Таблица 4. Частота выявления патологических изменений в подгруппах АГ и АГ+СД2
ультразвуковые признаки Подгруппа АГ (п=103) Подгруппа АГ+СД2 (n=41) Статистическая значимость
Повышенный ТКИМ (обызвествление) 76 (73,8%) 38 (92,7%) Х2=6,349 p=0,012
Атеросклеротические бляшки (АСБ) 27 (26,2%) 12 (29,3%) Х2=0,139 p=0,710
Стенозы 26 (25,3%) 12 (29,3%) Х2=2,225 p=0,527
Извитость сосудов 10 (9,7%) 2 (4,9%) Х2=0,896 p=0,344
Расширение вен ^.уидШа^) 30 (29,1%) 9 (22,0%) Х2=0,764 p=0,382
с группой АГ по данному показателю, но не было выявлено достоверности (р=0,253). Соотношение ТКИМ/ ИАД в правой ОСА было более высоким в подгруппе АГ+СД2, по сравнению с подгруппой АГ, но выявленная разница не была статистически достоверной (р=0,115).
В левой ОСА средние значения ИАД и соотношения ТКИМ/ ИАД были недостоверно выше в подгруппе АГ по сравнению с группой АГ+СД2 (р=0,415 и р=0,591). Средние значения ТКИМ в правой ОСА в подгруппе АГ+СД2 и АГ существенно не различались.
Скоростные показатели, а также пульсационный и резистентный индексы сосудистого русла в сравниваемых подгруппах существенно не различались.
При анализе частоты выявления различных патологических изменений в ОСА были выявлены значимые различия между сравниваемыми подгруппами (Таблица 4).
Как видно из таблицы, в подгруппе АГ+СД-2 отмечалось сравнительное преобладание некоторых патологических признаков при ультразвуковом обследовании ОСА. Так, повышение ТКИМ достоверно чаще выявлялось в подгруппе АГ+СД-2 (p=0,012). Недостоверно чаще АБ и стенозирование выявлялось также в подгруппе АГ+СД-2 (p=0,710 и p=0,525, соответственно).
При рассмотрении частоты выявления стенозов различной степени были отмечены следующие различия между подгруппами: стеноз I степени в подгруппе АГ наблюдался у 11 из 103 пациентов (10,7%), в подгруппе АГ+СД2 у 7 из 41 больного (17,1%); стеноз II степени в подгруппе АГ наблюдался у 12 из 103 пациентов (11,7%), в подгруппе АГ+СД2 у 5 из 41 пациента (12,2%); стеноз III степени в подгруппе АГ наблюдался у 3 из 103 пациентов (2,9%) и в подгруппе АГ+СД2 не выявлялся вообще.
Несмотря на то, что частота выявления извитости и расширения вен была определенно более высокой в подгруппе АГ, данное различие между подгруппами не достигало статистической значимости (p>0,05).
обсуждение
Результаты проведенного исследования продемонстрировали достоверные различия между подгруппами АГ и АГ+СД2, подтверждая значительное влияние СД-2 на ухудшение различных параметров, отражающих морфо-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, что позволило прийти к заключению об отягощающем влиянии СД-2 на течение АГ. Выраженные патологические изменения эхокардиографиче-ских показателей, такие как снижение ФВ ЛЖ, значительное утолщение ТМЖП и ТЗСЛЖ, высокая частота выявления ГЛЖ,
диастолической дисфункции, диффузного гипокинеза и ди-латации полостей сердца в подгруппе с АГ+СД-2 доказывают дополнительное повреждающее влияние СД-2 на собственно кардиомиоциты и функциональное состояние сердца в целом.
Общеизвестно, что СД-2, поражает различные системы организма (в том числе сердечно-сосудистую) и пациенты СД-2 имеют более высокий риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности по сравнению с лицами без данной патологии [14]. Основная опасность СД-2 заключается в развитии макрососудистых осложнений и, соответственно, сердечно-сосудистых катастроф, вследствие ускоренных темпов прогрессирования атеросклероза, обусловленного соответствующими метаболическими отклонениями. Процесс атеро-генеза начинается с дисфункции эндотелиальных клеток, при которой различные патологические факторы (дислипидемия, гипертония, диабет, курение и т. д.) наделяются повышенной способностью приводить к дефициту синтеза оксида азота (N0), простациклина и, что особенно важно при СД-2, вызывать окислительный стресс [15, 16], играющий важнейшую роль в атерогенезе вследствие быстрого окисления ЛПНП, усиливающего их атерогенные свойства [17, 18]. Таким образом, СД2 приводит к развитию сердечно-сосудистых заболеваний вследствие сложной комбинации различных факторов, которые играют важную роль в ускоренном формировании атеросклероза, начиная с эндотелиальной дисфункции до развития клинических проявлений [19].
Показатели липидного профиля крови в сравниваемых подгруппах не различались существенно, но в подгруппе с АГ+СД-2 отмечалось сравнительное повышение уровня ТГ, ЛПНП, ЛПОНП и снижение ЛПВП.
В масштабных клинических исследованиях была продемонстрирована ассоциация между дислипидемией и сердечнососудистым риском при СД2, что связано, по крайней мере частично, с повышением уровня ТГ, ЛПНП и низким уровнем ЛПВП [20, 21], Поскольку развитие атерогенной дислипидемии предшествует появлению явной гликемии и клиническому диагнозу диабета, рекомендуется раннее проведение эффективного лечения для снижения риска преждевременного развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Почти у всех больных, включенных в данное исследование, отмечалось увеличение ТКИМ, подтверждая наличие атеро-склеротического процесса на примере каротидных артерий исследованных пациентов. Достоверно выше среднее значение ТКИМ было в подгруппе с АГ+СД-2 в сравнении с подгруппой АГ, что указывало на более частое поражение сосудов атеро-склеротического характера в данной подгруппе больных.
Показатель ТКИМ ОСА часто используют для оценки степени сосудистого ремоделирования, поскольку этот показатель надежно свидетельствует о начале атеросклеротического процесса в стенках сосудов на его ранних субклинических этапах. Доказано, что по чувствительности и специфичности в качестве маркера атеросклероза показатель ТКИМ превосходит все показатели липидного спектра [22]. Увеличение ТКИМ также ассоциируется с повышением частоты развития сердечно-сосудистых заболеваний.
В ряде исследований было установлено, что у больных СД-2 на ТКИМ, наряду с традиционными факторами (АГ, дислипиде-мией, курением и другими), дополнительное патогенное влияние оказывают такие факторы как гипергликемия, гиперинсу-линемия и инсулинорезистентность [23, 24].
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Результаты проведенного исследования подтверждают роль и значимость СД-2 в усугублении патологических изменений сердца и сосудов при коморбидности с АГ. У больных с АГ при сочетании с СД2 отмечаются более выраженные эхокардио-графические признаки патологии сердца и атеросклеротиче-ские изменения ОСА по сравнению с пациентами с АГ без нарушения углеводного обмена.
список литературы
1. Рекомендации Европейского общества кардиологов и Европейского общества по артериальной гипертонии, 2018;
2. GBD 2017 Risk Factor Collaborators. Global, regional, and national comparative risk assessment of 84 behavioural, environmental and occupational, and metabolic risks or clusters of risks for 195 countries and territories, 1990-2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet 2018; 392:1923.
3. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/ AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension 2018; 71:e13.
4. Angeli F, Reboldi G, Verdecchia P. Hypertension, inflammation and atrial fibrillation. J Hypertens 2014; 32:480.
5. Iciar Martín-Timón, Cristina Sevillano-Collantes, Amparo Segura-Galindo, and Francisco Javier del Cañizo-Gómez Type 2 diabetes and cardiovascular disease: Have all risk factors the same strength? World J Diabetes. 2014 Aug 15; 5(4): 444-470. doi: 10.4239/wjd.v5.i4.444
6. Nilsson PM, Cederholm J, Zethelius BR, Eliasson BR, Eeg-Olofsson K, Gudbj Rnsdottir S. Trends in blood pressure control in patients with type 2 diabetes: data from the Swedish National Diabetes Register (NDR) Blood Press. 2011;20:348-354. [PubMed]
7. Redon J, Cifkova R, LaurentS, Nilsson P, NarkiewiczK, Erdine S, Mancia G. Mechanisms of hypertension in the cardiometabolic syndrome. J Hypertens. 2009;27:441-451. [PubMed]
8. Speranza Rubattu, Beniamino Pagliaro, Giorgia Pierelli, Caterina Santolamazza, Sara Di Castro,Silvia Mennuni, and Massimo VolpePathogenesis of Target Organ Damage in Hypertension: Role of Mitochondrial Oxidative Stress. Int J Mol Sci. 2015 Jan; 16(1): 823-839. doi: 10.3390/ijms16010823
9. Walker AM, Patel PA, Rajwani A, Groves D, Denby C, Kearney L, Sapsford RJ, Witte KK, Kearney MT, Cubbon RM. Diabetes
mellitus is associated with adverse structural and functional cardiac remodelling in chronic heart failure with reduced ejection fraction. Diab Vasc Dis Res. 2016 Sep;13(5):331-40. doi: 10.1177/1479164116653342.
10. Devereux RB, Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man. Anatomic validation of the method. Circulation. 1977 Apr;55(4):613-8.
11. Куликов В.П. Цветное дуплексное сканирование в диагностике сосудистых заболеваний. //Новосибирск, 1997, с. 6-155.
12. Arning C, Widder B, von Reutern GM, Steigler H, Gortler M. Ultraschallkriterien zur Graduierung von Stenosen der A. carotis interna—Revision der DEGUM-Kriterien und Transfer in NASCET-Stenosierungsgrade. Ultraschall Med. 2010;31:251-257. doi: 10.1055/s-0029-1245336.
13. Von Reutern GM, Goertler MW, Bornstein NM, Del Sette M, et al. Grading carotid stenosis using ultrasonic methods. Stroke. 2012;43:916-921. doi: 10.1161/STROKEAHA.111.636084.
14. Gu K, Cowie CC, Harris MI. Diabetes and decline in heart disease mortality in US adults. JAMA. 1999;281:1291-1297. [PubMed]
15. JialalI, Devaraj S, Venugopal SK. Oxidative stress, inflammation, and diabetic vasculopathies: the role of alpha tocopherol therapy. Free Radic Res. 2002;36:1331-1336. [PubMed]
16. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature. 2001;414:813-820. [PubMed]
17. Witztum JL, Steinberg D. Role of oxidized low density lipoprotein in atherogenesis. J Clin Invest. 1991;88:1785-1792. [PMC free article] [PubMed]
18. Devaraj S, Jialal I. Oxidized low-density lipoprotein and atherosclerosis. Int J Clin Lab Res. 1996;26:178-184. [PubMed]
19. Fonseca V, Desouza C, Asnani S, Jialal I. Nontraditional risk factors for cardiovascular disease in diabetes. Endocr Rev. 2004;25:153-175.
20. Chapman MJ, Ginsberg HN, Amarenco P, Andreotti F, Boren J, Catapano AL, Descamps OS, Fisher E, Kovanen PT, Kuivenhoven JA, et al. Triglyceride-rich lipoproteins and high-density lipoprotein cholesterol in patients at high risk of cardiovascular disease: evidence and guidance for management. Eur Heart J. 2011;32:1345-1361. [PMC free article] [PubMed]
21. Miller M, Stone NJ, Ballantyne C, Bittner V, Criqui MH, Ginsberg HN, Goldberg AC, Howard WJ, Jacobson MS, Kris-Etherton PM, et al. Triglycerides and cardiovascular disease: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2011;123:2292-2333. [PubMed]
22. Djaberi R, Schuijf JD, Jukema JW, Rabelink TJ, Stok-kel MP, Smit JW, et al. Increased carotid intimamedia thickness as a predictor of the presence and extent of abnormal myocardial perfusion in type 2 diabetes. Diabetes Care. 2009; 33(2):372-374.
23. Marinchev A, Kamenova P. Relationship of insulin sensitivity with carotid intima media thickness in patients with type 2 diabetes mellitus. European Congress of Endocrinology. Endocrine Abstracts. 2008;(16):209.
24. Sunil Kumar Kota, Girija Ballav Mahapatra, Siva Krishna Kota, Syed Naveed, Prabhas Rranjan Tripathy,Sruti Jammula, and Kirtikumar D. Modi Carotid intima media thickness in type 2 diabetes mellitus with ischemic stroke. Indian J Endocrinol Metab. 2013 Jul-Aug; 17(4): 716-722. doi: 10.4103/22308210.113767.
(эзетимиб, MSD)
НОВОЕ ПОКАЗАНИЕ1
Эзетрол + статин рекомендованы для профилактики сердечно-сосудистых осложнений* у пациентов с ишемической болезнью сердца1
ЭЗЕТРОЛ + СТАТИН:
эффективное снижение ХС ЛПНП и уменьшение риска сердечно-сосудистых осложнений, обусловленное действием двух механизмов2"3
'Сердечно-сосудистые осложнения определены как сердечно-сосудистая смерть, нефатальный инфаркт миокарда, нефатальный инсульт, госпитализация при нестабильной стенокардии или необходимость реваскуляризации.
Краткая информация о безопасности препарата
ПОКАЗАНИЯ: Первичная гиперхолестеринемия у взрослых и подростков (10-17 лет). Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с ИБС, Профилактика основных сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ХБП, Гомозиготная семейная гиперхолестеринемия (у взрослых и подростков (10-17 лет), Гомозиготная ситостероле-мия (фитлеролемия).
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: Повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата. При назначении препарата Эзетрол одновременно со сгатином или фенофибратом для контроля противопоказаний необходима следовать инструкции по применению дополнительно назначенных препаратов. Эзетрол не рекомендуется пациентам с уме-
ренной и тяжелой степенью печеночной недостаточности (7-9 и более баллов по шкале Чайлд-Пыо), детский возраст до 6 лет, непереносимость лактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галакттаная мальаб-сорбция.
С ОСТОРОЖНОСТЬЮ:
Скелетная мускулатура: Все пациенты, которым назначается препарат Эзетрол1", должны быть предупреждены о риске развития миопатии и рабдомиолиза и должны сообщать врачу о любых необъяснимых мышечных болях, болезненности или слабости. При диагностике или подозрении на миопатию, следует немедленно прекратить применение препарата Эзетрол ® и любого статина, принимаемого одновременно с препаратом Эзетрол'*'.
Печеночные ферменты: В клинических исследованиях при совместном применении Эзетрола со сгатином, наблюдалось нарастающее повышение уровня печеночных трансаминаз (а 3 X ВГН). При назначении Эзетрола в комбинации со сгатином, следует проводить мониторинг печеночных трансаминаз до начала лечения и далее, согласно тактике контроля показателей на фоне лечения сгатином. Фибраты: Безопасность и эффективность Эзетрола при назначении с фибратами не изучена (нроме фенофибрага).
Циклоспорин: При начале терапии Эзетролом у пациентов, принимающих циклоспорин, следует тщательна маниторировагь состояние пациента и концентрацию циклоспорина.
фмБЭ
ООО «МЗД фцмвсыатикало
115093, Москва, Росою, ул. Павлова», дом 7, стр. 1. Ванес - центр Павловский Тал: +7495 916 7100, Факс: +7 «5 9167094 www.mid.iu СМТО-101Э973-КИ6 08.2017
Беременность и лактация: Применение Эзетрола при беременности и лактации не рекомендуется. ОСНОВНЫЕ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ: В клинических исследованиях наиболее часто встречающимися побочными эффектами были боль в животе, диарея, метеоризм и утомляемость (ионотерапия), повышение АлАТ и/или АсАТ, головная боль и миалгия (в комбинации со сгатином!
Для получения более подробной информации о показаниях, противопоказаниях, побочных эффектах, пожалуйста, ознакомьтесь с инструкцией по применению лекарственного препарата.
Hi БЕРЛИН-ХЕМИ М МЕНАР1ШИ
Официальный партер в РФ - «Берлин-Хеми АГ», Германия. 123112, Москва, Пресненская набережная, д.Ю,
1. Инструкция по медицинскому применению препарата Эзетрол П N015754/01 от 02.08.2016.
2. Bays Н. Ezetimibe. Expert Opin Investig Drugs. 2002;11{11):1587-1604.
3. Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP, et al. N Engl J Med. 2015;372(25):2387-2397.
Перед назначением ЭЗЕТРОЛа следует руководствоваться инструкцией по применению П N015754/01-02.08.16, предоставленной компанией-производителем данного препарата. ООО «МСД Фармасьютикалс» не рекомендует применение лекарственных препаратов компании способами, отличными от описанных в инструкции по применению. Пожалуйста посетите сайт www.msd.ru
Babayeva N.Z.
CLINICAL AND INSTRUMENTAL ASSESSMENT OF MORPHO-FUNCTIONAL CONDITION OF THE HEART AND VASCULATURE IN COMORBIDITY OF ARTERIAL HYPERTENSION AND DIABETES MELLITUS TYPE 2
scientific-research institute of cardiology named after c. Abdullayev, Baku, Azerbaijan
SUMMARY
The aim of this study was to investigate the heart and common carotid arteries (CCA) morphological and functional condition and the lipid spectrum in patients with arterial hypertension (AH) and type 2 diabetes mellitus (DM-2).
Material and methods. The study included 144 patients with varying degrees of AH, 103 had AH without DM-2 (AH subgroup) and 41 patients with AH and DM-2 (AH+DM-2 subgroup). In all investigated patients the blood plasma lipid profile, echocardiographic examination of the heart and ultrasound Doppler examination of the CCA were carried out.
The results. Significant differences between the AH and AH+DM-2 subgroups were discovered, which confirmed the significant effect of DM-2 on various parameters of the cardiovascular system. The lipid profile in the above mentioned subgroups has not significant differences, but some separated indices (TG, VLDL) in the AH+DM-2 subgroup were comparatively higher and HDL level lower comparing
to AH subgroup. Marked changes in echocardiographic parameters, such as lowering of left ventricle (LV) ejection fraction (EF), significant increase of interventricular septum and LV posterior wall thickness, high frequency of LV hypertrophy detection, diastolic dysfunction, diffuse hypokinesis and dilatation of the heart cavities in the AH+DM-2 subgroup were confirmed. A significant rise of CCA intima-media thickness also was found in the AH+DM-2 in comparison with AH subgroup, which proved the essential role of comorbidity of AH and DM-2 in the heart and vessels remodeling.
The conclusion. The results of the study confirm the role and significance of comorbidity of AH with DM-2 in the development of the cardiovascular system pathological changes.
Keywords: Arterial hypertension, diabetes mellitus type 2, ultrasound dopplerography, common carotid arteries, lipid exchange.
Information about the author:
Corresponding author: Babayeva Nigar Zakirovna
Scientific-research institute of cardiology named after C.Abdullayev, Baku Azerbaijan
докторант (аспирант). Телефон: +994125646978. Улица Фатали Хан Хойски, 101а, Баку, Азербайджан.
Почтовый индекс AZ1072, email: nigarbabayeva1985@gmail.com
И nigarbabayeva1985@gmail.com
For citation: Бабаева Н.З. Клинико-инструментальная оценка морфо-функционального состояния сердца и сосудов при коморбид-ности АГ И СД-2. Евразийский кардиологический журнал. 2019, Май 25; 2: 64-68 [Trans. into Eng. ed.: Babayeva N.Z. Clinical and instrumental assessment of morpho-functional condition of the heart and vasculature in comorbidity of arterial hypertension and diabetes mellitus type 2. Eurasian heart journal. 2018, May 25; 2:70-75]
INTRODUCTION
In prevalence, severity of complications, psychological and material damage, arterial hypertension (arterial hypertonia) is one of the main medical and social problems as it is associated with a strong increase in the risk of cardiovascular diseases [1, 2]. AH increases the risk of a range of cardiovascular diseases [3], including stroke, coronary heart disease, heart failure, atrial fibrillation, and peripheral vascular disease [4].
Diabetes mellitus (DM) in patients with arterial hypertension (AH) is significant along with associated clinical conditions and causes a very high risk of cardiovascular complications [5].
Arterial hypertension is present in more than 60% of patients with type 2 diabetes mellitus [6]. This is directly related to: (1) increased activity of the renin-angiotensin-aldosterone system; (2) hyperinsulinemia associated with increased renal sodium
reabsorption; and (3) elevated sympathetic tonicity [7]. Aging, obesity and the onset of kidney disease also contribute to an increase in the prevalence of hypertension. Hypertension and DM are additive risk factors for CVD development.
The main target organs in hypertension are the heart and blood vessels. The most frequent cardiac changes in hypertension are left ventricular hypertrophy (LVH) and LV diastolic dysfunction [8]. At the same time, the contribution of comorbidity, in particular, type 2 diabetes mellitus, to the remodeling of the heart and blood vessels in patients with arterial hypertension is not well understood. Meanwhile, type 2 DM can lead to structural and functional changes in the heart and blood vessels even in the absence of hypertension [9].
In the light of the above, the study of changes in the morpho-functional condition of the heart and blood vessels in the comorbidity of these pathologies remains an unsolved problem.
ASSESSMENT OF MORPHO-FUNCTIONAL CONDITION OF THE HEART AND VESSELS
MATERIAL AND METHODS.
The study included 144 patients with varying degrees of hypertension, 103 of them had isolated hypertension of various degrees, 41 patients were diagnosed with type 2 DM along with hypertension. Thus, two compared subgroups were identified: AH and AH + DM2. All patients underwent an echocardiographic study of the heart, a duplex ultrasound study of the carotid arteries and an assessment of lipid profile parameters. Among the total number of patients, 15 of them received lipid-lowering therapy, in particular, statins, but 2 months before the study, this group stopped taking the drugs.
The lipid profile parameters were determined in the biochemical analyzer Multi+ (Poland) using Human (Germany) and Erba (European Union) reagents. The levels of total cholesterol (TC), triglycerides (TG), high-density lipoproteins (HDL) were measured. The level of low-density lipoprotein (LDL) concentration was calculated using the Friedewald formula if the TG concentration level was below 400 mg/dL: LDL = TC-HDL-TG /5. Values of very low-density lipoproteins were calculated by the formula: VLDL = TC-HDL. The atherogenic coefficient (CA) was calculated by the formula: CA = TC-HDL/HDL. The norm of lipid profile values is: TC <5.2 mmol/l; TG <1.7 mmol/l; HDL >1.1 mmol/l; LDL <2.6 mmol/l; VLDL <0.6 mmol/l; CA <3.0.
Transthoracic polypositional echocardiography was performed on the ultrasonic device manufactured by Hong Kong using a 2.5 MHz linear transducer according to the generally accepted method in M and B modes during which interventricular septum thickness (IVS thickness) was measured (normal 6-9 mm), left ventricle posterior wall thickness (LVPW thickness) (normal 6-9 mm) during systole and diastole, ejection fraction (EF) of the left ventricle (LV) (normal > 55%). Evaluation of the transmitral flow was made in a pulsed Doppler mode in 4-chamber position in the area of the LV apex. LV diastolic function was assessed by E and A peaks of maximum blood flow velocity, E/A ratio as well as LV isovolumic relaxation time (LV IVRT). LV IVRT more than 100 ms and E/A below 1.0 were considered signs of diastolic dysfunction. The presence of LVH was confirmed with an increase in IVS and LVPW thickness > 1.2 cm and/or an increase in the LVMM index > 125 g/m2 [10].
Duplex ultrasound scanning of the carotid arteries (CA) was performed using a standard method on an ultrasound machine (Hong Kong) using a 7.5 MHz linear transducer. The structural and morphological indices of the right and left CCA including the interadventitial diameter (IAD), the intima-media complex thickness (IMCT) (normal <0.9 mm) with calculation of IMCT /IAD ratio (normal <0.013) were measured. Atherosclerotic plaque was diagnosed by duplex scanning as a distinct formation that is 50% or more than the intima-media complex thickness in the neighboring part of the artery, i.e., a structure that protrudes into the artery lumen by 1.5 mm or more [11]. Stenoses of varying degrees were
also determined according to the NASCET classification (0-40% mild stenosis, 50-60% moderate stenosis, >70% high stenosis) [12, 13], vascular tortuosity and varicose veins (v. jugularis). Along with this, blood flow velocity parameters (maximum systolic and diastolic speeds (MaxSS, MaxDS), mean speed (Tamax), pulsation index (PI) and resistance index (RI)) were measured.
Statistical data processing was performed using Microsoft Word Excel 2013 and Statistica SPSS 2013. Standard descriptive statistical methods (calculation of averages, standard deviations, standard errors, etc.) and non-parametric significance criteria (x2, Mann-Whitney test) were used.
RESULTS
The average age in the AH group was 54.1±1.1 (27-77) (CI 95% 51.856.3) and the patients in this subgroup were significantly younger than in the AH + DM2 subgroup 59.7±1.6 (40-80) (CI 95% 56.6-62.9) (p = 0.014). When measuring blood pressure, the following indicators were noted: the level of SBP was 168.0±1.7 mm Hg in the AH subgroup and 171.2±3.2 mm Hg in the AH + DM2 subgroup (F = 0.890; p = 0.347); DBP level was 102.0±0.9 mm Hg in the AH subgroup , 103.8±1.6 mm Hg in the subgroup AH + DM2 (F = 0.932; p = 0.336); mean BP level was 124.0±1.1 mm Hg in the AH subgroup, 126.3±2.0 mm Hg in the subgroup AH + DM2 (F = 0.992; p = 0.321). Differences in these values between subgroups were statistically insignificant.
The study of lipid spectrum indices revealed certain differences between the AH and AH+DM2 subgroups (Table 1).
The higher mean value of total cholesterol in the AH subgroup compared to AH + DM2 subgroup did not reach statistical significance (p = 0.313), total cholesterol values were higher than normal in the AH subgroup in 54 of 103 patients (52.4%) and in the AH + DM2 subgroup in 19 of 41 patients (46.3%).
The mean TG value was slightly higher but insignificantly (p = 0.325) in the AH + DM2 subgroup. In the AH subgroup, 37 of 103 patients (35.9%) and in the AH + DM2 group, 18 of 41 patients (43.9%) had TG values above normal.
The mean value of HDL was below normal in both subgroups while it was insignificantly lower in the AH + DM2 subgroup compared to the AH subgroup (p = 0.898). 57 of 103 patients (55.3%) and 22 of 41 patients (53.7%) had HDL values below normal in the AH subgroup and in the AH + DM2 subgroup respectively.
The mean value of LDL was above normal in the AH subgroup being at the upper limit of normal in the AH + DM2 subgroup (the differences between the subgroups did not reach statistical significance (p = 0.056)). In 67 of 103 patients (65.0%) and 20 of 41 patients (48.8%), LDL values were higher than normal in the AH subgroup and in the AH + DM2 subgroup respectively.
The mean values of VLDL, not differing significantly (p = 0.325), were higher than normal in both subgroups with some
Table 1. Comparison of lipid spectrum in AH and AH+DM2 subgroups
Parameters AH subgroup AH + DM2 subgroup Statistical significance
TC (M±m, mmol/l) 5,54±0,12 5,31±0,18 p=0,313
TG (M±m, mmol/l) 1,70±0,07 1,99±0,23 p=0,325
HDL (M±m, mmol/l) 1,08±0,03 1,04±0,03 p=0,898
LDL (M±m, mmol/l) 3,69±0,09* 3,36±0,15* p=0,056*
VLDL (M±m, mmol/l) 0,77±0,03 0,90±0,11 p=0,325
CA(M+ m) 4,32±0,13 4,21±0,29 p=0,794
predominance in the AH + DM2 subgroup. 75 of 103 patients (72.8%) and 31 of 41 patients (75.6%) had a high VLDL level in the AH subgroup and in the AH + DM2 subgroup respectively.
The mean values of atherogenic index were elevated above the normal values in both subgroups. Elevated values of atherogenic index were detected in 90 of 103 patients (87.4%) in the AH subgroup and in 34 of 41 patients (82.9%) in the AH + DM2 subgroup. Differences between subgroups did not reach statistical significance (p = 0.794).
Along with the above, various echocardiographic changes in the heart were also observed in the compared subgroups. Various pathological echocardiographic changes were detected in 72 of 103 patients in the AH subgroup (69.9%). In the subgroup AH + DM2, changes were noted in 40 of 41 patients (97.6%). Thus, in the AH + DM2 subgroup, pathological echocardiographic changes were detected to a significantly greater extent (x2 = 12.980; p<0.0001) indicating an additional pathogenic effect of DM2 on the structural-functional condition of the heart.
The incidence of IHD between subgroups was not significantly different as stable angina in the AH subgroup was found in 23 patients (22.3%) and in 11 patients (12.2%) in the AH + DM2 group (x2 = 4.174; p = 0.243); postinfarction cardiosclerosis - in 9 patients (8.7%) in the AH subgroup and in 4 patients (9.8%) in the AH + DM2 subgroup (x2 = 0.037; p = 0.847); atherosclerotic cardiosclerosis -in 30 patients (29.1%) in the AH subgroup and in 12 patients (29.3%) in the AH + DM2 subgroup (x2 = 0.001; p = 0.986).
Data on the frequency of various pathological echocardiographic changes in the compared subgroups are presented below (Table 2):
As the table shows, there was a clear tendency to increased frequency in some echocardiographic signs indicating cardiac pathology in the AH + DM2 subgroup; at the same time, in a number of parameters (the frequency of LVH, dilatation of the cardiac cavities, development of diastolic dysfunction and diffuse hypokinesis), differences with the AH subgroup were significant. Relatively more often, but unreliably, local hypokinesis and akinesis were also detected in the AH + DM2 subgroup.
The mean value of EF was 56.5±0.6% (with variance of 36-71%) and 53.1±1.1% in the AH subgroup and in the AH + DM2 subgroup,
respectively, (36-66%), the difference between subgroups was significant (p = 0.012).
A similar picture was observed in relation to the mean values of IVS and LVPW thickness, which were significantly higher in the AH + DM2 subgroup: 12.2±0.2 (9.8-15) mm and 11.5±0.2 (7-15) mm (p = 0.027); 11.4±0.2 (9-15) mm and 10.7±0.1 (7-15) mm (p = 0.004), respectively.
The results of the CCA ultrasound scan also showed the presence of certain differences between the compared subgroups (Table 3).
According to the results of this study, the mean value of IAD in the right CCA was higher in the AH group compared to the AH + DM2 subgroup but the difference was not statistically significant (p = 0.363). In the right CCA, the mean IMCT value was higher in the AH + DM2 subgroup compared to the AH group but no significance was found (p = 0.253). The ratio IMCT /IAD in the right CCA was higher in the AH + DM2 subgroup compared to the AH subgroup but the difference was not statistically significant (p = 0.115).
In the left CCA, the mean values of IAD and IMCT /IAD ratios were not significantly higher in the AH subgroup compared to the AH + DM2 group (p = 0.415 and p = 0.591). The mean values of IMCT in the right CCA in the AH + DM2 and AH subgroups were not significantly different.
The speed values as well as the pulsation and resistant indices of the vascular bed did not differ significantly in the compared subgroups.
When analyzing the frequency of various pathological changes in the CCA, significant differences were found between the compared subgroups (Table 4).
As the table shows, a comparative predominance of some pathological signs was noted during ultrasound examination of the CCA in the AH + DM2 subgroup. Thus, an increase in IMCT was significantly more frequently detected in the AH + DM2 subgroup (p = 0.012). AP and stenosis were also detected inconsistently more frequently in the AH + DM2 subgroup (p = 0.710 and p = 0.525, respectively).
When considering the frequency of stenosis of varying degrees, the following differences between subgroups were noted: Grade I stenosis was observed in 11 of 103 patients (10.7%) in the AH
Table 2. The frequency of various pathological echocardiographic changes in the AH and AH + DM2 subgroups
Echocardiographic sign AH subgroup (n = 103) Subgroup AH + DM2 (n = 41) Statistical significance
Left ventricular hypertrophy (LVH) 50 (48,5%±4,9) 33 (80,5%±6,2) X2=12,256; p<0,0001
Diastolic dysfunction of all types 53 (51,5%±4,9) 32 (78,0%±6,5) X2=8,575 p=0,003
Diffuse hypokinesis 7 (6,8%±2,5) 9 (22,0%±6,5) X2=6,820 p=0,009
Local hypokinesis of different LV segments 23 (22,3%±4,1) 12 (29,3%±7,1) X2=0,767 p=0,381
Dilatation of the heart cavities 2 (1,9%±1,4) 4 (9,8%±4,6) X2=4,485 0,034
Akinesis of various LV segments 5 (4,9%±2,1) 5 (12,2%±5,1) X2=2,445 p=0,118
Table 3. The results of some quantitative indicators of the ultrasound examination of the CCA in AH and AH + DM2 subgroups
AH Subgroup AH + DM2 Subgroup
CCA interadventitial diameter (mm) (IAD) Right CCA Left CCA Right CCA Left CCA
7,78±0,10 7,64±0,10 7,58±0,16 7,46±0,14
Intima-Media Complex Thickness (mm) (IMCT ) 1,09±0,02 1,12±0,02 1,13±0,03 1,11±0,03
Ratio of IMCT /IAD 0,142±0,004 0,147±0,003 0,152±0,006 0,151±0,005
Эликвис
апиксабан
ПРОСТОЙ ПЕРОРАЛЬНЫЙ РЕЖИМ ПРИМЕНЕНИЯ ПРИ ВСЕХ ПОКАЗАНИЯХ1
ЭЛИКВИС®-единственный НОАК, показавший превосходство над варфаринам у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий по трём показателям:
снижение риска инсугша/СЭ на 21%
снижение риска большого
кро вотечения н а 31 %
снижение общей с мертносги на 11%?
Кратная инструкция по медицинскому применению препарата ЭЛИК8ИС"
мшшг 1люшг* WUt I l 'illll IbrufjrtMfHifji «Cfpu utwrui «ш^Мщимай léírtHuá {iktm . JX.-j ■ У-щ'ум Lú^nx" lim ÜM)R A-*. -ÚllíllM"1» P ЛМ4ММ. - рт^АнпМ^Мн« шпн -j- ISAPCUIH^W
■"ИИ i ГПЛ roer* fWiDten: 'ГтГТХЬЬ Лл^ЖГМЦ чОЛП i*
. щ iiH<,ii et.iifc у »ft.trпи с жлшумл« ц»л :jh« «w шттчящша
фи\¿*.'.m j Пячр s, hJM iHirit.1 нЛй ifrHmil úfrwnu i i ■: sal Él ¡M ■ ль-ч ■ in^ Г Г5 П#1 не Гцм*. qjt-rt*jn«4ii ■НИ |.l I II L>H I 111,4« ! Lflgqtltwji Hl I ШЪ i WtfTIMW ШЧН M* | i|in.r<ri ■ ч №r£ui k Кчнчнснн. ъ.<«.н
■ 1КП I. rf ВЫЛ ri". ■ НИЙ| BlD* СКТЗШЧИУТ гшшпи E n-r 1x4 ч pBCfH>r<4
. ***■ w ■ IWMÜ Г-* i mm LÍflCM - jfc» ir iii I ¡rn4,¡ ы i гтуЛ bhi щы fífrtL Грсм^ШЬ-и«
[ГиЦЦ«" rirtfw ■ ■ RnlUU ЛНИДОУИдадЫНН* u. . ,1, 'W¡i>ü M. 'b i 1П1-. .v^if ' №
ñtfi&b-, №Wts*r МРЛСНПРТ предела ■Мт»«э( нДнмпопн яш i i,-« nnn мвдайвМрв
-W- Ц1..*.<тмг1 гяшм a—w>hw i-ед ч naj lnAn^-a-M» h>w
Pil i feiWlüf1'-П iL !■' 4 rmí * II* 'liüii
LICCIDCI-4 1MIÍ4KAÍC.4>«4 п Hl>TDl|№a M>3*iH>4 №5 CIlUflT ■■M'KÍp: -н с 4M
i|ihmeД||и i* mi«*»« i rje ii| ы | !■■■ 11 v m м. .»J>i«| '4V"**' №. н*
1ПЛВ*<*1 ||'Ч1 ■ ¡i-H-rt Ы k"lTH k M|*«l»;#Hi NHiii I ЖЙ4 W aeifci l^nhwrf H.*
■W|M|II4 ikáíbwJ»*«# Ц*ПHtM m >MK4| л^ЛнрмяДОмн i>4¿ij-iMJ W|flM
Ш • Й1Ч1Т»*4ЖаИ1 [«WHl HspyxMM-ff П0ННГ Z KMtTHiPM HMC
|7i wihh*,í i 1« шнним I ■ m'ia мМДОдрш-! шЦц-г, mi M>- t Дп | h ifl ¡j,»*** fV"- тят ЩтъфЦ.
i Гг^Г Г'ЯуЛР? Г к 1Ьи****е 4 i I É l¡ I dT* ü' Г tW Г K/M !Í ,¡1 '.fcf^ÉMtfH» В ЧЫ>
u.i;itf.-ii iptnKJrs C'C^T^T'TI |1||ИЩ||'И ' И ГЦРаГ'-^ 4И í fXÜwífci ■»Г^АЫ*-."-*--™*!"*! ПЕ^ЯШИ-Тлам ■
«rtW* л. rtt^re-HPteHi i iiLe^ №$Г L ни ишй^ш^ы» ррырим П** 1 ^«nra'i^ui н níO и;«ыяцд<фя
'VLM нн1 1?""Г_р1^гч1чр' и'АМ я-1няй* уЧиТы pipeUffi»', ^ж л'м«" ^ fc'i i ** rirmwnu
-г.. orr-rV juv --I-ÍI ■«■ÍH:jíi-n-n m тагнгшо >#м с тагир^г» л^сзв-анм «ct* >4fpeuf№«^Maí*«rf -cvur-*-
«дет ■ ^.■HilifiHbJ дгя 'КЦШНЗыЭ'-ртЛ! -^¡рящ^уг-Пш йЛГТШ^вгп- leiEhfOX В»Н »TBpiO.-fc'ÍÍTl «ЗТГТКТа.
I^pr« ППЫ1Ч1С1 /и НС ÍTM( • цр- Г--Ы I«- --чьлч *HÉr.,ic4iM **.-fH|HHlfrunli ,|j К1МП.1 .-liwr fMrt jWi i ' j-Mn-ч-
tpW34f 4Я на JKÍFf. rBMJVVpft*. p-.JKWMl'MH-ti | 1ЦЭРМ4 -nUrfiCQ A^SKlI КХНОПйДП^ ipOtVTV-
*>м ii а и im 1глн 'i те - ы! ■ |ыимя • '-^inr. и íí ■.ф.1чя1 ■ * , * иклв ■ г~>ш
Ii 1|ry*iLi4i i . - • ч-у «мч| íllMOi Г1ТИ!»-1 Ii** H.fiÜAJ ■>,-■ ■•. 11 Э-HUH m IühI^hü нИ
#| 11м1ч «hv í ■ tinfc, цщ mti|c(i_» i4 tjci in'i >i> il 1 il"? i ■« ir-vlij, — mwhi нм^кн .uhuk i h ijp 4>lcjp
в :шсн я ш тирс! ■'■«зж^спь 4 ■■'&■■-« i. *ifrpk ъ »спи ¿'Ч'-ЕСНГОВЬ номе
мшЕпъштк - di к с: rii i сод: № кди:и dd: их< м >!Гнчс,Е.>'Кяелью*«к1'Я суго.'*« ^cki
МИ* щ rp»w п »I wdL р ...................Tirt»»««' ■ ■>..!>• ■ I|H .I
"■.*whh HiUH an 4 ЧЧИР r.iptfWHbM* AMfUnwWf i» Mí. i * i fl» У ш ,|чи1|н i
Iii^iMhw nuÉJf AUM Д.' JJ iii-i Íúií < < И-« «M1WC Дйу* «пч fetm ИВ
ч т J>> ¡ii№0 Ц^'Ик'т - К.-^-л r*;-- - I н i < i<=,И -№i> Pwifctfi tai н ш ми <-йш|*н1 |)ЖЯ9* |[ЫГ1тн Ь ъЧИН
-ct^íT-Xr^ ■: n-ji.Tr Tiewrív rwcibha-¿¡а paaj D r^-m Не pim pin«»
¡^.Н-ЧЦМАЩГГНЛИ i 1 fM (t<» H-HW ,
ИИ-eh' на HWMd. iL «до»«* ш\щ % ,vn №4№lfj f*> » í (MiM Г1* IЛ » # i «1-« ^ "^ЧВ^ЙИ" >ia ГИи«-»И»-« M|MJ| h&ät.'mniM ЩтяяЙГ&ь Íí*" П||й*А*»** '^t'.Uri-кн li^tfWK* м- МФ«-
lilllM1,»- M'4HL П11НПН4« Hf, til W HS >4,ü'>Wi Hf'l'l U J АО
'WJtJSiTSUIT": "iZS,-4.il •f'PIHMi f'l паи В Cfr-S* EJ«r » -j »ÍÜ4.«Г ггимцэт^дв^твич n>«»í Й^Зн* 1
•ии-гп^псс-чл-'^ямгп жшцнпвфаапмш ^а^зСгдрр-^ег^!** чл^м.утзсрплл Ii«- Г«н i гу^-^тщлый пемгы —э». № Л WAr iiewimnui * J^HPU. IHT^m* uu «йгТ^чшн.-««-«-'
^i i L IIP АЦ№ Sh il'H^i " -»1ЧГ> Ii i Ь1 leú «Г |Hj 14 ^.'ЧИ1 fVwHl
■ ■ Imi-ч Ui fXn^i'iPibk-rnt Jinit--' if iilAJ.iTn V> "J ¿yi i (ьгы u CVTHpfe Imihh >' i чч-. Ufr* 5 mtf (htm * Г^ч!
г к -■ >rp-i---«i ■ -йг т k i t-^p р hjt» ii k« с f чп--* ¡рто^« ^nui^í п^л^авд и^э'ййф»
■ г г4 »п ti гаоветм* нui trt| |. jwt*4 tpittfi-h г nfj hw «Уч. гш jpt-cp—'
IM Hl Pki 1 si H tf! Г**» чтгтжчш^ К WIIÜHJ^^MM 1 LtA г,-
pPW*t¥ Ч"-*4* 1 T™rSiWÖnW 1 ушь+нь* ^-zz 1МИЖ« JH4ЭДЛ5Ц?. ПГИЯ14?"8 IH'l ■ rw
ИЙЧ1 «Pbü «ГЧЧЧГ-Ч, -Tr^ Ifl '(h-fri ntwr^iwi1« irifw-l ^ ^.д ru-
i №им! i * в kip чк M!M
L №c rpP-4Mii 'ÜJ Гр^еииис ч^-jf e мул и«Г*ЛПЯ uv^j'i^úffl ríHNwne+wí ТУТНКВИС". I Ii = С1 н'- ¿ Н i Mfifl. i Gil; 5Z'
ПОП «ПфГгйэР.Г. Инноп^циич
Рпг гип, l Z311 MoCNUí; Прргн р hckfip ктб,, i Шч БЦ рбзишя ни Каберрнмой* (бппк 0 ТРЛ ■ <-74[51> SOOO: ф^ж 47 A<i5 ?87 ШО. w^Mi.nf)7(?qcnnn
PT-FII-RlMIfilfl
ЕВРАЗИЙСКИЙ КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ
EURASIBSMBBTRTF MOORfNAL-FUNCTIONAL CONDITION OF THE HEART AND VESSELS
Table 4. The frequency of pathological changes in AH and AH + DM2 subgroups
Ultrasound signs AH subgroup (n = 103) AH + DM2 subgroup (n = 41) Statistical significance
Increased IMCT (calcification) 76 (73,8%) 38 (92,7%) X2=6,349; p=0,012
Atherosclerotic plaques (ASP) 27 (26,2%) 12 (29,3%) X2=0,139; p=0,710
Stenosis 26 (25,3%) 12 (29,3%) X2=2,225; p=0,527
Vascular tortuosity 10 (9,7%) 2 (4,9%) X2=0,896; p=0,344
Varicose veins (v.jugularis) 30 (29,1%) 9 (22,0%) X2=0,764; p=0,382
subgroup, 7 of 41 patients (17.1%) in the AH + DM2 subgroup; Grade II stenosis was observed in 12 of 103 patients (11.7%) in the AH subgroup, in 5 of 41 patients (12.2%) in the AH + DM2 subgroup; Grade III stenosis was observed in 3 of 103 patients (2.9%) in the AH subgroup and it was not detected AH + DM2 subgroup at all.
Despite the fact that the frequency of tortuosity and varicose veins was definitely higher in the AH subgroup, this difference between the subgroups did not reach statistical significance (p> 0.05).
DISCUSSION
The results of the study showed significant differences between the AH and AH + DM2 subgroups confirming the significant effect of type 2 diabetes mellitus on the deterioration in various parameters reflecting the morpho-functional state of the cardiovascular system, which led to a conclusion on the aggravating effect of type 2 diabetes mellitus on the AH course. Marked pathological change in echocardiographic parameters such as reduced LVEF, significant thickening of IVS and LVPW, high incidence of LVH, diastolic dysfunction, diffuse hypokinesis and dilatation of the heart cavities in the AH + DM2 subgroup prove the additional damaging type 2 diabetes mellitus impact on the cardiomyocytes strictly and the functional state of the heart as a whole.
It is well known that type 2 diabetes mellitus 2 affects various body systems (including cardiovascular) and patients with type 2 diabetes mellitus have a higher risk of cardiovascular morbidity and mortality compared to those without this pathology [14]. The main danger of DM-2 is the development of macrovascular complications and, accordingly, cardiovascular accidents, due to the accelerated rate of progression of atherosclerosis, caused by the corresponding metabolic abnormalities. The process of a therogenesis begins with endothelial cell dysfunction, in which various pathological factors (dyslipidemia, hypertension, diabetes, smoking, etc.) are given an increased ability to lead to a deficiency in the synthesis of nitric oxide (NO), prostacyclin and, most importantly in DM-2, to cause oxidative stress [15, 16], which plays the most important role in atherogenesis due to the rapid oxidation of LDL, enhancing their atherogenic properties [17, 18]. Thus, DM2 leads to the development of cardiovascular diseases due to the complex combination of various factors that play an important role in the accelerated formation of atherosclerosis, ranging from endothelial dysfunction to the development of clinical manifestations [19].
The blood lipid profile in the compared subgroups did not differ significantly, but there was a comparative increase in the level of TG, LDL, VLDL and a decrease in HDL in the AH + DM2 subgroup.
Large-scale clinical studies have demonstrated an association between dyslipidemia and cardiovascular risk in type 2 diabetes, which is associated, at least in part, with increased levels in TG, LDL
and low HDL levels [20, 21]. Since the development of atherogenic dyslipidemia precedes the appearance of obvious glycemia and clinical diagnosis of diabetes, early effective treatment is recommended to reduce the risk of premature cardiovascular diseases.
Almost all the patients included in this study showed an increase in IMCT confirming the presence of an atherosclerotic process in the example of the carotid arteries of the patients studied. The average value of IMCT was significantly higher in the AH + DM-2 subgroup compared with the AH subgroup, which indicated the more frequent atherosclerotic vascular damage in this subgroup of patients.
The CCA IMCT indicator is often used to assess the degree of vascular remodeling, since this indicator reliably indicates the onset of the atherosclerotic process in the blood vessel walls in its early subclinical stages. It has been proven that IMCT exceeds all lipid spectrum parameters in sensitivity and specificity as a marker of atherosclerosis [22]. Increased IMCT is also associated with a higher incidence of cardiovascular disease.
In a number of studies, it was found that in patients with DM-2, T, along with traditional factors (AH, dyslipidemia, smoking, and others), such factors as hyperglycemia, hyperinsulinemia and insulin resistance have an additional pathogenic effect on the IMCT [23, 24].
CONCLUSION
The results of the study confirm the role and significance of DM-2 in exacerbating the pathological changes in the heart and blood vessels in comorbidity with hypertension. In patients with hypertension, when combined with type 2 diabetes mellitus, more pronounced echocardiographic signs of heart disease and atherosclerotic changes in the CCA are observed as compared to patients with hypertension without carbohydrate metabolic disorders.
BIBLIOGRAPHY
1. Recommendations of the European Society of Cardiology and the European Society of Arterial Hypertension, 2018;
2. GBD 2017 Risk Factor Collaborators. Global, regional, and national comparative risk assessment of 84 behavioral, environmental and occupational, and metabolic risks or clusters of risks for 195 countries and territories, 1990-2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet 2018; 392:1923.
3. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/ AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension 2018; 71:e13.
4. Angeli F, Reboldi G, Verdecchia P. Hypertension, inflammation and atrial fibrillation. J Hypertens 2014; 32:480.
5. Iciar Mart n-Tim n, Cristina Sevillano-Collantes, Amparo Segura-Galindo, and Francisco Javier del Ca izo-G mez Type 2 diabetes and cardiovascular disease: Have all risk factors the same strength? World J Diabetes. 2014 Aug 15; 5(4): 444-470. doi: 10.4239/wjd.v5.i4.444
6. Nilsson PM, Cederholm J, Zethelius BR, Eliasson BR, Eeg-Olofsson K, Gudbj Rnsdottir S. Trends in blood pressure control in patients with type 2 diabetes: data from the Swedish National Diabetes Register (NDR) Blood Press. 2011;20:348-354. [PubMed]
7. Redon J, Cifkova R, LaurentS, Nilsson P, NarkiewiczK, Erdine S, Mancia G. Mechanisms of hypertension in the cardiometabolic syndrome. J Hypertens. 2009;27:441-451. [PubMed]
8. Speranza Rubattu, Beniamino Pagliaro, Giorgia Pierelli, Caterina Santolamazza, Sara Di Castro,Silvia Mennuni, and Massimo VolpePathogenesis of Target Organ Damage in Hypertension: Role of Mitochondrial Oxidative Stress. Int J Mol Sci. 2015 Jan; 16(1): 823-839. doi: 10.3390/ijms16010823
9. Walker AM, Patel PA, Rajwani A, Groves D, Denby C, Kearney L, Sapsford RJ, Witte KK, Kearney MT, Cubbon RM. Diabetes mellitus is associated with adverse structural and functional cardiac remodeling in chronic heart failure with reduced ejection fraction. Diab Vasc Dis Res. 2016 Sep;13(5):331-40. doi: 10.1177/1479164116653342.
10. Devereux RB, Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man. Anatomic validation of the method. Circulation. 1977 Apr;55(4):613-8.
11. Kulikov V.P. Color duplex scanning in diagnosis of vascular diseases. //Novosibirsk, 1997, p. 6-155.
12. Arning C, Widder B, von Reutern GM, Steigler H, Gortler M. Ultraschallkriterien zur Graduierung von Stenosen der A. carotis interna—Revision der DEGUM-Kriterien und Transfer in NASCET-Stenosierungsgrade. Ultraschall Med. 2010;31:251-257. doi: 10.1055/s-0029-1245336.
13. Von Reutern GM, Goertler MW, Bornstein NM, Del Sette M, et al. Grading carotid stenosis using ultrasonic methods. Stroke. 2012;43:916-921. doi: 10.1161/STR0KEAHA.111.636084.
14. Gu K, Cowie CC, Harris MI. Diabetes and decline in heart disease mortality in US adults. JAMA. 1999;281:1291-1297. [PubMed]
15. JialalI, Devaraj S, Venugopal SK. Oxidative stress, inflammation, and diabetic vasculopathies: the role of alpha tocopherol therapy. Free Radic Res. 2002;36:1331-1336. [PubMed]
16. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature. 2001;414:813-820. [PubMed]
17. Witztum JL, Steinberg D. Role of oxidized low-density lipoprotein in atherogenesis. J Clin Invest. 1991;88:1785-1792. [PMC free article] [PubMed]
18. Devaraj S, Jialal I. Oxidized low-density lipoprotein and atherosclerosis. Int J Clin Lab Res. 1996;26:178-184. [PubMed]
19. Fonseca V, Desouza C, Asnani S, Jialal I. Nontraditional risk factors for cardiovascular disease in diabetes. Endocr Rev. 2004;25:153-175.
20. Chapman MJ, Ginsberg HN, Amarenco P, Andreotti F, Bor n J, Catapano AL, Descamps OS, Fisher E, Kovanen PT, Kuivenhoven JA, et al. Triglyceride-rich lipoproteins and high-density lipoprotein cholesterol in patients at high risk of cardiovascular disease: evidence and guidance for management. Eur Heart J. 2011;32:1345-1361. [PMC free article] [PubMed]
21. Miller M, Stone NJ, Ballantyne C, Bittner V, Criqui MH, Ginsberg HN, Goldberg AC, Howard WJ, Jacobson MS, Kris-Etherton PM, et al. Triglycerides and cardiovascular disease: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation.
2011;123:2292-2333. [PubMed]
22. Djaberi R, Schuijf JD, Jukema JW, Rabelink TJ, Stok-kel MP, Smit JW, et al. Increased carotid intima-media thickness as a predictor of the presence and extent of abnormal myocardial perfusion in type 2 diabetes. Diabetes Care. 2009; 33(2):372-374.
23. Marinchev A, Kamenova P. Relationship of insulin sensitivity with carotid intima media thickness in patients with type 2 diabetes mellitus. European Congress of Endocrinology. Endocrine Abstracts. 2008;(16):209.
24. Sunil Kumar Kota, Girija Ballav Mahapatra, Siva Krishna Kota, Syed Naveed, Prabhas Rranjan Tripathy,Sruti Jammula, and Kirtikumar D. Modi Carotid intima media thickness in type 2 diabetes mellitus with ischemic stroke. 2013 Jul-Aug; 17(4): 716-722. doi: 10.4103/2230-8210.113767.
