CC BY
33ОРИГИНАЛЬНЫЕ НАУЧНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
УДК 616.831-005 doi: 10.31712/2221-7355-2019-9-1-5-11
КЛИНИКО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА В ТАДЖИКИСТАНЕ
ГАНИЕВА М.Т., КОСИМОВА Д.У., ХОШИМОВ Р.А., ИСОКОВА М.ДЖ., ЗУУРБЕКОВА Д.П.
Кафедра неврологии и основ медицинской генетики ТГМУ им. Абуали ибн Сино
Цель исследования. Изучение влияния генов системы гемостаза на риск развития и особенности течения ишемиче-ского инсульта в Таджикистане.
Материал и методы. Анализированы результаты исследования 64 пациентов (таджикской популяции) с ишеми-ческим инсультом. Использовался комплект реагентов для определения генетического полиморфизма, ассоциированного с риском развития тромбофилии, методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Результаты. Выявлены следующие комбинации полиморфных вариантов исследуемых генов: -455G>A гена FGB + 1691С>А гена ГУ + 20210С>А гена Г11 - у 4 пациентов; -455С>А гена FGB + -675 5G>4G гена РА1-1 + 1565Т>С гена ITGB3 - у 8 пациентов; -675 5G>4G гена РА1-1 + 807С>Т гена ITGА2 + 1565Т>С гена ITGB3 - у 8 пациентов; -455G>A гена FGB + -675 5G>4G гена РА1-1 - у 12 пациентов; -455G>A гена FGB + 1691G>A гена ГУ - у 3 пациентов; -675 5G>4G гена РА1-1 + 807С>Т гена ITGА2 - у 4 пациентов; -675 5G>4G гена РА1-1 + 1565Т>С гена ITGB3 - у 5 пациентов;1565Т>С гена ITGА2 + 1565Т>С гена ITGB3 - у 6 пациентов; -675 5G>4G гена РА1-1 + 1565Т>С гена ITGB3 - у 1 пациента. Заключение. Генетическая предрасположенность к тромбофилическим состояниям играет существенную роль в развитии острой ишемии мозга у пациентов молодого и среднего возрастов. Ключевые слова: ишемический инсульт, факторы риска, генетический полиморфизм
CLINICAL AND GENETIC ASPECTS OF ISCHEMIC STROKE IN TAJIKISTAN
GANIEVA M.T., KOSIMOVA D.U., KHOSHIMOV R.A., ISOKOVA M.Dzh., ZUURBEKOVA D.P.
Department of Neurology and Fundamentals of Medical Genetics of the Avicenna Tajik State Medical University
Aim. Studying the impact of genes of hemostasis system on the risk of development and particularities of the course of ischemic stroke in Tajikistan.
Material and Methods. The results of the study of 64 patients (Tajik population) with ischemic stroke were analyzed. A set of reagents was used to determine genetic polymorphism associated with the risk of thrombophilia by polymerase chain reaction (PCR).
Results. The following combinations of polymorphic variants of the studied genes were revealed: -455G>A of gene FGB + 1691G>A FV gene + 20210G>A gene FII -4 patients; -455G>A of gene FGB + -675 5G>4G gene PAI-1 + 1565T>C of the gene ITGB3 - 8 patients; the -675 5G>4G gene PAI-1 + 807C>T gene ITGA2 + 1565T>C of the gene ITGB3 - 8 patients; -455G>A of gene FGB + -675 5G>4G gene PAI-1 - 12 patients; -455G>A of gene FGB + 1691G>A FV gene - 3 patients; the -675 5G>4G gene PAI-1 + 807C>T gene ITGA2 - 4 patients; the -675 5G>4G gene PAI-1 + 1565T>C of the gene ITGB3 - 5 patients;1565T>C gene ITGA2 + 1565T>C of the gene ITGB3 - 6 patients; -675 5G>4G gene PAI-1 + 1565T>C of the gene ITGB3 - in 1 patient. Conclusion. Genetic predisposition to thrombophilic conditions plays a significant role in the development of acute brain ischemia in young and middle-aged patients. Key words: ischemic stroke, risk factors, genetic polymorphism.
Актуальность
Ввиду широкой распространенности и серьезных последствий для здоровья сосудистые заболевания головного мозга мож-
но назвать одной из наиболее значимых медицинских и социальных проблем для большинства как развитых, так и развивающихся странах [4]. Каждый год инсульт
случается у 15 миллионов человек, из которых 5 миллионов имеют летальный исход. Еще у 5 миллионов зафиксированы стойкие неврологические нарушения, большинство из которых требуют постоянного ухода и реабилитации [5, 7].
Данные ВОЗ показывают, что на 20-22% здоровье человека обусловлено генетическими факторами. Существуют некоторые гены, опосредованно влияющие на развитие цереброваскулярной патологии [2]. Одним из них является methylenetetrahy-drofolate редуктаза (MTHFR) гена C677T полиморфизма. В мета-анализе Ming-Jie Zhang и др. была доказана роль этого гена в развитии церебральных васкулярных заболеваний у китайского населения [8].
Был показан 21 ген, которые, влияя на реологические свойства крови, ремодели-рование сосудов, обмен липидов, артериальную гипертензию и внутриклеточное регулирование, являются косвенными или прямыми факторами риска возникновения инсульта [1].
Выявление значимости определенного гена для развития ишемического инсульта - достаточно сложная задача. В первую очередь, сложность связана с его взаимодействием с остальными генами и влиянием на факторы, а также сопутствующие заболевания (артериальная гипертония, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, ожирение) [2]. Например, доказано возрастание риска болезни, связанное с носительством одного гена в сочетании с другими (так называемый "gene dosage effect"), действия которых синергичны относительно риска развития ишемического инсульта [8].
Необходимо указать на наличие генетической гетерогенности ишемического инсульта или, иначе говоря, соответствие каждому клинико-патогенетическому варианту инсульта уникальных комбинаций генов. Было установлено, что на рост риска развития ишемического инсульта влияет не только полиморфизм одного гена, но и сочетания аллелей нескольких генов, т.е. можно говорить о полигенной наследственной предрасположенности к тромботическим поражениям мозговых сосудов [2].
Обнаружение генетических маркеров индивидуальной чувствительности головного мозга к ишемии способствует развитию первичной профилактики ишемического инсульта, дает толчок к разработке инновационных подходов к диспансеризации практически здоровых лиц из групп риска для их целенаправленного и комплексного обследования и превентивного лечения. Исследование ге-
нетической базы травмирующего действия ишемии дает возможность выявления новых мишеней для лечения инсульта [1].
Цель исследования
Изучение влияния генов системы гемостаза на риск развития и особенности течения ишемического инсульта в Таджикистане.
Материал и методы исследования
В работе анализированы результаты исследования 64 пациентов таджикской популяции (38 мужчин, 26 женщин, средний возраст - 41,2±10,8 лет) с ишемическим инсультом (ИИ), поступивших на стационарное лечение во второе неврологическое отделение ГУ НМЦ РТ за период 2018 года.
Всем пациентам проводили клинико-анамнестическое обследование с уточнением всех возможных факторов риска, а также биохимическое исследование крови. Степень выраженности неврологического дефицита оценивали по шкале инсульта NISSH на 1-е и 21-е сутки [10]. Характер инсульта подтверждался результатами нейровизуализа-ции (КТ или МРТ головного мозга).
Генетический анализ был проведен в лаборатории «Диамед». Молекулярно-гене-тическое исследование проводили пациентам с атеротромботическим, лакунарным и «криптогенным - инсультом. Для типиро-вания полиморфных вариантов изучаемых генов-кандидатов были использованы препараты ДНК, полученные из 5 мл венозной крови пациентов. ДНК выделяли стандартным методом с использованием комплекта «Кардио Генетика Тромбофлебия». Анализ полиморфизма проводили методом поли-меразной цепной реакции (ПЦР).
Генетический полиморфизм изучался с использованием комплекта реагентов для определения генетического полиморфизма, ассоциированного с риском развития тромбофи-лии, методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Проводился анализ полиморфизма генов, кодирующих белки системы свертывания крови и гемостаза. Для исследования были выбраны описанные в литературе мутации генов-кандидатов ишемического поражения головного мозга: мутация 20210G>A гена FII, мутация 169Ш>А гена FV, мутация 10976G>A гена FVII, мутация -455G>A гена FGB, мутация -675 5G>4G гена РА1-1, мутация 807С>Т гена ITGA2, мутация 1565Т>С гена ITGB3.
Группу контроля (ГК) составили 40 практически здоровых людей, не имеющих церебро-васкулярной патологии, по полу и возрасту сопоставимых с группой обследованных больных: 16 (40%) женщин и 24 (60%) мужчины. Средний возраст лиц контрольной группы - 40 лет.
Цифровой материал обработан методами описательной статистики.
Результаты и их обсуждение. В ходе исследования уточнены основные факторы риска ИИ: гипертоническая болезнь
(ГБ), сахарный диабет, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, частые стрессы, нарушения ритма «сон-бодрствование», курение, злоупотребление алкоголем (рис. 1).
Рис. 1. Частота факторов риска развития инсульта
В связи тем, что клиническая картина определяется локализацией инфаркта, было выявлено, что в группе больных в 75,4% случаев инсульты локализуются в бассейне средней мозговой артерии (СМА), в 10,6% -бассейне передней мозговой артерии (ПМА) и в 14% - вертебро-базилярном бассейне.
Таким образом, обнаружено преобладание ИИ в бассейне СМА, по сравнению с вертебро-базилярным бассейном.
При анализе патогенетических вариантов ИИ установлено, что у 24,6% пациентов имел место атеротромботический, у 15,1% больных - кардиоэмболический, у 21,4% - лакунар-ный, у 11,9% - ишемический инсульт другой известной этиологии, а в 27% случаев - инсульт неустановленной этиологии. В связи с отсутствием возможных причин развития инсульта эти пациенты были отнесены к группе «криптогенный» инсульт.
У пациентов в возрасте до 50 лет было отмечено благоприятное течение инсульта. Так, при поступлении в стационар легкий неврологический дефицит (по шкале NIHSH) был выявлен у 51,6% больных, средний - у 39,7%, а тяжелый - всего у 7,9%. На момент выписки из стационара легкий неврологический дефицит сохранялся у 68,2% пациентов, средний - у 12,7%, тяжелый - у 2,4%. Полное восстановление неврологического дефицита при выписке отмечалось у 16,7 % больных.
Анализ генеалогических особенностей показал, что в группе больных, перенёсших
ИИ, большинство случаев ИИ оказались спорадическими (71,9% - 46 больных). Сегрегация ИИ в двух и более поколениях отмечена у 28,1% обследованных мужчин и женщин (18 больных). Причем инсульт в анамнезе у родственников первой степени родства выявлялся в 28,1% (18 больных) случаев.
В результате исследования обнаружены следующие комбинации полиморфных вариантов исследуемых генов:
1) -455G>A гена FGB + 169Ю>А гена FV + 20210G>A гена FII - у 4 пациентов;
2) -455G>A гена FGB + -675 5G>4G гена РА1-1 + 1565Т>С гена ГТСВ3 - у 8 пациентов;
3) -675 5G>4G гена РАГ-1 + 807С>Т гена ТСА2 + 1565Т>С гена ГТСВ3 - у 8 пациентов.
4) -455G>A гена FGB + -675 5G>4G гена РАГ-1 - у 12 пациентов;
5) -455G>A гена FGB + 169Ю>А гена FV - у 3 пациентов;
6) -675 5G>4G гена РАГ-1 + 807С>Т гена ITGА2 - у 4 пациентов;
7) -675 5G>4G гена РАГ-1 + 1565Т>С гена ITGB3 - у 5 пациентов;
8) 1565Т>С гена ТОА2 + 1565Т>С гена ITGB3 - у 6 пациентов;
9) -675 5G>4G гена РАГ-1 + 1565Т>С гена ITGB3 - у 1 пациента.
Полиморфизм -455G>A гена фибриногена (FGB). По результатам анализа полиморфизма -455G>A гена FGB обнаружены статистически значимые расхождения распределения генотипов у группы пациентов с ИИ и ГК.
Гетерозиготное носительство аллеля А (генотип G/A) обнаружено у 33,7% пациентов, в ГК генотип G/А обнаружен у 8,9% пациентов. Гомозиготный генотип А/А наблюдается исключительно среди пациентов с ИИ (1,2%), в то время как в ГК данный ва-
Полиморфизм 1691G>A гена V фактора свертывания крови (Лейденская мутация).
Результаты анализа Лейденской мутации (1691G>A) также обнаружили значимые расхождения распределения генотипов между группой пациентов ИИ и ГК.
Например, генотип G/A чаще обнаруживался у пациентов ИИ (11,6%), в сравнении с ГК (1,1%). Гомозиготный генотип А/Аассо-циированный с высоким риском тромбофи-лии, по литературным данным [2, 4], не был обнаружен среди обследованных пациентов. Суммарная частота носительства аллеля А у пациентов ИИ оказалась 20%, в КГ - 1,1%. «Нейтральный» генотип G/G наблюдался у 98,9% обследуемых из ГК и у 88,4% больных ИИ.
Полиморфизм 20210G>A гена протромбина (FII). У пациентов с ИИ обнаружено значимое преобладание гетерозиготного генотипа G/A (6,9%) в сравнении с обследуемыми из ГК (1,1%). Гомозиготный генотип А/А у обследованных не выявлен. Преобладание «нейтрального» генотипа G/G отмечалось у ГК (98,9%).
Полиморфизм -675 5G>4G гена ингибитора активатора плазминогена I типа (PAI-1). Анализ полиморфизма -675 5G> 4G генаРА1-1 показал, что гомозиготное носительство 4G/4G наблюдалось лишь у больных с ИИ (12,8%). У обследуемых из ГК указанный полиморфный вариант не был обнаружен. Различия в распределении гетерозиготного генотипа 5G/4G в сравниваемых группах не были обнаружены. Указанный генотип отмечался с одинаковой частотой у пациентов с ИИ и обследуемых в ГК (25 и 28,9% соответственно).
риант генотипа не обнаружен. Суммарная частота носительства аллеля А оказалась более высокой в группе пациентов с ИИ, в сравнении с ГК, составив 34,9% и 8,9%. «Нейтральный» генотип G/G чаще наблюдался у пациентов ГК (91,1%).
Также одинаковую частоту выявления в двух группах показывало носительство «нейтрального» генотипа 5G/5G (62,2 и 71,1 %).
Полиморфизм 1565T>C гена тромбоци-тарного рецепторафибриногена (ITGB3). По результатам анализа полиморфизма 1565Т>С гена ITGB3 также были выявлены значимые расхождения в распределении генотипов у двух исследуемых групп. Более высокая частотность гетерозиготного генотипа С/Т обнаружена у пациентов с ИИ в сравнении с обследуемыми ГК (29,7 и 8,9% соответственно). «Нейтральный» генотип Т/Т при этом показывал более высокую частотность выявления у обследуемых из ГК (91,1%) в сравнении с пациентами с ИИ (70,3 %).
Полиморфизм 807С>Т гена тромбоцитарного рецептора к коллагену (ITGА2). Анализ полиморфизма 807С>Т гена ITGА2 показал, что носитетельство как гетерозиготного (С/Т), так и гомозиготного (Т/Т) генотипов чаще выявлялось у больных с ИИ (14,6 и 8,1%), в сравнении с ГК.
«Нейтральный» генотип G/G чаще обнаруживался у обследуемых из ГК (92,2%) (табл. 2).
Итак, по результатам настоящего исследования можно говорить о значимым преобладанием полиморфных вариантов исследуемых генов системы гемостаза у пациентов с ише-мическим поражением головного мозга, что говорит о наличии ассоциации генотипов G/A и А/А (FGB), G/A (FII), G/A (FV), 4G/G/4G (PAI-1), С/Т ITGB3 генов системы гемостаза с повышенным риском развития тромбофили-ческих состояний у лиц молодого и среднего возраста с ИИ. Полученные результаты соответствуют ранее проведенным рядом авторов исследованиям [5, 8].
Таблица1
Частота встречаемости полиморфных вариантов генов FGB, FII, FV системы гемостаза, п (%)
Группа обследования Исследованные гены, выявленные генотипы
Ген FGB (-455G>A) Ген FV (1691G>A) Ген FII (20210G>A)
G/G G/A A/A G/G G/A A/A G/G G/A A/A
Больные ИИ 41 (64,1) 22 (34,7) 1 (1,2) 52 (87,4) 8 (12,6) - 59 (93,1) 5 (6,9) -
Группа контроля 36 (91,1) 4 (8,9) - 39 (98,9) 1 (1,1) - 39 (98,9)* 1 (1,1) -
Таблица 2
Частота встречаемости полиморфных вариантов генов PAI-1, ITGA2, ITGB3
системы гемостаза, п (%)
Группа обследования Исследованные гены, выявленные генотипы
Ген PAI-1 (-675 5G>4G) Ген ITGA2 (807C>T) Ген ITGB3 (1565T>C)
5G/5G 5G/4G 4G/4G С/С С/Т Т/Т Т/Т С/Т С/С
Больные ИИ 39 (62,2) 16 (25,0) 8 (12,8) 49 (77,3) 10 (14,6) 5 (8,4) 45 (70,3) 19 (29,7) -
Группа контроля 28 (71,1) 12 (28,9) - 37 (92,2)* 2 (5,6) 1 (2,2) 36 (91,1) 4 (8,9) -
Заключение
Согласно результатам проведенного исследования, можно утверждать, что ИИ - это мультифакториальное заболевание. Генетическая предрасположенность к тромбофи-лическим состояниям в немалой степени способствует развитию острой ишемии мозга у лиц молодого и среднего возрастов. По данной причине анализ существующих данных литературы по исследованию семейной
ЛИТЕРАТУРА
1. Гайфуллина Р.Ф. Роль генетического полиморфизма в патогенезе цереброваскулярных заболеваний // Казанский медицинский журнал. - 2012. - Т.93, №4. - С. 663-668.
2. Джумашева Р.Т. Генетические аспекты ишеми-ческого инсульта // Вестник КАЗНМУ. - 2013. - №3. -С.136-139.
3. Ёлкина Т.А., Осетров А.С. Динамика показателей клинических оценочных шкал в острейшем и остром периодах с разными подтипами ишемиче-ского инсульта // Современные проблемы науки и образования.- 2013. - №5. [Электронный ресурс] http:// www.science-education.ru/ru/article/view?id=10262 (дата обращения: 17.02.2019).
4. Косимов З., Мурадов А.М. Анализ возрастного, полового и социального статусов больных с острым нарушением мозгового кровообращения // Научно-практический журнал Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров.-2014.- №4.- С. 11-15
5. Кузнецова Т.Ю., Фирсов АА. Роль генетической предрасположенности в инсульте // Медицинский альманах.- 2013.- № 1(25). - С. 109-110.
6. Мешкова К.С., Гудкова В.В., Стаховская Л.В. Факторы риска и профилактика инсульта // Земский
предрасположенности к инсульту и изучение генетических факторов риска развития ИИ определяет целесообразность проведения анкетирования родственников пациентов с инсультом (первой либо второй степени родства) в целях профилактики с последующим выявлением генов-кандидатов.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов
REFERENCES
1. Gayfullina R. F. Rol geneticheskogo polimorfizma v patogeneze tserebrovaskulyarnykh zabolevaniy [The Role of genetic polymorphism in the pathogenesis of cerebrovascular diseases]. Kazanskiy meditsinskiy zhurnal - Kazan medical journal, 2012; 93 (4): 663-668.
2. Dzhumasheva R. T. Geneticheskie aspekty ishe-micheskogo insulta [Genetic aspects of ischemic stroke]. Vestnik KAZNMU - Herald of the Kazakh National Medical University, 2013; 3: 136-139.
3. Elkina T. A., Osetrov A. S. Dinamika pokazateley klinicheskikh otsenochnykh shkal v ostreyshem i ostrom periodakh ishemicheskogo insulta [Dynamics of clinical assessment scales in sharper periods of ischemic stroke]. Sovremennye problemy nauki i obrazovaniya - Modern problems of science and education, 2013; 5. Available on: http:// www.science-education.ru/ru/article/view?id=10262 (data obrashcheniya: 17.02.2019).
4. Kosimov Z., Muradov A. M. Analiz vozrastnogo, polovogo i sotsialnogo statusov bolnykh s ostrym narushe-niem mozgovogo krovoobrashcheniya [Analysis of the age, sex and social status of patients with acute cerebral circulatory disorders]. Nauchno-prakticheskiy zhurnal Tadzhikskogo instituta poslediplomnoy podgotovki meditsinskikh kadrov - Scientific and practical journal of the Tajik Institute of Post-Graduate Education of Medical Staff, 2014; 4: 11-15
5. Kuznetsova T. Yu., Firsov A. A. Rol geneticheskoy predraspolozhennosti v insulte [The role of genetic predisposition in a stroke]. Meditsinskiy almanakh - Medical almanac, 2013; 1 (25): 109-110.
6. Meshkova K. S., Gudkova V. V., Stakhovskaya L. V. Faktory riska i profilaktika insulta [Risk factors and
Врач.- 2013.- Т.19, № 2.- С. 16-19.
7. Ming-Jie Zhang et al. Association of MTHFR C677T polymorphism and risk of cerebrovascular disease in Chinese population: an updated meta-analysi // J Neurol.-2014.- Vol. 261.- P. 925-935.
8. Yao S. et al. MiR-455 inhibits neuronal cell death by targeting TRAF3 in cerebral ischemic stroke // Neuropsychiatr.Dis.Treat.- 2016.- №12.- P. 3083-3092..
prevention of stroke]. Zemskiy Vrach - Female doctor, 2013; 19 (2): 16-19.
7. Ming-Jie Zhang, Association of MTHFR C677T polymorphism and risk of cerebrovascular disease in Chinese population: an updated meta-analysi. Journal of Neurology, 2014; 261: 925-935.
8. Yao S., MiR-455 inhibits neuronal cell death by targeting TRAF3 in cerebral ischemic stroke. Neuropsychiatrie Disease and Treatment, 2016; 12: 3083-3092.
Сведения об авторах: Ганиева Манижа Тимуровна - зав. кафедрой неврологии и основ медицинской генетики ТГМУ им. Абуали ибн Сино, к.м.н.; тел.: (+992) 918 66 85 95; e-mail: ganieva.manizha.79@mail.ru Косимова Дилафруз Умаровна - очный аспирант кафедры неврологии и основ медицинской генетики ТГМУ им. Абуали ибн Сино; тел.: + (992) 989 11 92 76; e-mail: kasymova. dilafruz@mail.ru
Хошимов Рахим Абдуллоевич - врач-невролог частной клиники «Асабшиноси», к.м.н.; тел.: (+992) 907 79 00 06
Исокова Мухаё Джурабоевна - ассистент кафедры неврологии и основ медицинской генетики ТГМУ им. Абуали ибн Сино; тел.: (+992) 907 74 69 29
Зуурбекова Дилоро Пулотбековна - ассистент кафедры неврологии и основ медицинской генетики ТГМУ им. Абуали ибн Сино; тел.: 93 (+992) 471 99 91
Information about authors: Ganieva Manizha Timurovna - Head of the Department of Neurology and Basics of Medical Genetics of the Avicenna Tajik State Medical University, Candidate of Medical Sciences; tel.: (+992) 918 66 85 95; e-mail: ganieva.manizha.79@mail.ru Kosimova Dilafruz Umarovna - Full-time Postgraduate at the Department of Neurology and Basics of Medical Genetics of the Avicenna Tajik State Medical University; tel.: + (992) 989 11 92 76; e-mail: kasymova.dilafruz@mail.ru Khoshimov Rakhim Abdulloevich - Physician-neurologist of a private clinic «Asabshinosi», Candidate of Medical Sciences; tel.: (+992) 907 79 00 06 Isokova Mukhae Dzhuraboevna - Assistant of the Department of Neurology and Basics of Medical Genetics of the Avicenna Tajik State Medical University; tel.: (+992) 907 74 69 29 Zuurbekova Diloro Pulotbekovna - Assistant of the Department of Neurology and Basics of Medical Genetics of the Avicenna Tajik State Medical University; tel.: 93 (+992) 471 99 91
Ч,АНБАХ,ОИ КЛИНИКЙ-ГЕНЕТИКИИ САДАМАИ ИШЕМИКЙ ДАР ТОЧИКИСТОН
ЕАНИЕВА М.Т., К,ОСИМОВА Д.У., ХОШИМОВ Р.А., ИСОК,ОВА М.Ч., ЗУУРБЕКОВА Д.П.
Кафедраи неврология ва асосдои генетикаи тиббии ДДТТ ба номи Абуалй ибни Сино
Мак>сади тадщ^от. Омузиши таъсири гещои системаи гемостаз ба хатари инкишоф в а хусусиятхои цараёни бемории садамаи ишемияиви дар Тоцикистон.
Мавод ва усул;ои тадцщот. Натицахои тадцщоти 64 нафар беморони тоцикон) бо садамаи ишеми-яви тахлил карда шуд. Барои муайян намудани полиморфизмы генетикии хатари инкишофи басташа-вии хун бо усули мубодилаи занцири полимерзи (МЗП) мацмуи реагентхо истифода карда шуд. Натицщо. Ч,узъхои зерини намудхои полиморфии гещои тах^щшуда ошкор карда шуданд: -455G>A гени FGB + 1691в>А гени FV + 202WG>A гени FII - дар 4 беморон; -455G>A гени FGB + -675 5G>4G гени РА1-1 + 1565Т>С гени 1ТвВ3 - дар 8 беморон; -675 5G>4G гени РА1-1 + 807С>Т гени 1ТвА2 + 1565Т>С гени ITGB3 - дар 8 беморон; -455в>А гени FGB + -675 5в>4в гени РА1-1 - дар 12 беморон; -455в>А гени FGB + 1691в>А гени FV - дар 3 беморон; -675 5в>4в гени РА1-1 + 807С>Т гени 1ТвА2 - дар 4 беморон; -675 5в>4в гени РА1-1 + 1565Т>С гени 1ТвВ3 - дар 5 беморон;1565Т>С гени 1ТвА2 + 1565Т>С гени 1ТвВ3 -дар 6еморон; -675 5в>4в гени РА1-1 + 1565Т>С гени 1ТвВ3 - удар 1 бемор.
Хулоса. Ч,ойгиршавии генетики ва холати басташавии хун дар инкишофи ишемияи шадиди магзи сар дар
беморони синну соли цавон ва миёнасол на^ши мухим мебозад.
Калима;ои асоси: садамаи ишемияви, омилхои хавф, полиморфизми генетики
