CC BY
0КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ЛЕПТОСПИРОЗА В ПРИДНЕСТРОВЬЕ
Гарбузняк А.А.
ассистент кафедры медицинского факультета Приднестровского государственного университета им. Т.Г. Шевченко
Маршалюк А.В.
врач патологоанатомического отделения Республиканской клинической больницы
Радион-Орешина И.А. доцент кафедры медицинского факультета Приднестровского государственного университета им. Т.Г. Шевченко
CLINICAL AND EPIDEMIOLOGICAL FEATURES OF LEPTOSPIROSIS INCIDENCE IN
TRANSNISTRIA
Garbuzniak A.A.
assistant Professor of the medical faculty of the Pridnestrovian state University named after T. G. Shevchenko
Marshaluk A. V.
doctor of the pathology Department of the Republican clinical hospital
Radion-Oreshina I.A.
associate Professor of the Department of medical faculty of Pridnestrovian state University Named after T. G. Shevchenko
Аннотация
Актуальность проблемы лептоспирозной инфекции поддерживается современной тенденцией активности эпидемического процесса заболеваемости в настоящий момент времени.
Abstract
The relevance of the problem of leptospirosis infection is supported by the current trend in the activity of the epidemic process of morbidity at the moment.
Ключевые слова: заболеваемость лептоспирозом, иктерогеморрагическая форма, ранняя диагностика, инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, патологоанатомический диагноз.
Key words: incidence of leptospirosis, icterohemorrhagic form, early diagnosis, infectious-toxic shock, acute renal failure, pathological diagnosis.
На современном этапе приобретает актуаль- территориальным единицам республики регистри-
ность изучение клинико-эпидемиологических осо- руются случаи в городах Бендеры, Тирасполь, Сло-
бенностей лептоспироза в Приднестровье. В 2005 г. бодзеи и Рыбницком районах (Таб. №1). При этом
было зарегистрировано 2 случая заболевания, в летальность достигает до 70%. 2006 г. - 1 случай, в 2008 г. - 1 случай, в 2012 г. - 2 случая, в 2017 г. - 1 случай. По административно -
Заболеваемость лептоспирозом по Приднестровью в разрезе территорий за 2005-2017 гг.
Таблица №1.
Адми- Г о д ы
ни- 2005 2006 2007 2008 2009-2011 2012 2013-2016 2017
стра-
тивная терри- абс. отн. абс. отн. абс. отн. абс. отн. абс. абс. абс. отн. абс. отн. абс. отн.
тория
Тирасполь 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0,75
Сло-бодзея 1 0,94 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Бендеры 1 0,79 1 0,97 0 0 1 0,98 0 0 1 1.0 0 0 0 0
Григо-рио- 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
поль
Ду- бос- 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
сары
Рыбница 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1,4 0 0 0 0
Каменка 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
ПМР 2 0,33 1 0,18 0 0 1 0,19 0 0 2 0,4 0 0 1 0,21
Цель: проанализировать клинико-эпидемио-логические особенности заболеваемости лептоспи-роза в Приднестровье.
Методы и материалы: анализ статистических данных ГУ «Республиканского центра гигиены и эпидемиологии»; данные истории болезни и пато-логоанатомического вскрытия ГУ «Республиканской клинической больницы».
Результаты и обсуждения:
Лептоспироз - острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественным водным путем передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением сосудов, почек, печени и ЦНС (Ющук Н.Д., 2013).
Возбудителями лептоспироза являются лепто-спиры вида Interrogans, среди которых наибольшее значение в патологии человека имеют серогруппы Canicola, Pomona, Hebdomadis и Grippotyphosa. Па-тогенность их обусловлена подвижностью, способностью к адгезии, образованию эндо- и экзотокси-ноподобных веществ, а также гемолизина, фибри-нолизина и других ферментов. Выживаемость лептоспир в пресноводных водоемах от нескольких часов до 30 суток. В Приднестровье имеются следующие водоемы: река Днестр и её притоки, Днестровский лиман, река Кучурган и другие. К сожалению, пробы воды с профилактической целью на лептоспиры для лабораторного исследования не берутся из-за экономического фактора. Наличие леп-тоспиры в водоемах констатируется косвенно по данным эпидемиологического анамнеза у пациентов, заболевших лептоспирозом через водный фактор.
В природных очагах источником возбудителя инфекции служат многие виды грызунов и насекомоядных (мыши, полевки, ежи, ондатры), а также различные домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, козы, лошади, собаки и др.). Реализуется фекально-оральным механизмом передачи, основным фактором передачи является вода, реже контактно-бытовой путь при уходе за домашними животными. В организм человека и животных леп-тоспиры проникают через микротравмы кожи и слизистых оболочек (при купании, во время рыбалки, уходе за животными), при употреблении пищи, загрязненной выделениями грызунов. Восприимчивость к данному заболеванию высокая, регистрируется в течение всего года.
Клинические проявления многообразны. Характерно стремительное развитие острой печеночной и почечной недостаточности, поражение мышечной ткани и менингеальных оболочек. Это связано с тем, что лептоспиры обладают тропностью к гепатоцитам и эпителию канальцев почек (возможно прямое цитопатическое действие, приводящее к некрозу), а также задержки лептоспиры в капиллярах ветвистой сосудистой сети икроножных мышц. Классификация не разработана. Клинически выделяют три формы болезни по степени тяжести заболевания:
• Легкая - проявляется временной лихорадкой, умеренной интоксикацией, имеет клиническое сходство с гриппом;
• Среднетяжелая - характерный симптомо-комплекс (лихорадка, умеренная интоксикация, характерные признаки поражения почек, печени, ЦНС);
• Тяжелая - имеет специфические осложнения такие, как инфекционно-токсический шок, острая почечная и печеночная недостаточности, тром-богеморрагический синдром. Также различают безжелтушную и желтушную формы болезни.
По нашим наблюдениям было отмечено, что у молодых и пожилых лиц клиническое течение леп-тоспироза имеет отличие, которое важно знать для ранней диагностики. У пожилых лиц обычно имеется ряд хронической патологии, особенно со стороны сердца и печени. При развитии лептоспироза первые симптомы, кроме общетоксического (лихорадки), связаны с обострением хронической патологии. При этом первичная медицинская помощь направлена на лечение осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, а не выявление и диагностику основного инфекционного заболевания -лептоспироза. В качестве примера можно рассмотреть один клинический случай, зарегистрированный в 2017 году в городе Тирасполь.
Во взрослом инфекционном стационаре ГУ «Республиканской клинической больнице» на лечении в декабре 2017 года находился пациент (мужчина, 68 лет), который был переведен из кардиологического отделения на 5-й день болезни с жалобами на выраженную слабость, боли в мышцах нижних конечностей (икроножных и бедренных), повышение температуры тела до 39о С, однократный жидкий стул, одышку, быструю утомляемость. Терапевт поликлиники и кардиологи больницы не придали должного значения симптому лихорадки и субиктеричности склер, пока не изменился стул.
Из анамнеза заболевания известно, со слов пациента, что заболевание началось 1.12.17 во второй половине дня, когда появились жалобы на повышение температуры до 39оС, общую слабость. 2.12.17 сохранялись жалобы на повышение температуры, слабость, появились боли в нижних конечностях. 3.12.17 сохранялись жалобы на повышение температуры до 38оС, слабость, боли в икроножных мышцах, появился однократный жидкий стул. 4.12.17 сохраняются боли в мышцах нижних конечностей, общую слабость, температуру 38оС, одышку, нарушение ритма, в связи с чем 5.12.17 поступил в кардиологическое отделение.
Эпидемиологический анамнез: в течение осени часто был на рыбалке на Кучурганском лимане. Периодические бывал на даче в г. Днестровск. Контакт с животными отрицал.
Объективно при поступлении в инфекционный стационар: общее состояние тяжёлое, сознание ясное, ориентирован во времени и пространстве, быстро истощается. Кожные покровы и склеры желтушные. Слизистая оболочка ротоглотки - не гиперемирована, слизистая твёрдого нёба - желтушная. В лёгких жёсткое дыхание, ослаблено в
нижних отделах. Сердечная деятельность аритмичная (мерцательная аритмия), сердечные тоны приглушены. ЧСС - 120 уд/мин, пульс - 75 уд/мин, АД - 80/40 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под края рёберной дуги на 2-4 см, плотноэластической консистенции. Селезёнка не пальпируется. Диурез снижен, моча тёмно-коричневого цвета, по катетеру. Стула при осмотре не было, со слов светло-коричневый. Очагово-неврологической менингеальной симптоматики нет.
При пальпации отмечается выраженная боль в икроножных и бедренных мышцах.
Был выставлен клинический диагноз: Лепто-спироз, смешанная форма (желтушная, ренальная), тяжелое течение. Острая почечно-печеночная недостаточность. Анурия. Легочно-сердечная недостаточность. Инфекционно-токсический шок 2 степени. ИБС. Кардиомиопатия смешанного генеза. Мерцательная аритмия, впервые выявленная. Недостаточность кровообращения НА, Сердечная недостаточность II ФК (NYHA).
Диагноз был подтвержден серологическим методом: обнаружена L. Grippotyphosa, титр 1:40.
Пациент скончался на 5-й день болезни, после проведения лабораторных и инструментальных методов исследования, проведения лечения и одной процедуры гемодиализа. После патологоанатоми-ческого вскрытия был выставлен следующий диагноз: Лептоспироз, желтушно-геморрагическая форма. Острая печеночно-почечная недостаточность (анурия, уремия, мочевина - 29,2 ммоль/л, креатинин - 536 ммоль/л, общий билирубин -143,37 ммоль/л, АлАт - 59,1 Ед/л, АсАт -133,9 Ед/л). Тяжелая белковая дистрофия, выраженная дископлекса-ция балочных структур печени. Тяжелая дистрофия эпителия проксимальных канальцев почек, очаги некротического нефроза. Синдром системного воспалительного ответа: гипертермия до 39оС, тахикардия - 112 уд/мин, тахипноэ - 24 уд/мин, проявившейся в виде респираторного дистресс-синдрома взрослого - острая дыхательная недостаточность. Геморрагический отек легких. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Общезастойное полнокровие и дистрофия паренхиматозных органов. Слизисто-гнойный бронхит. ИБС: кардиосклероз атеросклеротический и постинфарктный. Атеросклероз, атероматоз аорты и коронарных сосудов. Артериальная гипертензия. Гипертрофия миокарда левого желудочка 2,1 см. Острый эрозивный бронхит. Предполагаемые макроскопические очаги некротического нефроза не подтвердились при гистологическом исследовании. Икроножные мышцы правой нижней конечности цвета гнилой вишни, полнокровны при макроскопическом исследовании.
Ведущей причиной смерти определилась пече-ночно-почечная недостаточность, при этом гистологически некроза эпителия проксимальных канальцев не обнаружено, но наблюдается некроз ге-патоцитов.
По результатам гистологического исследования секционного материала после патологоанато-мического вскрытия выявилось: в легких - отек, расширение межальвеолярных перегородок, диапе-дезные кровоизлияния, очаги ателектазов, десква-мация эпителия бронхов, лимфо-лейкоцитарная инфильтрация, сладжи и стазы в сосудах, очаги межуточной пневмонии, гемосидероз, макрофаги нагруженные гемосидерином; в миокарде - отек межуточной стромы, малокровие, дефрагментация кардиомиоцитов, поперечнополосатая исчерчен-ность сохранена, очаг переваскулярного фиброза; в селезенке - ткань селезенки обычного строения, застойно полнокровная; в поджелудочной железе -обычное дольчатое строение; в надпочечниках - тяжелые дистрофические изменения; в почках - лим-фоидная инфильтрация, гиалинизированные клубочки, резко выраженная дистрофия эпителия проксимальных канальцев; в печени - белковая дистрофия, выраженная дископмлексация балочных структур, лимфоцитарная инфильтрация, некрозы отдельных гепатоцитов; в кишечнике -отек, резко расширенные сосуды, дистрофические и некробиотические изменения; в правой икроножной мышце- отек мышечной ткани.
Оценивая в комплексе клиническое течение болезни и данные гистологии печени предполагаем, что ведущим синдромом в патогенезе лепто-спироза данного пациента была печеночная недостаточность, так как на момент смерти в икроножных мышцах участков выраженного воспаления и некроза обнаружены не были, так и в эпителии канальцев почек успели сформироваться только условия для некроза. Возможно, до заражения лепто-спирой в печени уже были деструктивные изменения, что подтверждается данным ультразвукового исследования: умеренное уплотнение эхострук-туры печени. При этом «маскировка» лептоспироза под осложнения ишемической болезни сердца определяет, что у пожилых лиц ранняя диагностика лептоспироза затруднена тем, что на первый план выступают симптомы, связанные с обострением хронической патологией, в данном случае мерцательная аритмия сердца, легочно-сердечная недостаточность.
Отмечена положительная тенденция применения гемодиализа, что произошло впервые в Приднестровье. Хотя опыт был без успешного результата в виду поздней диагностики. Однако внедрение передового российского опыта (применение процедуры гемодиализа) в лечении лептоспироза в условиях республиканских лечебно-профилактических учреждений дает положительный пример для всех специалистов отрасли здравоохранения. Специалисты преодолели организационные барьеры и слажено взаимодействовали друг с другом для предоставления услуги гемодиализа данному пациенту.
Таким образом, лептоспироз является заболеванием, которое подлежит особой регистрации, эпидемиологическому и эпизоотологическому мониторингу.
Выводы:
1. Эпидемиологическая ситуация в Приднестровье по заболеваемости лептоспирозом за последние 10 лет напряженная: в 2005 г. было зарегистрировано 2 случая, в 2006 г. - 1 случай, в 2008 г. - 1 случай, в 2012 г. - 2 случая, в 2017 г. - 1 случай. Уровень летальности при лептоспирозе (до 70 %), что остается одной из актуальных проблем современной медицины в сфере инфекционной патологии.
2. Ранняя диагностика лептоспироза требует высокого профессионализма из-за опасности развития тяжелых осложнений и высокой летальности.
3. Первому медицинскому звену важно проявить готовность по обеспечению раннего выявления случаев, к проведению противоэпидемических мероприятий в эпидемических очагах, и при необходимости активизация проведения санитарно-ве-теринарных мероприятий.
Список литературы
1. Зуева Л. П., Яфаев P. X. Эпидемиология/ учебник. - 2005.
2. Казанцев А.П., Казанцев В.А. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней: Руководство для врачей. - М: 2013. - 496с.
3. Лебедев В.В., Авдеева М.Г., Шубич М.Г. Иктерогеморрагический лептоспироз. - Красно-дар:2001. - 208с.
4. Лобзин Ю.В. Руководство по инфекционным болезням. - 2003. - 1040с.
5. Пермяков Н.К., Зимина Л.Н. Острая почечная недостаточность. - М:1982. - 240с.
6. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Инфекционные болезни/ учебник. - 2-е изд., перераб. И доп. -М.: 2013. - 704с.
7. Faine S. Leptospirosis // Topley and Wilson's Microbiology and Microbial Infections / Hausler W.J. Jr, Sussman M., eds. — 9th ed. — London: Amold, 1998. — P. 849-869.
