CC BY
16
Наши данные о белковом составе кишечной лимфы и плазмы крови являются первой попыткой параллельного анализа белкового спектра лимфы и плазмы артериальной и венозной крови. Опыты показали, что содержание общего белка в кишечной лимфе, по сравнению с таковым в артериальной и венозной крови, значительно ниже и аналогично данным ряда исследований [11,12,13]. Вместе с тем она содержит все фракции белков плазмы крови.
Поскольку лимфатические сосуды являются единственными путями транспорта белков из тканей в кровоток [8,12], то увеличение выхода их из кровеносных капилляров должно отражаться на уровне белков лимфы. На основании полученных нами данных об изменениях фракционного распределения белков лимфы установлено, что повышение концентрации белка в лимфе, в первую очередь, обусловлено увеличением в ней фракции альбуминов. Об этом же свидетельствует повышение белкового коэффициента лимфы. В подобных сдвигах, по-видимому, немаловажное значение имеет проницаемость кровеносных капилляров. Согласно данным ряда исследователей, увеличение белка в лимфе служит одним из важных доказательств повышенной проницаемости, а по мнению [14], увеличение содержания белка в лимфе является своеобразным «индикатором» повышения проницаемости капилляров. Поскольку же изменения в абсолютном количестве белков не были одинаковыми для всех белковых фракций, то следует полагать, что их выход из кровеносных капилляров и последующий транспорт с лимфой в кровоток осуществляется дифференцированно. Об этом с определенной достоверностью свидетельствует повышение белкового коэффициента лимфы в пользу альбуминов и согласуется с мнением о том, что повышение капиллярной проницаемости, какого бы она ни было происхождения, неизбежно ведет к снижению проницаемости по отношению к белкам с более высоким молекулярным весом [8].
Таким образом, сопоставление состава лимфы и крови показало, что сравнительное изучение белкового состава жидких сред организма позволяет изучить количественные изменения как в норме, так и при указанных воздействиях на организм и в согласии с приведенными литературными сведениями позволяют думать, что лимфатическая система кишечника участвует в адекватном распределении белков между кровью и лимфой, тем самым обеспечивая тонкую регуляцию к меняющимся условиям внешней и внутренней среды, что еще раз убедительно показывает тесную взаимосвязь между кровеносной и лимфатической системами.
Список литературы:
1.Morris B. The exchange of protein between the plasma and the liver and intestinal lymph. Quart. J. Exptl. Physiol. - 1956. -41.-326-340.
2.Рзаев Н.А. Изменение скорости лимфотока и белкового состава периферической лимфы при острых белковых недостатках. В кн.: Сб. науч. Тр. Азер. НИИ гематологии и переливания крови. Баку.- 1964. -6.-13-22.
3.Айнсон Х.Х. Зависимость содержания каротина в крови и лимфе кур от их возраста, пола и породы. Известия АН Эстони ССР.-1962.-Т.16.
4.Васильева Е.А. Клиническая биохимия сельскохозяйственных животных. Москва.- 1982.-254с.
5.Бекетаев А.М., Васильева Е.Н. Динамика некоторых физико-химических показателей плазмы и лимфы при раздражении осморецепторов внутренних органов. Труды Ин-та физиологии АН КазССР. - 1968.-13.-48-52.
6.Потапов И.А.,Невский Я.И., Данкова А.Н. гемодинамические сдвиги при изменениях гидростатического, осмотического давления или рН в магистральных лимфатических сосудах. Физиол. Журнал СССР. - 1971.-57.-6.-872-878.
7.Ganrot P.O., laurel C.B., Ohlsson K. Concentration of trypsin inhibitors of different molecular size and of albumin and haptoglobin in blood and in lymph of various organs in the dog. Acta physiol. Scand.-1970.-79.-2.-280.
8.Айнсон Х.Х. Физиологические особенности избирательной проницаемости капилляров по отношению к белковым молекулам и возможности воздействия на нее. Избранное АН ЭССР. -Биол. -1972.-21.-4.-295-299.
9.Плохинский Н.А. Руководство по биометрии для зоотехников. Москва. - 1969.
10.Рокицкий П.Ф. Биологическая статистика. -Минск.-1973.
11.Жданов Д.А. Общая анатомия и физиология лимфатической системы. -Л.- 1952.
12.Русньяк И., Фёльди М., Сабо Д. Физиология и патология лимфообращения. Будапешт.- 1957.
13.Рзаев Н.А., Сафаров Р.И. Эквилибрация внутривенно введенных белков между кровью и лимфой в условиях пониженной и повышенной концентрации протеинов циркулирующей крови. В кн.: материалы I-итоговой конференции ЦНИЛ Азерб. мед. ин-та. Баку.- 1966.70-71.
14.Alican F. a. J. Hardy.-Surg. Yyn.Obst. -1961.-113-143.
УДК 616.316.5-002-036.1-07
КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ МЕТАЛЛОПРОТЕИДА ЛАКТОФЕРРИНА И СРЕДНЕМОЛЕКУЛЯРНЫХ ПЕПТИДОВ
ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАРЕНХИМАТОЗНОМ СИАЛАДЕНИТЕ
Мирзакулова У.Р.
Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова
Показаны динамика изменения содержания лактоферрина и среднемолекулярных пептидов в секрете околоушных слюнных желез у больных хроническим паренхиматозным сиаладенитом при обострении заболевания и в период ремиссии в зависимости от стадии и активности хронического воспалительного процесса. Выявлено, что у больных с этой патологией целесообразно проводить мониторинг содержания биохимических показателей, которые можно использовать как интегральный показатель воспалительных и метаболических нарушений в слюнной железе и с целью коррекции проводимого лечения.
Ключевые слова: хронический паренхиматозный сиаладенит, лактоферрин, среднемолекулярные пептиды.
Clinical and diagnostic value of determination of metalloproteins lactoferrin and middle molecules in chronic parenchymal sialadenitis
Mirzakulova U.R. KazNMU
Abstract There were shown the dynamics of changes in the content of lactoferrin and middle molecules in secret parotid glands at patients with chronic parenchymal sialadenitom an exacerbation of the disease and in remission, depending on the stage and activity of chronic inflammation. Was found that patients with this disease it is advisable to monitor the content of biochemical parameters that can be used as an integral indicator of inflammatory and metabolic
disorders in the salivary gland, and in order to correct the treatment.
Key words chronic parenchymal sialadenitis, lactoferrin, middle molecules.
Созылмалы паренхиматозды сиаладенит кезшде лактоферрин металлопротеид жэне ортамолекулярлы пептидтерд1 аны ктауды ц клинико-диагностикалы к ма цыздылыгы
Мырзанулова ¥.Р.
Созылмалы паренхиматозды сиаладенит^ eршуi жэне басылуы сатыларындагы наукастардыц алекешнде лактоферрин жэне ортамолекулярлы^ пептидтерд^ созылмалы кабыну Yрдiсiнiц кезецте байланысты eзгерiстерi керсеттген. Осындай аурулары бар наукастарга биохимиялык керсеткш мониторинга жYргiзу тшмдштн, олардыц стекей бездертде кабыну жэне метаболикалык езгер^терт аныктауды, жYргiзiлген емдi толыктыру максатында колданган.
Непзп сездер: Созылмалы паренхиматозды сиаладенит, лактоферрин, ортамолекулярлы пептидтер.
Одним из важных компонентов слюны является лактоферрин, относящийся к семейству трансферринов. Лактоферрин является полифункциональным белком, обладающим
антибактериальной и противовирусной, иммуномодулирующей активностью и комплексом противовоспалительных свойств, его считают маркером активности воспалительных процессов [1]. Изучению лактоферрина при воспалительных заболеваниях
слюнных желез посвящены единичные работы [2]. В последние годы уделяется большое внимание исследованию синдрома эндогенной интоксикации (ЭИ) при разной патологии. В настоящее время ЭИ отводится ведущая роль в патогенезе как острых, так и хронических заболеваний [3]. Общепризнанным маркером эндогенной интоксикации считаются среднемолекулярные пептиды (СМП).
Имеется ряд работ, посвященных изучению содержания веществ низкой и средней молекулярной массы в ротовой жидкости [4].
Целью настоящего исследования явилось изучение динамики изменения содержания лактоферрина и среднемолекулярных пептидов в слюне у больных хроническим паренхиматозным сиаладенитом.
Материалы и методы исследования.
Исследования проведены у практически здоровых лиц (17 человек) и 44 больных хроническим паренхиматозным сиаладенитом в период обострения. Больные были разделены на 2 группы: первую группу составили 17 пациентов с начальной стадией заболевания; вторую группу - 27 больных с клинически выраженной и поздней стадиями.
Изучено содержание лактоферрина (ЛФ), среднемолекулярных пептидов (сМп) в секрете, взятом из выводного протока околоушных слюнных желез (ОУСЖ) при поступлении в клинику и в динамике лечения: через 7, 10, и 14 суток. Определение
Таблица 1 - Содержание лактоферрина (нг/мл) и СМП (у.е.) в I паренхиматозным сиаладенитом при обострении заболевания
количества ЛФ (в нг/мл) проводилось иммуноферментным методом с помощью диагностических наборов EJA (Германия) на диагностической системе "Antos 2010" (Австрия). Содержание СМП определяли спектрофотометрическим методом в ультрафиолетовом свете при длине волны 254 нм и выражали в у.е. [8]. Результаты исследования.
У практически здоровых людей концентрация ЛФ в слюне составила 1010,2±21,1 нг/мл, уровень СМП - 0,04±0,0002 у.е. У пациентов с начальной стадией заболевания в первые сутки поступления в отделение челюстно-лицевой хирургии в секрете пораженных ОУСЖ отмечалось повышение концентрации ЛФ до 1750,0±13,10 нг/мл (Р<0,001), что выше значений ЛФ практически здоровых лиц на 73,2% и характерно для воспалительных процессов (таблица 1). У больных с клинически выраженной и поздней стадиями в первые сутки поступления в клинику содержание ЛФ в слюне составило 2006,7±17,12 нг/мл, что выше значений в норме на 98,7% (Р<0,001), а также было значительно и достоверно выше уровня ЛФ пациентов с начальной стадией заболевания (Р1<0,001). Таким образом, более высокие значения ЛФ у больных с клинически выраженной и поздней стадиями заболевания по сравнению с начальной стадией отражают интенсивность воспалительного процесса.
околоушных слюнных желез в норме и у больных хроническим
Биохимические показатели Группы обследуемых
Практически здоровые лица, п=17 Пациенты с начальной стадией заболевания, п=17 Пациенты с клинически выраженной и поздней стадиями заболевания, п=27
Содержание лактоферрина 1010,2±21,1 нг/мл 1750,0±13,10 нг/мл Р<0,001 2006,7±17,12 нг/мл Р<0,001 Р1<0,001
Содержание СМП 0,04±0,0002 у.е. 0,065±0,0005 Р<0,001 0,088±0,0004 Р<0,001 Р1<0,0013,5
Примечания - Р - достоверность разницы показателей больных хроническим паренхиматозным сиаладенитом в период обострения и практически здоровых лиц; Р1 - достоверность разницы показателей больных с начальной стадией и клинически выраженной, поздней стадиями заболевания.
Исследование содержания СМП у больных хроническим паренхиматозным сиаладенитом в период обострения показало следующее: в первые сутки обострения его значение составило в среднем 0,065±0,0005 у.е. (Р<0,001) в начальной стадии и 0,088±0,0004 (Р<0,001) в клинически выраженной и поздней стадиях заболевания, что превышало значения в норме в начальной стадии на 62,5% и в клинически выраженной и поздней стадиях заболевания - на 120% (таблица 1). Значительное повышение концентрации СМП в слюне у больных связано с накоплением в слюнной железе вторичных метаболитов, обусловленных образованием продуктов тканевого распада, бактериальных токсинов, продуктов жизнедеятельности микробов и медиаторов воспалительной реакции, в результате смещения обмена веществ в сторону катаболизма. По мере стихания воспалительного процесса в ОУСЖ снижались и повышенные значения ЛФ и СМП, нормализация которых в начальной стадии заболевания наступала к 10 суткам, а в клинически выраженной и поздней стадиях - на 14 сутки.
В период ремиссии в начальной стадии хронического паренхиматозного сиаладенита уровни ЛФ в секрете ОУСЖ были в пределах значений, характерных для практически здоровых лиц. В клинически выраженной и поздней стадиях при неактивном течении заболевания отмечено умеренное, но недостоверное повышение значений лактоферрина -1053,24±14,7 нг/мл (Р>0,05). При активном течении процесса у пациентов, подверженных частым обострениям
воспалительного процесса, отмечалось снижение значений металлопротеида до 850±17,7 (Р<0,01). Дефицит ЛФ сказывался на бактериостатической активности слюны, что, в свою очередь, приводило к снижению местного иммунитета. Таким образом, уровень ЛФ отражал интенсивность воспалительного процесса у больных с различной стадией заболевания, а снижение его концентрации в период ремиссии свидетельствовало о возможности обострения заболевания.
Значения СМП у пациентов в период ремиссии в начальной стадии заболевания были в пределах значений (0,042±0,00020, (Р>0,05), характерных для практически здоровых лиц. В клинически выраженной и поздней стадиях заболевания отмечено недостоверное повышение уровня СМП в слюне больных (0,041±0,00050, Р>0,05), а при активном течении заболевания (частые обострения) - разница показателей была уже достоверной - 0,050±0,00025 (Р<0,001).
Таким образом, изменение уровней биохимических показателей слюны в период ремиссии свидетельствовало об активности хронического паренхиматозного сиаладенита, что позволяло, при необходимости, проводить курс комплексного лечения. Полученные данные позволяют полагать, что у больных хроническим паренхиматозным сиаладенитом целесообразно проводить мониторинг содержания
биохимических показателей в секрете пораженных околоушных слюнных желез, которые можно использовать как интегральный показатель воспалительных и метаболических нарушений в слюнной железе.
Список литературы:
1. Сухарев А.Е., Ермолаева Т.Н., Беда Н.А., Крылов Г.Ф. Иммунохимические исследования лактоферрина в слюне // Клиническая лабораторная диагностика. - 2009. - № 4. - С. 3839.
2. Ericson S., Sjoback I. Salivary factors in children with recurrent parotitis. Part 2: Protein, albumin, amylase, IgA, lactoferrin, lysozyme and kallikrein concentration // Swed. Dent J. - 1996. - Vol. 20, № 5. - P. 199-207.
3. Малахова М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме // Эфферентная терапия. - 2000. - Т. 6, № 4. - С. 3-14.
4. Захарова Н., Катрыш С. Определение уровня среднемолекулярных пептидов студентов с заболеваниями гепато-дуоденальной системы // 57-я итоговая научная конференция молодых ученых. - Ростов-на-Дону, 2003. - С. 49.
