CC BY
4
ные показатели крови имели эффект запаздывания на 12—15 сут, что может говорить о влиянии КГФ агентов на процессы кроветворения, а колебания СОЭ совпадали по частоте и ритму с колебаниями гравитационного поля.
4. Очевидная периодичность изменений гематологических показателей, характеризующих состояние НРО человека, связанная с колебательным характером гелиогеофизических воздействия, должна приниматься во внимание при интерпретации результатов клинико-лабораторных анализов крови и учитываться при диагностике и лечении заболеваний. Результаты исследования могут стать основой для разработки мероприятий по прогнозированию и своевременной профилактике негативных последствий влияния факторов окружающей среды на здоровье населения.
Литература
1. Гаркави Л. X., Квакина С. Б., Уколова М. А. Адаптационные реакции и резистентность организма. — Ростов н/Д, 1979.
2. Данилов-Данильян В. И. // Изменения климата и здоровье населения. — М., 2004. — С. 17—23.
3. Онищенко Г. Г. // Гиг. и сан. - 2002. - № 6. - С. 3-5.
4. Помард Дж. Справочник по вычислительным методам статистики: Пер. с англ. — М., 1982.
5. Рахманин Ю., А., Новиков С. М., Русаков Н. В. // Гиг. и сан. - 2004. - № 5. - С. 4-5.
6. Рахманин Ю. А., Мухамбетова Л. X., Пинигин М. А. Ц Гиг. и сан. - 2004. - № 2. - С. 6-9.
7. Рахманин IО. А., Румянцев Г. И., Новиков С. М. и др. // Гиг. и сан. - 2005. - № 6. - С. 3.
8. Рунион Р. Справочник по непараметрической статистике: современный подход: Пер. с англ. — М., 1082.
9. Соколовский В. В. Тиолдисульфидное соотношение крови как показатель состояния неспецифической резистентности организма. — СПб., 1996.
10. Соколовский В. В. // Вестн. СПбГМА им. И. И. Мечникова. - 2004. - № 4. - С. 97-100.
11. Урбах В. Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях. — М., 1975.
12. Федорова Т. Ф. и др. // Журн. неврол. и психиатр. — 2004. - № 10, прил. Инсульт. — С. 39-46.
13. Frei В., England L., Ames В. // Ргос. Natl. Acad. Sei. USA. - 1989. - Vol. 86, N 16. - P. 6377-6381.
14. Gubern G., Imperial S., Busquets M., Cortes A. // Bio-chem. Metab. Biol. - 1991. - Vol. 42, N 2. - P. 258— 262.
15. Hallivel В., Qulteridge Y. // Arch. Biochem. - 1990. -Vol. 280, N 1. - P. 1-8.
Поступила 11.10.06
Summary. The paper provides data on the complex influence of space geophysical factors and meteoreological conditions on the body's nonspecific resistance (BNSR) in Saint Petersburg dwellers. Associations and relationships have been established between the environmental parameters. The leading factors negatively affecting BNSR in the residents of the megapolis have been identified. The changes in the hematological and biochemical parameters characterizing the BNSR have been ascertained to be variable in response to heliogeo-physical activity fluctuations and gravitation field changes.
Гигиена труда
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2008 УДК 613.633:616.233-002.2-036.1
В. В. Косарев, В. С. Лотков, С. А. Баба нов
КЛИНИКО-БРОНХОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА, ОБУСЛОВЛЕННОГО ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИБРОГЕННОЙ ПЫЛИ И ПРОДУКТОВ ХЛОРОРГАНИЧЕСКОГО СИНТЕЗА
ГОУ ВПО Самарский государственный медицинский университет
В настоящее время в условиях роста промышленного производства, подъема российской экономики наблюдается рост числа больных с различными формами профессиональной бронхолегочной патологии — хроническим бронхитом пылевой и токсико-химической этиологии. При этом известно, что хронический бронхит профессиональной пылевой, токсико-химической этиологии имеет свои индивидуальные особенности, отличные от клинико-функциональной и бронхоскопической картины при бронхите воспалительной этиологии, не связанной с воздействием профессиональных вредностей [2, 4, 5].
Таким образом, цель нашего исследования — изучение клинико-функциональных и бронхоскопических особенностей при хроническом бронхите профессиональной и воспалительной этиологии. В целях изучения механизмов формирования хронического бронхита, роли различных факторов в его возникновении и прогрессировании нами про-
веден анализ клинико-инструментальных и функциональных показателей у 42 пациентов с хроническим пылевым бронхитом (работники ОАО "Сок-ское карьероуправление" — карьер по производству нерудных строительных материалов: строительный щебень и т. д.), имевших по роду производственной деятельности контакт с высокими концентрациями известняково-доломитовой пыли (по данным санитарно-гигиенических характеристик концентрация известняково-доломитовой пыли на рабочем месте колебалась от 7 до 12 мг/м3), у 37 пациентов с бронхитом токсико-химической этиологии (работники ОАО "Средневолжский завод химических удобрений" (Чапаевск), имевшие в процессе своей профессиональной деятельности контакт с продуктами хлор органического синтеза — предшественниками диоксинов), у 79 пациентов с хроническим бронхитом общесоматической воспалительной этиологии и у 50 пациентов контрольной группы, не имевших в процессе своей профессиональ-
зз
ÜL12008
ной деятельности пульмогенных факторов риска; пациенты контрольной группы не имели заболеваний легких, хронических заболеваний других органов и систем и по данным клинического обследования были признаны здоровыми. Возраст обследованных всех групп составлял от 40 до 59 лет.
Всем больным проводили общеклиническое обследование (перкуссия, аускультация, общий анализ крови, мочи, мокроты). Для изучения состояния легочного рисунка, его сосудистого и интер-стициального компонентов рабочим пылеопасных производств сделали стандартную рентгенографию органов грудной полости. Бронхоскопическое исследование проводили при помощи бронхоскопа FB-3C "Olumpus" (Япония) под местной анестезией (1% раствор лидокаина). Вентиляционную функцию легких изучали на компьютерном пневмотахо-графе "Custo Vit" (Германия). После инструктажа и обучения дыхательному маневру обследуемый делал вдох до уровня общей емкости легких и максимальный выдох до уровня остаточного объема. При оценке функции внешнего дыхания (ФВД) учитывали не только общепринятые объемные показатели, но и параметры кривой поток—объем, определяемые при форсированном выдохе и характеризующие бронхиальную проходимость. Это форсированная жизненная емкость легких (FVC), абсолютный (FEV1) и относительный (FEV 1%VC) объемы форсированного выдоха в течение 1-й секунды, пиковая скорость выдоха (PEF), поток при форсированном выдохе при остатке 25% FVC (воздушный поток по бронхам мелкого калибра — MEF 25%VC). Эти объемные и скоростные показатели выбраны как малозависящие от условий проведения и имеющие диагностическую ценность. После определения исходного уровня бронхиальной проходимости ингалировался беротек, спустя 15 мин после ингаляции проводили повторную оценку ФВД. Идентификацию бактериальной флоры при хроническом бронхите осуществляли с использованием микробиологических методов (бактериоскопическое, бактериологическое исследование мокроты). Материалом для изучения этиологии хронического бронхита служили отделяемое зева, носа, мокрота, содержимое бронхов, полученное при бронхоскопии. Забор первичного материала осуществляли в соответствии с требованиями приказа Министерства здравоохранения СССР № 535 от 22 апреля 1985 г. Из многочисленного перечня пневмотропных бактерий для выделения последующей идентификации были выбраны наиболее часто встречающиеся: стафилококки, стрептококки, пневмококки, энтерококки, гемофильная палочка, нейссерии, моракселлы, энтеробактерии. Посев, культивирование и оценку результатов исследованного материала осуществляли на основных (5% кровяной агар) и дополнительных (жел-точно-солевой агар, среда Эндо и Сабуро) питательных средах. Учитывали число выросших колоний, соотношение отдельных ассоциаций возбудителей, выделяли чистые культуры микроорганизмов, проводили их идентификацию. Первоначальную дифференцировку аэробных и факультативно-анаэробных микроорганизмов осуществляли по оценке возбудителей при окраске по Граму, цито-хромоксидазному тесту и ферментации глюкозы, а их видовую принадлежность — по специфическим тестам: стафилококков — по определению лецити-
назы, ДНКазы, реакции плазмокоагуляции, ферментации маннита, устойчивости к новобицину, стрептококков — методом Ленсфилда, оптохино-вым тестом, тестом с желчью, гемофильной палочки — путем определения сахаролитических ферментов, ферментов уреазы, индолообразования и при окраске по Гинсу [1, 3, 6].
Диагностический бронхоальвеолярный лаваж проводили после купирования острой фазы воспаления по щадящей методике с учетом рекомендаций по проведению бронхоальвеолярного лаважа Европейского респираторного общества. Жидкость бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ) для цитологического исследования получали после введения 50 мл подогретого до 37°С стерильного изотонического раствора натрия хлорида. В стерильную аре-актогенную посуду отсасывали не менее 10 мл материала, который немедленно подвергали исследованию. Выделенные из ЖБАЛ клетки отмывали в растворе Хенкса общепринятым методом. После подсчета количества клеток пробирочным методом в камере Горяева готовили мазки, которые окрашивали по Романовскому—Гимзе. На 300 клетках мазка определяли процентное соотношение отдельных клеточных элементов (нейтрофилов, макрофагов, эозинофилов, лимфоцитов) [1, 6].
Анализ клинической симптоматики показал, что хронический пылевой бронхит и бронхит ток-сико-химической этиологии характеризуются первично-хроническим течением, длительным латентным периодом, постепенным развитием с нарастанием клинической симптоматики.
Клиническое обследование показало, что основными жалобами во всех группах были жалобы на кашель и одышку. Характер кашля (сухой или влажный) зависел от вида и степени выраженности патологического процесса. Так, сухой кашель беспокоил 23,81% больных пылевым бронхитом, 48,64% больных бронхитом токсико-химической этиологии и 6,33% больных хроническим бронхитом воспалительной этиологии. Продуктивный кашель беспокоил 61,9% больных бронхитом пылевой этиологии, 40,54% пациентов с бронхитом токсико-химической этиологии и 92,41% — с бронхитом воспалительной этиологии. Количество и характер выделяемой мокроты зависели от выраженности воспалительного процесса в бронхах: при хроническом пылевом бронхите слизистая скудная (до 30 мл в сутки), мокрота трудноотделяемая, при хроническом бронхите токсико-химической этиологии мокрота также носила слизистый (до 20 мл в сутки), трудноотделяемый характер, при хроническом бронхите воспалительной этиологии выделялась обильная (свыше 50 мл в сутки) слизисто-гнойная мокрота. Все это свидетельствует о различиях в генезе развития и прогрессирования заболевания при профессиональных формах бронхита и хроническом бронхите воспалительной этиологии.
Одышка варьировала в широких пределах — от ощущения нехватки воздуха при стандартных физических нагрузках (от 78,57% при пылевом бронхите, 75,68% при хроническом бронхите токсико-химической этиологии до 68,35% при хроническом бронхите воспалительной этиологии) до тяжелой дыхательной недостаточности (от 9,52% при пылевом бронхите, 10,81% при бронхите токсико-хими-ческой этиологии до 21,52% при хроническом бронхите воспалительной этиологии), сопровож-
дающейся одышкой в покое, служащей главной причиной ухудшения качества жизни больных. При этом обнаружено, что более выраженные формы дыхательной недостаточности выявлялись при хроническом бронхите воспалительной этиологии: так, I степень дыхательной недостаточности выявлялась у 25 (31,65%) человек, II - у 39 (49,37%), III — у 10(12,66%). В то время как I степень дыхательной недостаточности при хроническом пылевом бронхите преобладает — выявлена у 18 (42,86%) человек, II и III степени (более выраженные, инвалидизирующие формы) встречаются реже — у 16 (38,10%) и 1 (2,38%) соответственно. Такая же картина, как при пылевом бронхите, наблюдается и при хроническом бронхите токсико-химиче-ской этиологии — у 14 (37,84%) человек выявлена I степень дыхательной недостаточности и у 14 (37,84%) — II степень дыхательной недостаточности, у 2 (5,41%) человек выявлена III степень дыхательной недостаточности.
В группах обследуемых у 57,14% больных пылевым бронхитом, у 27,03% больных хроническим бронхитом токсико-химической этиологии, у 54,43% пациентов с бронхитом воспалительной этиологии выявлялась боль в грудной клетке, которая по своему характеру, условиям возникновения и прекращения, локализации и продолжительности не носила коронарогенный характер и была у большинства обследуемых связана с актом дыхания.
При перкуссии коробочный оттенок перкуторного звука определяли в 80,95% случаев при пылевом бронхите, в 67,57% случаев при хроническом бронхите токсико-химической этиологии и в 72,15% случаев при хроническом бронхите воспалительной этиологии. Аускультативно жестковатое или ослабленное дыхание определяли во всех группах с различной частотой. Хрипы при форсированном выдохе выслушивались у всех обследованных. При этом при профессиональных формах бронхита преобладали сухие хрипы, а при хроническом бронхите воспалительной этиологии — влажные. Отеки на голени и стопах, а также увеличение печени обнаружены у 1 человека при хроническом бронхите воспалительной этиологии, что было связано с развитием легочного сердца и его декомпенсацией.
Интересны также анамнестические моменты, предшествующие развитию хронического бронхита. Так, если при пылевом бронхите проанализировать распределение больных по стажу работы в условиях запыленности, то следует отметить, что преобладали лица со стажем работы более 10 лет (39 человек — 92,86%), остальные пациенты со стажем работы не менее 8 лет. Такая же картина наблюдается и при хроническом бронхите токсико-химической этиологии: 32 (86,49%) человека проработали в условиях воздействия токсико-химиче-ских аэрозолей более 14 лет, остальные — не менее 8 лет. При хроническом бронхите воспалительной этиологии профессиональную вредность в анамнезе имели 9 (11,39%) человек, при этом стаж был невелик (не более 3 лет) и прекращение контакта с вредным фактором было не менее чем за 10 лет до развития бронхита. При хроническом пылевом бронхите у 2 (4,76%) человек выявлен семейный анамнез по хроническим неспецифическим заболеваниям легких (семейная предрасположенность),
при хроническом бронхите токсико-химической этиологии такой анамнез выявлен также у 2 (5,41%) больных.
При хроническом пылевом бронхите перенесенный ранее острый бронхит или острая пневмония, или частые острые респираторные заболевания выявлены у 3 (7,14%) человек, при хроническом бронхите токсико-химической этиологии — у 1 (2,7%) человека. При хроническом бронхите воспалительной этиологии у 29 (36,71%) человек в равной степени развитию бронхита предшествовали и острый бронхит, и частые пневмонии, и частые острые респираторные заболевания. Эти данные подтверждают мнение о первично-хронической природе формирования бронхита при воздействии пылевых и химических аэрозолей.
Интересна также распространенность табакокурения среди больных бронхитом пылевой, токсико-химической и воспалительной этиологии и его влияние на развитие бронхита, так как известно, что курение способствует возникновению хронических заболеваний легких в результате нарушений в системе протеолитических ферментов и их ингибиторов. Табачный дым значительно влияет на течение биохимических процессов, происходящих во внутренней среде легких, — нарушаются функции эпителиальных клеток и альвеолярных макрофагов, которые выделяют хемотаксический фактор, привлекающий большое количество нейтрофилов. Нейтрофилы и альвеолярные макрофаги выделяют в большом количестве эластазу, протеолитические ферменты, миелопероксидазу, оксиданты, которые повреждают клетки паренхимы легких, разрушая тем самым эластическую ткань легких. Продукты деградации эластина и коллагена привлекают новые нейтрофилы, которые вызывают новые повреждения и поддерживают течение хронического воспаления [5, 7].
Выявлено, что распространенность табакокурения среди больных профессиональными видами бронхита значительно ниже, чем среди больных хроническим бронхитом воспалительной этиологии. Так, среди больных пылевым бронхитом курят 15 (35,71%) человек, при хроническом бронхите токсико-химической этиологии — 12 (32,43%), при бронхите воспалительной этиологии — 45 (56,96%), что говорит о большей роли аэрополлю-тантов табачного смога в формировании хронического бронхита воспалительной этиологии.
Рентгенологически при хроническом пылевом бронхите у 27 (64,29%) человек выявлялись признаки эмфиземы легких, у 28(66,67%) — признаки пневмосклероза, при этом только у 21 человека он носил диффузный характер. При хроническом бронхите токсико-химической этиологии при рентгенографии легких у 22 (59,46%) человек выявлялись признаки эмфиземы легких, у 32 (86,47%) — признаки пневмосклероза и у 31 человека он носил диффузный характер. При хроническом бронхите воспалительной этиологии явления пневмосклероза выявлялись у 77 (97,47%) обследованных, при этом у 66 человек он носил диффузный характер.
Хронический бронхит общесоматической этиологии, не связанный с воздействием профессиональных вредностей, преимущественно воспалительной этиологии характеризуется признаками, свойственными инфекционно-зависимому брон-
35
№J2008
хиту с продуктивным кашлем, слизисто-гноинои мокротой. Объективно на фоне измененного дыхания выслушиваются сухие и влажные хрипы. При рентгенологическом обследовании выявляются умеренно-выраженная эмфизема, регионарный пневмосклероз (см. таблицу).
Фибробронхоскопия была выполнена у 42 пациентов с хроническим бронхитом, у 37 — с бронхитом токсико-химической этиологии и у 78 — с хроническим бронхитом преимущественно воспалительной этиологии из 79 (одному не выполнена из-за сопутствующей сердечно-сосудистой патологии). При бронхоскопическом исследовании у больных пылевым бронхитом преобладали субат-рофические и атрофические изменения слизистой оболочки трахеи и бронхов. Субатрофические и атрофические процессы в слизистой оболочке проявлялись следующими признаками: ее истончением и бледно-розовым цветом, заостренностью ка-рины бифуркации трахеи и шпор бронхов, под-черкнутостью устьев бронхиальных желез и хрящевого скелета. У 2 больных патологические изменения носили локальный характер, у остальных поражение бронхов было диффузным с субатрофиче-скими (28 человек) и атрофическими (12 человек) изменениями. У 9 человек выявлялось повышение складчатости слизистой оболочки бронхов, преимущественно в верхних долях, здесь же мы видели диффузное усиление сосудистого рисунка и явления гиперсекреции. Секрет слизистый, вязкий рас-
полагается пристеночно, иногда с обтурацией просвета бронхов. В 5 случаях отмечались участки слизистой, содержащей пылевые включения.
При фибробронхоскопии у 37 человек с бронхитом токсико-химической этиологии установлено наличие воспалительного процесса различной степени интенсивности и, как правило, двухсторонней локализации на фоне трахеобронхиальной дис-кинезии. Во всех 100% случаев при хроническом бронхите токсико-химической этиологии выявлялись явления атрофических изменений в слизистой оболочке бронхов.
При хроническом бронхите общесоматической этиологии среди 78 человек сопоставимой возрастной группы 40—59 лет при бронхоскопическом исследовании только у 3 (3,85%) человек нет воспалительных изменений, у 75 (96,15%) они присутствуют. Атрофические же изменения слизистой оболочки бронхов отсутствуют у 41 (52,56%) человека, у 37 (47,44%) пациентов присутствуют атрофические изменения различной степени выраженности.
Таким образом, по нашему мнению, с целью ранней диагностики гиперреактивности бронхов у лиц, контактирующих на производстве с промышленными фиброгенными аэрозолями, и уточнения степени функциональных нарушений при пылевом бронхите необходимо проводить определение таких показателей форсированного выдоха, как РЕУ1, РЕУ1%УС, РЕР, МЕР25%УС и ВДС, изме-
Дифференциальная диагностика пылевого бронхита, хронического бронхита токсико-химической этиологии и хронического бронхита воспалительной этиологии
Показатель
Хронический пылевой бронхит
Хронический бронхит токсико-хими-ческой этиологии
Хронический бронхит воспалительной этиологии
Перенесенные заболевания
Профмаршрут
Развитие заболевания
Время возникновения
Одышка
Кашель
Мокрота
Боли в грудной клетке Температура тела Кровохарканье Приступы удушья
Дыхание
Данные перкуссии Бронхиальная астма
Рентгенография легких
Фибробронхоскопия
ФВД
Чистый легочный анамнез
Длительный стаж работы в условиях воздействия пыли
Постепенное, медленное Любое время года Ранний симптом заболевания Чаще сухой
Скудная, слизистая до 30 мл в сутки, трудноотделимая Появляются позже Нормальная
Редко, при наличии осложнений Приступообразный сухой кашель, затрудненный выдох
Жесткое, небольшое количество сухих хрипов
Легочный с коробочным оттенком
Редко осложняет течение заболевания
Чистый легочный анамнез
Длительный стаж работы в условиях воздействия токсико-хими-ческих аэрозолей Постепенное, медленное Любое время года Ранний симптом заболевания Чаше сухой
Скудная, слизистая до 20 мл в сутки, трудноотделимая Встречаются редко Нормальная
Редко, при наличии осложнений Приступообразный сухой кашель, затрудненный выдох, часто развитие бронхита по астматическому варианту Жесткое, небольшое количество сухих хрипов
Легочный с коробочным оттенком
Часто осложняет течение заболевания
Лабораторные и функциональные исследования
Усиление бронхососудистого рисунка
Суб- и атрофический диффузный бронхит
Страдает по рестриктивному и обструктивному типу, поражены преимущественно мелкие бронхи
Усиление бронхососудистого рисунка, реже токсический пневмосклероз
Атрофический диффузный бронхит
Страдает по рестриктивному и обструктивному типу
Острые респираторные заболевания, острый бронхит, пневмония Отсутствие контакта с производственными поллютантами
Острое начало
Чаще весной, осенью
В начале заболевания отсутствует
Выражен, продуктивный с мокротой
Слизисто-гнойная, свыше 50 мл в
сутки
Могут отсутствовать Чаще субфебрильная Часто
Кашель приступообразный
Жесткое, сухие или влажные хрипы
Также может быть локально укорочен
Редко осложняет течение заболевания
Усиление бронхососудистого рисунка, уплотнение корней легких, часто плевральные спайки Катаральный, катарально-гнойный бронхит, может быть односторонней локализации
Страдает преимущественно по обструктивному типу, в более поздних стадиях рестриктивные нарушения, поражаются преимущественно крупные бронхи
нения которых могут служить первичным физиологическим маркером преморбидной стадии профессиональной бронхолегочной патологии. Объемные показатели ФВД имели значительный разброс индивидуальных значений и поэтому не могут быть использованы в качестве диагностических и прогностических признаков при возникновении и прогрессировании хронического бронхита различной этиологии. Подобный подход эффективен и для оценки показателей форсированного выдоха, вязкостного дыхательного сопротивления.
Обращает на себя внимание факт высокой встречаемости при профессиональных формах бронхита хронического ринофарингита. Так, при хроническом пылевом бронхите поражение верхних дыхательных путей выявлено у 13 (30,95%) человек, при хроническом бронхите токсико-хими-ческой этиологии — у 18.(48,64%), при хроническом бронхите преимущественно воспалительной этиологии — у 17 (21,52%) человек. Высокая встречаемость при профессиональных формах бронхита патологии верхних дыхательных путей свидетельствует прежде всего о нисходящем характере процесса и подтверждает профессиональный характер патологии [5]. При обострении хронического бронхита воспалительной этиологии из мокроты больных чаще всего выделяли пневмококк и негемолитические стрептококки, несколько реже встречались гемофильная палочка и другие патогенные микроорганизмы. При профессиональных формах бронхита (при преобладании той же высеваемой флоры) высок процент случаев, когда патогенная флора вообще была не обнаружена, что свидетельствует о наличии в данных клинических ситуациях неинфекционно-зависимого воспаления и других механизмов возникновения, развития и прогресси-рования патологического процесса.
При хроническом пылевом и хроническом бронхите токсико-химической этиологии велик процент случаев, когда из мокроты не были высеяны возбудители (28,57% случаев при пылевом бронхите и 36,84% случаев при хроническом бронхите токсико-химической этиологии).
Обращает на себя внимание, что при профессиональных формах бронхита чаще высевается моноинфекция, а не микробные ассоциации. Вследствие обструктивных изменений и нарушения дренажной функции бронхиального дерева при хроническом бронхите воспалительной этиологии часто встречались St. aureus (в 26,82%), St. epidermii (в 31,07%), В-гемолитический стрептококк (в 53,66%), коринебактерии (в 51,22%), энтерококки (в 24,39%) и другие патогенные микроорганизмы.
При микроскопическом исследовании бронхиальных смывов у больных хроническим пылевым бронхитом и хроническим бронхитом токсико-хи-мической этиологии количество альвеолярных макрофагов было достоверно снижено (у 65,91 и 69,16% больных соответственно) по сравнению с контролем. У пациентов с хроническим бронхитом воспалительной этиологии уровень альвеолярных макрофагов в ЖБАЛ был еще более понижен (до 58,29%).
Содержание нейтрофилов достоверно превышало контрольные показатели у больных хроническим пылевым бронхитом (на 28,74%) и хроническим бронхитом токсико-химической этиологии (на 17,24%) (р < 0,05). При хроническом бронхите
воспалительной этиологии повышение количества нейтрофилов было еще более значимо (на 34,83%) {р < 0,01), что, по-видимому, можно было расценить как "тлеющий" воспалительный процесс при хроническом бронхите, несмотря на клинические признаки его стихания |1]. Степень увеличения нейтрофилов при оценке бронхоальвеолярного ла-важа, на наш взгляд, может служить критерием оценки выраженности воспалительных изменений при хроническом бронхите.
Анализ клеточного состава ЖБАЛ показывает, что при профессиональных видах бронхита ней-трофилез и снижение количества альвеолярных макрофагов менее выражены. Таким образом, своеобразие клинической картины, клинкко-инст-рументальных показателей, функциональных методов исследования, бронхоскопической картины и бронхиального содержимого свидетельствует о различии в механизмах возникновения, развития и прогрессирования хронического бронхита.
Выводы. 1. Хронический бронхит воспалительной этиологии характеризуется более выраженными клиническими проявлениями (большая интенсивность и продуктивность кашля), более выраженные нарушения ФВД.
2. При компьютерной пневмотахографии выявлена большая выраженность нарушений ФВД при хроническом бронхите воспалительной этиологии, при этом поражаются преимущественно крупные бронхи, снижаются как объемные, так и потоковые показатели форсированного выдоха.
3. При фибробронхоскопическом исследовании профессиональные формы бронхита характеризуются наличием субатрофических и атрофических изменений слизистой оболочки бронхов при минимальной активности воспалительных изменений. При хроническом бронхите воспалительной этиологии атрофические изменения менее выражены, преобладают воспалительные изменения.
4. Профессиональные формы бронхита сопровождаются выраженными атрофическими изменениями в верхних дыхательных путях. При хроническом пылевом бронхите хронический ринофарин-гит выявлен у 30,95% больных, при хроническом бронхите токсико-химической этиологии — у 48,64%, при хроническом бронхите воспалительной этиологии — у 21,52% обследованных. Высокая встречаемость при профессиональных формах бронхита патологии верхних дыхательных путей свидетельствует прежде всего о нисходящем характере процесса и подтверждает профессиональный характер патологии.
5. При профессиональных формах бронхита выявлена меньшая обсемененность бронхиального дерева патогенными микроорганизмами, чем при хроническом бронхите воспалительной этиологии, что, по всей видимости, и определяет меньшую выраженность воспалительных изменений при профессиональных формах бронхита. Во многих случаях — в 28,57% при хроническом пылевом бронхите, в 38,84% при хроническом бронхите токсико-химической этиологии — из мокроты не были высеяны возбудители, что подтверждает неинфекционную природу хронического бронхита.
6. Степень увеличения нейтрофилов при оценке бронхоальвеолярного лаважа, на наш взгляд, может служить критерием оценки выраженности воспалительных изменений при хроническом бронхите.
37
^2008
Литература
1. Гринштейн Ю. И., Шестовицкий В. А., Кулигина-Максимова А. В. // Тер. арх. - 2004. - Т. 76. - № 3.
- С. 36-39.
2. Зинченко В. А., Разумов В. В., Гуревич Е. Б. // Сборник научных трудов "Клинические аспекты профпа-тологии". — Томск, 2002. — С. 15—18.
3. Игонина Н. П. Клинико-эндоскопические особенности течения хронического бронхита: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1985.
4. Лешукович Ю. В. Эпидемиология неспецифических заболеваний легких: Автореф. дис.... д-ра мед. наук.
- СПб., 1996.
5. Таловская М. В. Влияние неблагоприятных производственных факторов (аммиак и его производные) на здоровье работающих, пути профилактики и лечения: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Самара, 2005.
6. Штвйнвр М. Л., Бородулин Б. Е., Жесткое А. В., Данилин А. В. Фибробронхоскопия при хронических обструктивных заболеваниях легких. — Самара, 2003.
7. Чучалин А. Г. // Тер. арх. - 2005. - Т. 77., № 3. -С. 5-14.
Поступила 01.12.06
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2005 УДК 613.6:62!.774.35|-07
С. Л. Устьянцев, А. В. Константинов, Е. А. Смирнов
ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ, НАПРЯЖЕННОСТИ ТРУДА В РЯДЕ ПРОФЕССИЙ ТРУБОПРОКАТНОГО ПРОИЗВОДСТВА
ФГУН ЕМНЦ Роспотребнадзора, ООО "Медицина и Экология", Екатеринбург
Согласно принципу, принятому ВОЗ и МОТ, "...каждому должна быть предоставлена возможность активно участвовать в работе без риска причинения вреда здоровью и работоспособности..."; становятся актуальными задачи по совершенствованию терминологии в медицине труда и методов оценки профессионального риска при физическом и умственном труде, разработке эффективных способов управления работоспособностью и здоровьем. От медицины профилактической требуется надежный прогноз индивидуального риска нарушений здоровья. Однако практика нередко свидетельствует о несоответствии эргометрических оценок, данных профессиональным нагрузкам при аттестации рабочих мест, результатам углубленных физиологических исследований труда и клинических обследований. Одна из основных причин этого заключается в том, что эргометрическим методом оценивается только дозная экспозиция (уровень и длительность воздействия профессиональных факторов), а физиологическим — ответные реакции организма, интегрирующие взаимодействие множества усугубляющих и нормализующих факторов, включая индивидуальные возможности работника. Вместе с тем физиологические исследования труда, характеризующие эффективную экспозицию влияния факторов трудового процесса, не могут быть в достаточной мере востребованы практикой без перевода рабочего напряжения в эргометрическую форму регистрации рабочей нагрузки.
Цель данной работы — производственная апробация и проверка эффективности физиолого-эрго-метрической методики изучения трудового процесса [3—5], рассматривающей условия труда как процесс индивидуального взаимодействия элементов рабочей нагрузки и рабочего напряжения, при котором влияние экзогенных факторов риска зависит от функциональных возможностей преодолевать рабочие нагрузки. Объектом внедрения новой методики изучения труда явилось современное трубопрокатное производство, которое характеризуется различной степенью выраженности сочетанного неблагоприятного воздействия на работников основных профессий факторов трудового процесса и производственной среды.
Проведены гигиенические, эргометрические и физиологические исследования труда 10 подготовителей составов к розливу плавки (мужчины), 6 разливщиков стали (мужчины), 8 машинистов мульдозавалочных машин (мужчины), 6 машинистов мостовых электрокранов (женщины) и 60 операторов горячего проката труб (мужчины) на Се-верском и Синарском трубных заводах.
Изучены элементы трудовой деятельности, выполняемые в течение 8-часовой смены. В периоды работы и отдыха у практически здоровых работников в возрасте от 20 до 50 лет со стажем работы не менее одного года измеряли количество движений звеньев локомоторной системы — ЗЛС (рук, ног и туловища), величину работающей мышечной массы, частоту сердечных сокращений (ЧСС), минутный объем дыхания, кожно-легочные влагопотери (КЛВ), латентный период сложной зрительно-моторной реакции, мышечную силу и статическую выносливость сгибателей пальцев рук. На рабочих местах определяли шум, вибрацию, содержание вредных веществ в зоне дыхания и тепловую нагрузку среды по ТНС-индексу. Оценку влияния факторов трудового процесса проводили при помощи физиолого-эргометрической [3—5] и эргомет-рической (по Р. 2.2.2006—05) методик.
Физиолого-эргометрический метод оценки тяжести, напряженности и недостаточной мышечной активности (НМА) при исследуемом виде деятельности заключается в определении характера труда по величине работающей мышечной массы (М), интенсивности общих энергозатрат (0) организмом и интенсивности общих мышечных энергозатрат (<3М). Величину М определяли по методике, учитывающей массу тела работника, параметры двигательной активности ЗЛС, долю мышечной массы тела по отношению ко всей его массе и долю мышечной массы работающих сегментов рук по отношению к остальным ЗЛС [1]. Тяжесть труда оценивали при помощи сравнения фактической интенсивности 0М с нормируемой интенсивностью О при фактической М. Напряженность труда оценивали при помощи сравнения величины разности между интенсивностью 0 и интенсивностью 0М
