CC BY
15коксовой и графитовой пыли с адсорбированными на ней полициклическими ароматическими углеводородами, содержащими в своем составе канцерогенные вещества, в том числе бенз(а)пирен (3 класс вредности 4 степени), способствуют достоверному увеличению риска развития ХЗОД, что позволяет отнести данный вид патологии к профессионально обусловленным заболеваниям. 2. Концентрации бенз(а)пирена, обнаруженные в воздухе рабочей зоны цеха обжига и графитации достигают таких величин, что при стаже работы более 10 лет могут повысить канцерогенный риск выше приемлемого уровня. 3. Выбросы в атмосферный воздух бенз(а)пирена от производства графитовых изделий как на санитарно-защитную зону, так и за ее пределы не оказывают неблагоприятное влияние на состояние здоровья населения, так как индивидуальный пожизненный канцерогенный риск не превышает предельно-допустимого уровня.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. «Руководство по оценке риска для здоровья населения при воздействии химических веществ, загрязняющих окружающую среду» Р 2.1.10.1920—04.
2. «Руководство по гигиенической оценке факторов рабочей среды и трудового процесса. Критерии и классификация условий труда» Р 2.2.2006—05.
Поступила 28.03.12
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ:
Лескина Людмила Михайловна,
ведущий научн. сотрудник, докт. мед. наук. E-mail: leskina@niimt.ru Головкова Нина Петровна,
зав. лабораторией, докт. мед. наук. E-mail: leskina@ niimt.ru Королева Елена Петровна,
ст. научн. сотрудник, канд. мед. наук. E-mail: leskina@niimt.ru
УДК 616.233-002:612.314.3
В.В. Косарев, А.В. Жестков, С.А. Бабанов, О.М. Аверина, П.А. Васюков
ИММУНОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО БРОНХИТА
ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет»
На основании проведенных исследований описываются функциональные, бронхоскопические, микробиологические и иммунологические особенности хронического пылевого бронхита и хронического бронхита токсико-химической этиологии.
Кючевые слова: хронический пылевой бронхит, хронический бронхит токсико-химической этиологии, клинико-иммунологические особенности, фибробронхоскопия, компьютерная пневмотахография, бронхоальвеолярный лаваж, иммунологические исследования.
V.V. Kosarev, A.V. Zhestkov, S.A. Babanov, O.M. Averina, PA. Vasiukov. Immunopathogenetic features of occupational bronchitis
GBOU VPO «Samara State Medical University»
The article based on research work covers functional, bronchoscopy, microbiologic and immunologic features of chronic dust bronchitis and chronic bronchitis caused by toxic chemicals.
Keywords: chronic dust bronchitis, chronic bronchitis caused by toxic chemicals, clinical and immunologic features, bronchoscopy, computer pneumotachography, broncho-alveolar lavage, immunologic studies.
В настоящее время в условиях роста промышленного производства, несмотря на явления экономического кризиса наблюдается рост числа больных с различными формами профессиональной бронхолегочной патологии — хроническим
бронхитом пылевой и токсико-химической этиологии. При этом известно, что хронический бронхит профессиональной пылевой, токсико-химической этиологии несмотря на сходные механизмы развития и прогрессирования па-
тогенетических изменений имеет свои индивидуальные особенности, отличные от клинико-функциональной и бронхоскопической картины при хронической обструктивной болезни легких, не связанной с воздействием профессиональных вредностей [2, 5].
Целью исследования явилось изучение имму-нопатогенетических особенностей при хроническом пылевом бронхите (ХПБ) и ХБ токсико-химической этиологии (ХБТХЭ).
М а т е р и а л ы и м е т о д и к и. Проведен анализ клинико-функциональных показателей у 42 пациентов с ХПБ (работники ОАО «Сок-ское карьероуправление», контактировавшие по роду производственной деятельности с концентрациями известняково-доломитовой пыли, превышающими ПДК), 37 пациентов с ХБТХЭ (работники ОАО «Средневолжский завод химических удобрений», г. Чапаевск Самарской обл., контактировавшие с хлорорганическими соединениями в концентрациях, превышающих ПДК ) и 65 пациентов контрольной группы, неимевшим в процессе своей профессиональной деятельности аэрозольных факторов риска, все они не имели заболеваний легких, хронических заболеваний других органов и систем и по данным клинического обследования были признаны здоровыми.
Обследованные из всех групп находились в возрасте от 40 до 59 лет. Для изучения состояния легочного рисунка, его сосудистого и ин-терстициального компонентов, рабочим пылео-пасных производств проводилась стандартная рентгенография органов грудной полости. Бронхоскопическое исследование проводили при помощи бронхоскопа FB-3C «01итр^»(Япония) под местной анестезией (1 % раствор лидокаи-на). Изучение вентиляционной функции легких проводили на компьютерном пневмотахографе «Custo Vit» (Германия) [1, 3, 6].
Показатели иммунного статуса определяли в соответствии с рекомендациями ВОЗ и ГНЦ — Института иммунологии ФМБА (Р.М. Хаитов, 2001). Методы исследования включали определение субпопуляций лимфоцитов с помощью моноклональных антител серии ЛТ (ГНЦ). Вычисляли процент общей популяции клеток, эк-спрессирующих CD3+, CD4+, CD8+, CD16+, CD19 + , CD25 + , CD95+ маркеры, а также HLA-DR+ лимфоцитов. Одновременно проводили клинический анализ крови для определения абсолютного количества клеток.
Содержание иммуноглобулинов А, М, G в сыворотке определяли методом Манчини (радиальная иммунодиффузия). Для оценки состояния
нейтрофилов периферической крови использовали латекс производства Института биологического приборостроения (Россия), устанавливали процент клеток, фагоцитирующих частицы. Гемолитическую активность комплемента СН50 и миелопероксидазы определяли с помощью стандартных реакций.
Уровни цитокинов — интерлейкинов — ИЛ-1а, ИЛ-1Р, ИЛ-8, фактора некроза опухоли альфа (ФНОа), интерферона гамма (ИФНу), общего ^Е и фибронектина в сыворотке крови определяли с помощью твердофазного имму-ноферментного анализа. Концентрацию общего ^Е в сыворотке крови пациентов определяли с помощью наборов ДИА-плюс (Швейцария) и НПФ Хема (Россия).
Р е з у л ь т а т ы. Обращает на себя внимание факт высокой встречаемости при профессиональных формах бронхита, хронического ринофарингита. Так, при ХПБ поражение верхних дыхательных путей выявлено у 13 человек (30,95 %), при ХБТХЭ у 18 (48,64 %). Высокая встречаемость при профессиональных формах бронхита патологии верхних дыхательных путей свидетельствует прежде всего о нисходящем характере процесса и подтверждает профессиональный характер патологии [5]. При бронхоскопическом исследовании больных ХПБ преобладали субатрофические и атрофические изменения слизистой оболочки трахеи и бронхов. Субатрофические и атрофические процессы в слизистой оболочке проявлялись следующими признаками — ее истончением и бледно-розовым цветом, заостренностью карины бифуркации трахеи и шпор бронхов, подчеркнутостью устьев бронхиальных желез и хрящевого скелета. У 9 человек выявлялось повышение складчатости слизистой оболочки бронхов, преимущественно в верхних долях, здесь же мы выявили диффузное усиление сосудистого рисунка и явления гиперсекреции. Секрет слизистый, вязкий, располагается пристеночно, иногда с обтурацией просвета бронхов. В 5 случаях отмечались участки слизистой, содержащей пылевые включения.
При фибробронхоскопии у 37 человек с ХБТХЭ установлено наличие воспалительного процесса различной степени интенсивности и, как правило, двухсторонней локализации на фоне трахеобронхиальной дискинезии. При исследовании функции внешнего дыхания установлено, что форсированная жизненная емкость легких ^УС) была достоверно снижена по сравнению с контролем при хроническом пылевом бронхите и хроническом бронхите токсико-химической (р < 0,001). Объем форсированного выдоха
за первую секунду (FEV1) и индекс Тиффно (FEV1/FVC%) также были достоверно снижены во всех основных группах обследуемых по сравнению с контролем (р < 0,001). Пиковая скорость выдоха (PEF) была достоверно снижена при ХПБ и ХБТХЭ (р < 0,001). Скорость выдоха на уровне мелких бронхов —MEF 25 % VC, достоверно снижена при ХПБ, ХБТХЭ (p<0,001). MEF 50 % VC и MEF75 %
VC с высокой достоверностью снижены во всех основных группах обследуемых (р < 0,001). Вязкостное дыхательное сопротивление (ВДС) было повышено при ХПБ и ХБТХЭ (р < 0,001). При иммунологическом обследовании пациентов, наблюдается значимое увеличение абсолютного содержания лимфоцитов при ХПБ и ХБТХЭ (таблица). При ХПБ и ХБТХЭ абсолютный уровень клеток, экспрессирующих CD3+ маркер, был увеличен недостоверно (р > 0,05 для каждой группы).
Обращает на себя внимание достоверное снижение относительного уровня (%) клеток, экспрессирующих CD3+, СD4+маркеры при профессиональных формах бронхита.
Абсолютный уровень клеток, экспрессирующих CD8+ маркер (клеток с супрессорной активностью), недостоверно (р > 0,05) повышен при ХПБ и ХБТХЭ. Относительный уровень СD8+-клеток повышен при ХПБ и ХБТХЭ достоверно.
Абсолютный и относительный уровни CD^+лимфоцитов достоверно снижены при хроническом бронхите токсико-химической этиологии (р = 0,001). CD16+ лимфоциты играют важную роль в противоопухолевом иммунитете, поэтому у обследованных имеется вероятность развития онкологических процессов на фоне пневмофиброза от воздействия промышленных аэрополлютантов.
Абсолютное и относительное число клеток, экспрессирующих CD19+ маркер, было повышено при пылевом бронхите (р < 0,001) и хроническом бронхите токсико-химической этиологии (р < 0,001).
Также отмечается снижение соотношения CD4+/CD8+ клеток — резкий дисбаланс при профессиональном бронхите.
Было выявлено повышение уровня CD25+ клеток (абсолютное и относительное содержание) при профессиональных формах бронхита. Абсолютные величины CD95+ лимфоцитов достоверно увеличены только при ХБТХЭ (р < 0,001). Известно, что экспрессия рецептора CD95+ является маркером активации апоп-тоза. Также отмечается повышение при про-
фессиональных формах бронхита абсолютного и относительного уровней HLA-DR+ лимфоцитов (см. таблицу).
Из элиминационных механизмов в процессе иммунного ответа нами были изучены фагоцитарная активность лейкоцитов, отражающая фазу поглощения чужеродных частиц, уровень фибронектина, способствующего синтезу колла-геновых волокон в легочной ткани и развитию фиброза, а также активность миелопероксидазы лимфоцитов, характеризующей кислородную фазу фагоцитоза, в которую происходит киллинг захваченных микробов и частиц.
Уровень фагоцитарной активности лейкоцитов снижен при хроническом пылевом бронхите (р < 0,001), хроническом бронхите токсико-химической этиологии (р < 0,001).
По всей видимости, снижение уровня фагоцитарной активности лейкоцитов свидетельствует о главенствующем месте нарушений фагоцитоза наравне с дисбалансом клеточных факторов в патогенезе заболеваний.
При хроническом пылевом бронхите и хроническом бронхите токсико-химической этиологии выявлено достоверное повышение уровня миело-пероксидазы в сравнении с контрольной группой (р < 0,001).
Миелопероксидаза, относящаяся к лизосо-мальным ферментам, обладает антибактериальной активностью, повышение ее активности ведет к повреждению бронхов и легких, нарушению бронхиальной проходимости.
Отмечается значительное повышение уровня фибронектина, который может служить биомаркером воспаления при хроническом пылевом бронхите (р < 0,001); менее значимо это показатель увеличен при хроническом бронхите токсико-химической этиологии (р =
0,003).
Увеличение уровня фибронектина, по всей видимости, обусловлено тем, что первичная реакция альвеолярных макрофагов на инородные частицы всегда сопровождается усилением синтеза фибронектина, являющегося хемотаксическим фактором для фибробластов, а также универсальным опсонином.
Уровень IgA был повышен при хроническом пылевом бронхите и хроническом бронхите ток-сико-химической этиологии. Концентрация IgM в сыворотке крови увеличена при хроническом пылевом бронхите, хроническом бронхите ток-сико-химической этиологии (р < 0,001).
Уровень IgG снижен при ХПБ (р < 0,001), не изменен при хроническом бронхите токсико-химической этиологии.
Иммунологические показатели при хроническом пылевом бронхите и хроническом бронхите токсико-химической
этиологии
Показатель ХПБ, n = 21 ХБТХЭ, n = 17 Контрольная группа, П = 65
X ± S X ± S X ± S
Лейкоциты, абс.,109/л 6,34 ± 0,72*** 6,42 ± 0,66*** 4,49 ± 0,79
Лимфоциты, абс.,109/л 2,50 ± 0,27*** 2,53 ± 0,28*** 2,14 ± 0,45
Лимфоциты, % 31,67 ± 2,69*** 31,71 ± 3,14*** 23,60 ± 4,11
CD3+, абс.,109/л 1,54 ± 0,30 1,66 ± 0,32 1,49 ± 0,35
CD3+ % 66,52 ± 3,93*** 65,82 ± 3,92*** 71,37 ± 4,21
CD4+ , абс.,109/л 0,86 ± 0,14*** 0,89 ± 0,17*** 1,32 ± 0,35
CD4+ % 40,71 ± 2,61*** 40,41 ± 2,81*** 45,08 ± 3,09
CD8+, абс.,109/л 0,65 ± 0,11 0,63 ± 0,13 0,59 ± 0,21
CD8+ % 32,19 ± 2,46*** 32,59 ± 2,37*** 25,98 ± 2,64
CD16+, абс.,109/л 0,20 ± 0,03 0,13 ± 0,03*** 0,22 ± 0,10
CD16+ % 19,43 ± 2,66** 14,24 ± 1,75** 17,86 ± 1,85
CD19+, абс.,109/л 0,49 ± 0,13*** 0,47 ± 0,07*** 0,33 ± 0,11
CD19+ % 12,95 ± 2,31*** 12,76 ± 1,89*** 10,15 ± ё1,29
CD4+/CD8+ 1,38 ± 0,40*** 1,51 ± 0,52*** 2,63 ± 1,46
CD25+,абс.,109/л 0,15 ± 0,03*** 0,16 ± 0,03*** 0,13 ± 0,16
CD25+ % 7,38 ± 1,75*** 7,71 ± 1,69*** 3,91 ± 0,95
CD95 + , абс.,109/л 0,20 ± 0,06 0,25 ± 0,05*** 0,20 ± 0,03
CD95+ % 9,90 ± 2,66 12,41 ± 1,77 10,22 ± 2,28
HLA-DR+, абс.,109/л 0,25 ± 0,03*** 0,30 ± 0,05*** 0,18 ± 0,02
HLA-DR+ % 15,57 ± 2,68*** 18,82 ± 2,77*** 10,46 ± 1,82
Фагоцитоз, % 43,76 ± 5,25*** 53,41 ± 3,89*** 59,35 ± 8,17
Миелопероксидаза, % 59,38 ± 3,28*** 59,06 ± 3,07*** 46,29 ± 3,16
Фибронектин, нг/мл 392,29 ± 38,80*** 324,00 ± 39,25*** 287,98 ± 44,95
^А, г/л 2,36 ± 0,31*** 2,51 ± 0,39*** 1,82 ± 0,13
^М, г/л 1,25 ± 0,17* 1,41 ± 0,11* 1,14 ± 0,14
IgG, г/л 11,71 ± 1,56*** 15,30 ± 2,32*** 14,53 ± 2,18
1вЕ, МЕ/мл 178,90 ± 26,86*** 216,35 ± 25,57*** 72,18 ± 25,80
СН50 е.а. 45,81 ± 2,01*** 50,97 ± 2,45*** 50,05 ± 1,36
ИЛ-8 пг/мл 63,00 ± 7,25*** 24,29 ± 2,93*** 15,78 ± 4,10
ИФНу, пг/мл 119,00 ± 6,04*** 196,59 ± 11,40*** 191,54 ±12,04
ИЛ-1а, пг/мл 12,29 ± 2,70*** 13,65 ± 2,55*** 000 ± 000
ИЛ-1Р, пг/мл 5,50 ± 1,86*** 7,12 ± 2,34*** 30,72 ± 2,35
ФНОа, пг/мл 24,14 ± 3,57*** 101,12 ± 8,29*** 46,02 ± 4,40
* Достоверность различий с показателями контрольной группы при р < 0,05; ** то же при р < 0,01; *** то же при р < 0,001.
Обращает на себя внимание повышение уровней общего ^Е в сыворотке крови у всех обследованных групп пациентов.
Максимальное увеличение концентрации общего ^Е выявлено при ХПБ и ХБТХЭ до величин, характерных для аллергической сенсибилизации (р < 0,001).
На наш взгляд, повышение уровня общего ^Е при профессиональном бронхите связано с
тем, что в последнее время в производственной среде все большее распространение получают промышленные аэрозоли сложного состава, содержащие, кроме диоксида кремния, различные полимерные смолы и химические вещества, обладающие раздражающим и сенсибилизирующим действием, что согласуется с результатами представленными Н.Ф. Измеровым, Л.А. Дуевой, В.В. Милишниковой [4].
При формировании асептического гранулема-тозного типа воспаления при профессиональных заболеваниях легких происходит перекрестное связывание поливалентным промышленным аллергеном специфического ^Е, фиксированного на высокоафинных ^Е-рецепторах 1-го типа, что вызывает активацию тучных клеток и ба-зофилов, которые индуцируют и поддерживают аллергическую реакцию в верхних и нижних отделах респираторного тракта с помощью ^Е-зависимого механизма.
Было обнаружено снижение гемолитической активности комплемента СН50 (одним из его основных биологических эффектов является функция иммунного цитолиза мембран различного происхождения) при ХПБ (р < 0,001).
При ХПБ уровень ИЛ-8 в сыворотке крови увеличен в 3,99 раза (р < 0,001), при ХБТХЭ — в 1,54 раза (р < 0,001). Известно, что ИЛ-8 продуцируется моноцитами и макрофагами, выполняет роль индуктора острых воспалительных реакций, стимулирует адгезивные свойства и хемотаксис нейтрофилов. Полученные результаты объясняются, по всей видимости, тем, что интенсивные и длительные воспалительные процессы сопровождаются накоплением в сыворотке крови провоспалительных цитокинов.
Сывороточная концентрация ИФНу снижена при хроническом пылевом бронхите в 1,61 раза (р < 0,001). Снижение синтеза ИФНу может свидетельствовать о недостаточной эффективности клеточных факторов иммунитета, что может способствовать персистенции воспалительного процесса.
Синтез ИЛ-1а увеличен при профессиональных формах бронхита. Причем цитокин ИЛ-1а является внутрисекреторным, а обнаружение его высокой концентрации в крови можно расценить, как маркер повреждения клеток, в первую очередь, эпителия бронхиальной слизистой, что характерно для профессиональных заболеваний легких. При ХПБ и ХБТХЭ сывороточная концентрация ИЛ-1Р была снижена в 5,59 и 4,32 раза соответственно (р < 0,001). Снижение активности ИЛ-1Р является критерием малой активности (хронического течения) воспалительного процесса в легких. Концентрация фактора некроза опухоли-а (ФНОа) снижена в сыворотке крови при ХПБ в 1,91 раза (р < 0,001) и повышена в 2,2 раза при ХБТХЭ (р < 0,001). ФНОа продуцируется моноцитами и макрофагами, его низкие величины могут быть связаны с недостаточной стимуляцией макрофагальной защиты организма. Кроме того, повышение ФНОа может быть объясне-
но снижением уровня противовоспалительного интерлейкина-4, обладающего ингибирующим действием на продукцию фактора некроза опухоли.
В ы в о д ы. 1. При проведении компьютерной пневмотахографии хронический бронхит профессиональной этиологии характеризуется снижением потоковых показателей форсированного выдоха, увеличением вязкостного дыхательного сопротивления. 2. Биомаркерами воспалительной реакции респираторного тракта при профессиональном бронхите являются фагоцитарная активность лейкоцитов, уровни фибронектина, ИЛ-8 и ФНОа в сыворотке крови. Тяжесть и индивидуальный прогноз состояния пациента при профессиональном бронхите определяются степенью выраженности иммунологических нарушений — дисбаланса клеточных факторов иммунитета и цитокинов. 3. Изменения клеточных и гуморальных факторов иммунитета и цито-кинового профиля при хроническом пылевом бронхите определяются повышением уровней СD25+ лимфоцитов, миелопероксидазы, фибронектина, ^А, ^М, общего ^Е, ИЛ-1а, ИЛ-8, снижением СD4+ клеток, фагоцитарной активности лейкоцитов, гемолитической активности комплемента, ИЛ -1в, ИФНу, фактора некроза опухоли-а в сыворотке крови. При хроническом бронхите токсико-хи-мической этиологии иммунологические изменения характеризуются повышением уровней лейкоцитов, лимфоцитов, СD19+, СD25 + , СD95+ клеток в периферической крови, активности миелопероксидазы, концентрации фибронектина, ^А, ^М, общего ^Е, ИЛ-1а, ИЛ-8, фактора некроза опухоли-а; снижением СD4+, СD16+ клеток, фагоцитарной активности лейкоцитов, уровня ИЛ-1в в сыворотке крови.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Гринштейн Ю.И. // Тер. арх. 2004. Т. 76, № 3. С. 36—39.
2. Зинченко В.А. // Клинические аспекты профпато-логии: Сб. научн. трудов. Томск, 2002. С. 15—18.
3. Игонина Н.П. Клинико-эндоскопические особенности течения хронического бронхита: автореф. дис. ...канд. мед. наук. М., 2005.
4. Измеров Н.Ф. // Мед. труда. 2000. № 6. С. 1—6.
5. Таловская М.В. Влияние неблагоприятных производственных факторов (аммиак и его производные) на здоровье работающих, пути профилактики и лечения: автореф. дис. .канд. мед. наук. Самара, 2005.
6. Штейнер М.Л. Фибробронхоскопия при хронических обструктивных заболеваниях легких / М.Л. Штейнер, Б.Е. Бородулин, А.В. Жестков, А.В. Данилин и др. Самара, 2003. C. 125—156.
Поступила 05.07.10
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ:
Косарев Владислав Васильевич,
зав. кафедрой профессиональных болезней и клинической фармакологии, главный профпатолог Мин-здравсоцразвития Самарской области, заслуженный деятель науки РФ, докт. мед. наук, профессор.
Жестков Александр Викторович,
зав. кафедрой общей и клинической микробиологии иммунологии и аллергологии, докт. мед. наук, профессор.
Бабанов Сергей Анатольевич,
профессор кафедры профессиональных болезней и клинической фармакологии, докт. мед. наук. E-mail: s.a.babanov@mail.ru
Аверина Ольга Михайловна,
очный аспирант кафедры профессиональных болезней и клинической фармакологии.
Васюков Павел Александрович,
очный аспирант кафедры профессиональных болезней и клинической фармакологии.
УДК 616.233-002:577.125:616.379-008.64
Л.А. Страхова, И.А. Макаров, Т.В. Блинова, Н.А. Березина
СОСТОЯНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ ПРОФЕССИОНАЛЬНОМ ХРОНИЧЕСКОМ БРОНХИТЕ, АССОЦИИРОВАННОМ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
ФГУН «Нижегородский институт гигиены и профессиональной патологии» Роспотребнадзора,
г. Нижний Новгород
Обследование 311 больных хроническим профессиональным бронхитом, ассоциированным с сахарным диабетом и без него, выявило нарушения жирового обмена, выражающиеся наличием избыточной массы тела, ожирением, дислипопротеинемией. Присоединение сахарного диабета к хроническому бронхиту способствовало увеличению частоты изменений показателей липидного обмена и величин их значений. Выявленные нарушения липидного обмена были более выраженными у женщин.
Ключевые слова: хронический профессиональный бронхит, сахарный диабет, липидный обмен, ожирение.
L.A. Strakhova, I.A. Makarov, T.V. Blinova, N.A. Berezina. Lipid metabolism in occupational chronic bronchitis associated with diabetes mellitus
FBSI "Nizhny Novgorod research institute for hygiene and occupational pathology", Rospotrebnadzor, Nizhny Novgorod
The study of 311 patients with chronic occupational bronchitis associated with diabetes mellitus (or diabetes-free) revealed lipid metabolism disorders presenting with overweight, obesity, dyslipoproteinemia. Diabetes mellitus addition to chronic bronchitis increased frequency of lipid metabolism disorders and higher values of lipid state. The revealed lipid metabolism disorders were more marked in the females.
Keywords: chronic occupational bronchitis, diabetes mellitus, lipid metabolism, obesity
Отличительной особенностью хронических профессиональных легочных заболеваний, и в частности, хронического профессионального бронхита, является наличие многочисленных сопутствующих заболеваний. Исследования многих авторов свидетельствуют о достаточно частой ассоциации хронического бронхита с сердечнососудистой патологией, атеросклерозом, ожирением, сахарным диабетом [3, 17]. По данным
отечественных и зарубежных пульмонологов у 14—27 % больных хроническим бронхитом были констатированы избыточная масса тела, ожирение, сахарный диабет второго типа [9, 10]. Среди работающих в неблагоприятных условиях высокой запыленности частота выявления данной патологии увеличивается [11, 14]. Присоединившийся к профессиональному хроническому бронхиту сахарный диабет часто приводит к
