CC BY
19
УДК 616.24-002.17:036:613.62:669
https://doi.org/10.26641/2307-0404.2018.3(part1).142390
0. Г. Черкасова \
1. О. Гуттк \
КЛ1Н1ЧНИЙ ВИПАДОК ПЕРЕБ1ГУ НЕГОСП1ТАЛЬНО1 ПНЕВМОНП НА ТЛ1 РАН1ШЕ НЕ Д1АГНОСТОВАНОГО ЛЕГЕНЕВОГО Ф1БРОЗУ ПРОФЕС1ЙНО1 ЕТ1ОЛОГП. ЧИ ВАЖЛИВИЙ ПРОФЕС1ЙНИЙ АНАМНЕЗ?
2
Г.Д. Мариноха , О. А. Гусакова 2,
Г.В. Кондратьева 2,
Г.В. Данилова 2, О. В. Рожко 2
2
ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ Украти»1
кафедра внутрiшньоi медицини 1
вул. В. Вернадського, 9, Днтро, 49044, Украша
КЗ «Днтропетровська мюька клшчна лжарня № 9» 2
пр. МануЫвський, 29, Днтро, 49023, Украша
SE «Dnipropetrovsk medical academy of Health Ministry of Ukraine» 1
Department of Internal medicine 1
V. Vernadskogo str., 9, Dnipro, 49044, Ukraine
MI «Dnipropetrovsk City Clinical Hospital N 9» 2
Manuilivsky pr., 29, Dnipro, 49023, Ukraine
e-mail: [email protected],
e-mail: [email protected]
Ключовi слова: легеневий фiброз, професiйнi хвороби, пневмонiя, металургшна промисловкть Ключевые слова: легочный фиброз, профессиональные болезни, пневмония, металлургическая промышленность
Key words: pulmonary fibrosis, occupational diseases, pneumonia, metallurgical industry
Реферат. Клинический случай течения негоспитальной пневмонии на фоне ранее не диагнострованного легочного фиброза профессиональной этиологии. Важен ли профессиональный анамнез? Черкасова О.Г., Гутник И.А., Мариноха Г.Д, Гусакова О.А., Кондратьева А.В., Данилова А.В., Рожко А.В. Интерсти-циальное заболевание легких - системное понятие, под которым понимают группу прогрессирующих заболеваний, которым присуще неинфекционное воспаление в стенке альвеол и интерстициальной ткани легких, приводящее в конечном итоге к легочному фиброзу. В публикации рассмотрен клинический случай течения внебольничной пневмонии на фоне ранее не диагностированного легочного фиброза профессиональной этиологии. Проанализированы жалобы, анамнез, клинические и инструментальные данные, особое внимание уделено профессиональному анамнезу, указывающему на длительный контакт с токсичными веществами и негативными факторами промышленного процесса. Приведены данные патоморфологического исследования. Своевременная профилактика и обследование работников, занятых на тяжелых работах и работах с вредными или опасными условиями труда даже после прекращения работы в условиях производства, могут способствовать более раннему выявлению интерстициального заболевания легких и позитивному прогнозу в случае острых респираторных заболеваний, протекающих на его фоне.
Abstract. Clinical case of community-aquaired pneumonia on the background of previously undiagnosed occupational pulmonary fibrosis. Is occupational history important?. Cherkasova O.G., Hutnik I.O., Maryno-ha G.D., Gusakova O.A., Kondratieva G.V., Danilova G.V., Rozhko O.V. Interstitial lung disease is a systemic concept, which is understood as a group of progressive diseases, characterized by non-infectious inflammation in the wall of the alveoli and interstitial lung tissue and may result in pulmonary fibrosis. The publication deals with the clinical case of community-acquired pneumonia on the background ofpreviously undiagnosed occupational pulmonary fibrosis. The complaints, anamnesis, clinical and instrumental data have been analyzed, special attention is paid to the professional history, which indicates long-term contact with toxic substances and negative factors of the industrial process. The data of pathomorphological research are given. Timely prevention and screening of workers involved in heavy work and work with harmful or hazardous working conditions, even after the cessation of work in a production environment, may contribute to early detection of interstitial lung disease and contribute to a positive prognosis for acute respiratory diseases occurring on its background.
1нтерстицшне захворювання легень (1ЗЛ) про- мислового виробництва, якому притаманне неш-
фесшно! етюлоги - прогресуюче захворювання фекцшне запалення в стшщ альвеол та ото-
легень, що розвивасться внаслщок тривалого чуючо! !х сполучно! (штерстищально!) тканини,
контакту з негативними факторами про- що супроводжуеться розвитком наростаючо!
дихально! недостатносп та ускладнюеться фор-муванням хрошчного легеневого серця [5, 6, 7]. Поширешсть 1ЗЛ професшно! етюлоги е досить високою серед вшх iнтерстицiйних захворювань легень i становить близько 15-20% [1, 5]. Особливо! уваги потребуе i той факт, що в останш роки в Укра!ш почастiшали випадки про-фесiйного 1ЗЛ. Цей факт набувае високо! ак-туальностi в регюнах з металургiйною промисло-вiстю та шдприемствами з ливарними цехами (Дншропетровська, Запорiзька областi), адже праця ливарниюв характеризуеться постiйним впливом пилу у високих концентращях, газiв (окис вуглецю, сiрчистий газ) i токсичних аеро-золiв (марганцю i рiдкiсних метатв) при плавцi в електропечах спещальних сталей, окису цинку при плавщ бронзи, що за даними лггератури е етiологiчними чинниками токсичного легеневого фiброзу [1,2]. Цiлком можливо, що вплив не-гативних факторiв професшного середовища, навiть пiсля припинення контакту протягом тривалого часу, може призводити до активiзацil фiброзуючих процесiв. У той же час наявшсть активного прогресуючого легеневого фiброзу е негативним предиктором розвитку тяжких ускладнень гострих респiраторних захворювань, таких як гострий бронх^ та негоспiтальна пневмошя [4].
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛЩЖЕНЬ
Проведений ретроспективний аналiз медично! документаци хворого на негоспiтальну пнев-мошю на фонi ранiше не дiагностованого штер-стицiального захворювання легень професшно! етюлоги.
Мета роботи - показати особливост перебiгу негосштально! пневмони на тлi передуючого легеневого фiброзу професшно! етюлоги.
Кл^чний випадок
Хворий Д., 1954 р. н., 22.04.2018 р. був ур-гентно доставлений ЕМД i госпiталiзований до терапевтичного вщдшення КЗ «ДМКЛ № 9» ДОР у зв'язку з рiзким попршенням самопочуття та неефективнiстю ранiше призначено! терапi!.
Пацiент скаржився на рiзкий, iнодi навiть не-стерпний, сухий кашель, пiдвищення темпера-тури тша до 39,0 °С, бiль у груднш клiтцi, що посилювався шд час кашлю, задишку при мшь мальному фiзичному навантаженнi, коротко-тривалi епiзоди втрати свiдомостi, виражену загальну слабкiсть.
З анамнезу вiдомо: ситуащя погiршилася за 5 днiв до госштатзаци (17.04.18.), коли пiсля переохолодження з'явились сухий кашель, бiль у груднш кл^щ, що посилювався шд час кашлю, задишка при мшмальному фiзичному на-
вантаженнi, виражена загальна слабюсть, лихоманка (температура тдвищувалася поступово вiд субфебрильно! до фебрильних цифр). Хворий звернувся до шмейного лшаря, було виставлено дiагноз - «бронхт>, розпочато симптоматичну терапiю (парацетамол, амброксол), яка жодного ефекту не мала. При наполегливому додатковому розпитуванш з'ясовано, що вже тривалий час хворого непоко!ть слабюсть, задишка при зви-чайному фiзичному навантаженнi (шдйом сходами до 3-го поверху), сухий кашель. На щ скарги ш хворий, нi його родичi уваги не звертали, вважали це нормальним. Спостертався в сiмейного лiкаря з приводу ГХ, 1ХС (по-стшно отримуе лiзиноприл 5 мг/добу, кар-ведiлол 6,25 мг/добу, ацетилсалiцилову кислоту 100 мг/добу), виразково! хвороби цибулини дванадцятипало! кишки в стади ремiсi!. Не палить. Захворювання на туберкульоз, В1Л-iнфекцiю, вiруснi гепатити - заперечуе; гемо-трансфузiй не було; алерпчний та спадковий анамнези - не обтяжеш.
Щодо маршруту пращ хворого вщомо, що протягом 20 роюв (1986-2006) працював у ливар-ному цеху на посадi ливарника на невеликому електротехнiчному заводь Постшно проживав у мiстi Дншрь
Об'ективнi данi при госпiталiзацi!: загальний стан середньо! тяжкостi. Гiперстенiчно! тшобу-дови, пiдвищеного харчового статусу (1МТ=31 кг/м2). Свiдомiсть ясна, контакт про-дуктивний. Шкiрнi покриви чистi, центральний цiаноз обличчя. Периферичних набрякiв немае. Юстки та м'язи без патолопчних змiн. Лiм-фатичнi вузли не збшьшеш. Температура тiла t°C=38,0. Грудна кттка симетрична. Над леге-нями притуплення перкуторного звуку нижче ку^в лопаток бiлатерально. Аускультативно везикулярне дихання ослаблене з обох бокiв в нижшх вiддiлах, вiд кута лопатки праворуч та лiворуч вислуховуються множинш дрiбнопу-хирцевi вологi хрипи. ЧД - 20 дих/хв. SpO2 89%. Д^нка серця вiзуально не змшена. Межа вiдносно! тупостi серця розширена лiворуч на 2 см. Тони серця приглушеш, тахiкардiя, пооди-ною екстрасистоли (до 8 за хвилину). ЧСС 102 уд/хв. АТ=140/90 мм рт. ст. Язик обкладений бшим нальотом. Живiт збiльшений за рахунок шдшюрно! жирово! клiтковини, м'який, без-болiсний. Печiнка та селезiнка - не збшьшеш. Дшянка попереку без вiзуальних змiн. Симптом постукування в проекци нирок з обох боюв -негативний. Фiзiологiчнi вiдправлення регулярна Виконано рентгенографiю ОГК (рис. 1 Б): на фош посиленого легеневого малюнка
18/ Том XXIII/ 3 ч.1
237
визначаються множинш шфшьтрацп в базаль-них вiддiлах легень з обох боюв, що в поеднанш з клiнiчними даними можна вважати проявом двосторонньо! нижньодольово! пневмонп. Для порiвняння надано архiвний знiмок за 2015 piK
(рис. 1 А). На ЕКГ (22.04.18): ЧСС=96/хв. Ритм синусовий, неправильнй, поодинокi суправент-рикулярш екстрасистоли, тахiкаpдiя, електрична вiсь - вщхилена влiво, гiпеpтpофiя лiвого шлу-ночка, неспецифiчнi змiни сегмента ST.
А
Б
В
Рис. 1. Рентгенограми хворого А - apxiiiiniii зшмок вiд 2015 р., Б - 22.04.2018 р., В - 07.05.2018 р.
Пащента було госштатзовано до терапев-тичного вiддiлення з дiагнозом: негоспiтальна двостороння нижньодольова пневмошя, 3 клшч-на група, ДН 2 ст. 1ХС: дифузний кардюсклероз з порушенням ритму за типом одинично! супра-вентрикулярно! екстрасистолп ГХ I ст., 2 ст. П-пертензивне серце (ГЛШ). СН II-А ст. III ФК за NYHA. СС ризик 4 (дуже високий).
Призначена тератя: Цефоперазон 1 г х 2 р/добу в/в крапельно, Азггромщин 500 мг х1 р/добу per os, Ацетилцисте1н 600 мг х 1 р/добу per os, Амброк-солу пдрохлорид 14 мг х 2 р/добу в/в струминно, Реосорбшакт 200,0 мл х 2 р/добу в/в струминно. Розпочато кисневу тератю через кисневий концентратор 30% зволоженим киснем зi швидюстю до 3л/хв, вночi та тсля навантаження шд контролем сатурацп кровi. Продовжена ранiше призначена кардюваскулярна терапiя.
Незважаючи на вжить заходи, стан хворого по-пршувався, наростала задишка (ЧД=28дих/хв.), знизилася SpO2 до 84%, посилився цiаноз та явища iнтоксикацiйного синдрому, додатково визначено рiвень Д-димерiв кровi, що становив 366 нг/мл (норма до 248 нг/мл). 24.04.2018 р. отримано результати мшробюлопчного до-слщження харкотиння: Pseudomonas ae-ruginosa1x108 КУО/1 мл, Candida albicans 5*108 КУО/1мл. Результат поаву кровi хворого показав, що кров - стерильна. Пащента вщ-несено до 4 клшчно! групи хворих на негосш-тальну пневмонiю та рекомендовано продовжити лшування у вщдшенш штенсивно! терапп (В1Т). Посилено антибактерiальну терапiю, додано:
Тiенам (iмiпенем i циластатин натрiю) 1000 мг х Зр./добу в/в крапельно, Еноксипарин 0,8 мл п/ш.
За перiод лшування хворого у В1Т загальний стан продовжував мати негативну динамiку: SpO2 коливалася в межах 79-84%, збершалася лихоманка до 38,0 °C. 27.04.2018 р. хворому була призначена та виконана комп'ютерна томографiя ОГК (рис. 2). На отриманих зшмках видно, що з обох боюв та бiльш виражено праворуч визна-чаеться дифузне посилення легеневого малюнка за типом «матового скла». Субплеврально визначаються поодиною дiлянки консолщацп леге-нево! тканини. Трахея та головш бронхи вiльнi. Коренi легень структуроваш. Медiастенальнi лiмфатичнi вузли одиничт паратрахеальнi 20^16 мм та парааортальш 14*12 мм. Мiнiмальний гiдроторакс з обох боюв. Описанi данi свщчать переважно про iнтерстицiальне захворювання легень, медiастенальну лiмфоаденопатiю.
Також виконано забiр та визначення маркерiв вiрусних гепатш!в В та С (26.04.2018) - не вияв-лено. Антитiла до В1Л (26.04.2018) - не виявлено.
Динамiка загального аналiзу кровi та бiохiмiч-них показникiв кровi наведена в таблиц 1 та 2. У загальному аналiзi кровi привертае увагу про-гресуюча лiмфопенiя на фош нейтрофiльного лейкоцитозу, що на початку спостереження за хворим супроводжувався паличкоядерним зсу-вом влiво, а по^м змiнився превалюванням сег-ментоядерних форм. Така картина периферично! кровi свiдчить про виснаження функцiональних резервiв органiзму та е класичною ознакою
несприятливого прогнозу. Щодо бiохiмiчних трансамiназ е проявом штенсифшаци катаболiч-змiн можна припустити, що пiдвищення рiвня них процешв на фонi хрошчно! ппокси.
Рис. 2. Комп'ютерна томографiя хворого
За ршенням повторного консилiуму хворому 400 мг в/в крапельно, розпочато «пульс-терашю» продовжено антикоагулянтну (Еноксипарин) та солумедролом 1000 мг в/в крапельно, шгаляци
антибактерiальну терапiю Тiенамом у тш самiй через небулайзер з Флуiмуцилом. дозi та режимi, до терапп включено: Авелокс
Таблиця 1
Динамика показнмкчв загального анал1зу кров1
Показник/Дата 22.04.18 24.04.18 27.04.18 02.05.18 08.05.18
Гемоглобiн (г/л) 145 141 164 137 133
Еритроцити (Т/л) 4,6 4,7 5,33 4,54 4,45
ШОЕ (мм/год) 30 37 35 31 36
Лейкоцити (Г/л) 9,2 9,8 16,4 18,5 23,9
Базоф1ли (%) - - - - -
Еозиноф1ли (%) 3 2 0 1 0
М1елоцити (%) - - - - -
Паличкоядерн1 нейтроф1ли (%) 18 15 11 2 1
Сегментоядерт нейтроф1ли (%) 55 59 69 86,8 84
Моноцити (%) 4 5 10 2,9 8,9
Лiмфоцити (%) 20 19 10 7,3 6,1
Тромбоцити (Г/л) 270 263,2 243 332 343
18/ Том XXIII/ 3 ч.1
239
Таблиця 2
Динамика показнмкчв бюхЬпчного анал1зу кров1
Показник/Дата 24.04.18 27.04.18 08.05.18
Сечовина сироватки кров1 (ммоль/л) 13,6 14,7 19,2
Креатин1н сироватки кров1 (мкмоль/л) 238,8 150,4 135,0
Загальний 51лок (г/л) 66,7 67 63
БШрубш загальний (ммоль/л) 42,1 13,9 24,0
Алан1н-ам1нотрансфераза (Од/л) 45,4 95,2 26,5
Аспартат-амшотрансфераза (Од/л) 43,8 174,3 31,0
Змiнено трактовку клiнiчного дiагнозу вщ-повiдно до отриманих даних: негоспiтальна двостороння нижньодольова пневмонiя, 4 кль нiчна група. 1нтерстищальне захворювання ле-гень неуточненого генезу. Хронiчне легеневе серце НК 2 ст., ЛН 3 ст. 1ХС: дифузний кардю-склероз з порушенням ритму за типом одинично! суправентрикулярно! екстрасистоли ГХ I ст., 2 ст. Ппертензивне серце (ГЛШ). СН 11-А ст. III ФК. за NYHA. СС ризик 4 (дуже високий). Мю-кардiодистрофiя.
Слщ вiдзначити, що в цей перюд (27.04.1802.05.18) хворий вiдчував ютотне полегшення, температурна крива нормалiзувалася, зменшився iнтоксикацiйний синдром, що вочевидь вказуе на позитивну динамiку гострого запального процесу в легенях та усшшшсть обрано! тактики анти-бактерiально! терапи.
Проте, незважаючи на проведене лiкування, стан хворого залишався тяжким, прогресувала дихальна та серцева недостатнiсть. 07.05.2018 виконано контрольну рентгенографда-ОГК (рис. 1В), на якш визначалася негативна динамша у виглядi значного посилення легеневого малюнка та легенево! шфшьтраци за типом набряку легень з обох боюв. Разом з цим з'явилася не-стабшьшсть гемодинамiчних показникiв: зни-ження АТ до 80/50 мм рт.ст. Розпочата iнфузiя 4% розчину Дофамiну з розрахунку 2мкг/кг/хв та нешвзивна штучна вентиляцiя легень через маску апаратом i-VENT у режимi А. Bi-Level (з позитивним тиском на видиху). 08.05.2018 р. в 10:00 у хворого наступила зупинка серцево! дiяльностi та дихання. В повному обсязi роз-початi i проведенi реанiмацiйнi заходи, що не призвели до вщновлення серцебиття та само-стiйного дихання. 08.05.2018 р. о 10:30 було кон-статовано бюлопчну смерть.
На розтинi: в просвт трахе! невелика кiлькiсть слизового гншного мокротиння, сли-зова оболонка трахе!, бронхiв синюшна, з дрiб-ними крововиливами. Легенi розправленi, «кау-чуково!», щшьно! консистенци, на всьому про-тязi темно-вишневого кольору з бшыл свiтлими дiлянками. Над передшми вiддiлами i на вер-х1вках легень плевра потовщена, гладка, блис-куча, свiтло-сiрого кольору, «моза!чного» виду. На розрiзi тканина легенiв строката, арувато-бордова, «повстяного» виду, з великими полями фiброзно! тканини, бшьше в прикореневiй зонi. Над поверхнею розрiзiв легень вистоять потов-щеш стiнки бронхiв i судин. З поверхонь розрiзiв рясно стiкаe темна кров, при натисканш пiниста рщина. Бронхо-пульмональнi i бiфуркацiйнi лiмфатичнi вузли астдно-чорного кольору, пара-трахеальнi лiмфовузли - збiльшенi, на розрiзi щшьш, чорного кольору.
При мiкроскопiчному дослщженш тканини легень (рис. 3 А) визначаеться: повнокров'я судин, стази, потовщення мiжальвеолярних пере-тинок, мюцями вiдзначаеться стоншення перегородок з незначним розширенням просвiту альвеол, стшки дрiбних бронхiв потовщенi за рахунок розростання в них фiброзно! тканини. Стшки альвеол i дрiбних бронхiв iнтенсивно ш-фiльтрованi плазматичними кттинами, лiмфо-цитами; у просвiтах альвеол видно вщкладення фiбрину, гiалiновi мембрани; е множинш кiсти з грубою стшкою i гомогенним вмiстом; брон-хюлоектази; вiдзначаеться наявнiсть у легеневш тканинi гемосидерофагiв; периваскулярно -вщкладення пилових включень. Додатково проведено зафарбовування легенево! тканини за методами Ван Пзона (рис. 3 Б) та Маллор> Слiмченка (рис. 3 В). Ц методики дозволили виявити як «старЬ> вогнища фiброзу, так i
проростання тяжiв «молодо!» сполучно! тканини, що тдтверджуе наявнiсть у хворого як активного, так i тривалого фiброзуючого процесу. Така патоморфологiчна картина може свщчити на користь того, що гострий запальний процес у
легенях був вилiкуваний, але значний легеневий фiброз призвiв до термшально! легенево! не-достатностi, що i стало основною причиною декомпенсаци хрошчного легеневого серця, а згодом i смерт хворого.
Рис. 3. Пстолопчш препарати легенево'1 тканини хворого (А - зафарбовування гематоксилшом та еозином, Б - зафарбовування за Ван Пзоном, В - зафарбовування за Маллорi-Слiмченком, збшьшення х200х400)
Таким чином, заключним дiагнозом можна було вважати: негосттальна двостороння ниж-ньодольова пневмошя, 4 клшчна група. 1нтерсти-щальне захворювання легень професiйно! етю-логп. Хронiчне легеневе серце. НК 2 ст. ЛН 3 ст. 1ХС: дифузний кардiосклероз з порушенням ритму за типом одинично! суправентрикулярно! екс-трасистоли ГХ I ст. 2 ст. Гшертензивне серце (ГЛШ). СН II-А, III ФК за NYHA. СС ризик 4 (дуже високий). Мiокардiодистрофiя. Виразкова хвороба цибулини дванадцятипало! кишки, у стадi! ремiсi! з формуванням рубцево! деформацi! дванадцятипало! кишки.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
Пюля аналiзу цього клiнiчного випадку та зютавлення його з численними лтературними даними слiд вiдзначити, що цшком вiрогiдно маемо справу з штерстищальним захворюван-ням легень, що пов'язане з умовами пращ. Пщставою для встановлення професiйно! етю-логi! захворювання можуть бути: клшчш та дiагностичнi данi, анамнез (тривала прогресивна динамша та перебiг захворювання), професiйний маршрут, даш про умови працi, що надаш в санiтарно-гiгiенiчнiй характеристицi.
Зауважимо, що одним з основних напрямюв роботи з пацiентами, якi мали шкiдливi умови працi, е профшактика. Важливу роль у про-фшактищ професiйних захворювань вiдiграють профiлактичнi попередш перiодичнi медичнi огляди, якi в цьому випадку вщсутш, хоча хво-рий i спостерiгався сiмейним лшарем з приводу
1ХС та ГХ, обстежень, спрямованих на визна-чення порушення вентиляцiйноï функцiï легень, виконано не було.
При проведенш прищльних медичних оглядiв у цього пащента можна було б затдозрити наявшсть патологiï легень на раннiй стади i, можливо, значно сповiльнити ïï подальший роз-виток, призначити лшування, яке б покращило якiсть та подовжило тривалють життя хворого. Зпдно з наказом МОЗ Украши № 246 вщ 21.05.2007 (редакцiя вщ 23.03.2012, пiдстава z0359-12) «Про затвердження Порядку проведения медичних оглядiв пращвниюв певних кате-горш», пращвники, зайнятi на важких роботах та роботах iз шкiдливими чи небезпечними умовами пращ, мають проходити медогляди 1 раз на рш, за участю терапевта, отоларинголога, дерматолога, офтальмолога. До клшчних дослщже-нь мають бути включенi: реитгенографiя органiв грудно1' порожнини, дослiдження вентиляцшно1' функцй' легень та загальний анашз кровi [1, 3].
До комплексу заходiв, що попереджають роз-виток професшних захворювань та дозволяють дiагностувати 1'х на стадiï початкових проявiв, у цьому випадку можна було б вщнести: дотримання санiтарно-гiгiенiчних умов пращ на виробницга, належне та регулярне використання шдивщуальних засобiв захисту оргашв дихання, якiснi профiлактичнi медичш огляди та обо-в'язкове медичне спостереження тсля завершен-ня роботи в шюдливих умовах працi [6, 7].
18/ Том XXIII/ 3 ч.1
241
ВИСНОВКИ
1. Проаналiзований ктшчний випадок де-монструе розгорнуту картину nepe6iry негост-тально! пневмонп, на фош ранiшe не дiагнo-стованого штерстищального захворювання ле-гень професшно! етюлоги на пiзнiй клiнiчнiй стади. У цьому випадку вiд початку захворювання до його розгорнутих прoявiв минули роки пocтiйнoгo та прогресуючого пeрeбiгy хвороби.
2. Проведений комплексний дiагнocтичний пошук дав змогу поставити правильний кл> нiчний дiагнoз (який було пiдтвeрджeнo при патoлoгoанатoмiчнoмy дocлiджeннi) та призна-чити повнощнне лiкyвання вiдпoвiднo до юную-чих мiжнарoдних cтандартiв. Невдача лiкyвання
в цьому випадку була пов'язана з шзшм звернен-ням за медичною допомогою та значним роз-витком патолопчного процесу.
3. Детально зiбраний прoфeciйний анамнез допомагае встановленню вiрнoгo дiагнoзy, що було продемонстровано в ютори хвороби цього пащента i е особливо важливим у промислових рeгioнах.
4. Прoаналiзoваний клiнiчний випадок де-монструе необхщнють проведення прицiльних медичних огщщв працiвникiв, що були зайнятi на важких роботах, та роботах зi шкiдливими чи небезпечними умовами пращ, навггь пicля при-пинення роботи в умовах виробництва.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Басанець А.В. Клiнiчний випадок професш-ного токсичного фiброзуючого альвеолиу, спричи-неного впливом хлору та його сполук на робочому мющ / А.В. Басанець, М.О. Кушнерова. // Укр. пуль-монол. журнал. - 2015. - № 4. - С. 65-68.
2. Гаврисюк В.К. Фиброзирующие альвеолиты: диагностика и принципы терапии / В.К. Гаврисюк // Клинич. иммунология. Аллергология. Инфектология. - 2011. - № 3. - С. 5-12.
3. Наказ МОЗ Укра1ни № 246 вад 21.05.2007 "Про затвердження Порядку проведення медичних оглядiв пращвнишв певних категорш" [Електронний ресурс] Режим доступу: http:// zakon0.rada.gov.ua/-laws/show/z0846-07/page
4. Отдаленные результаты длительного лечения больных фибрзирующими альвеолитами (диспансери-
зация) /Л. В. Озерова, И. П. Зайцева, Л. А. Попова, Н. П. Рыбакова [и др.] // Проблемы туберкулеза. - 2002. - № 10. — С. 22-27.
5. Яковенко О. К. Гшерсенситивний пневмонгг у контексл диференцшно! дiагностики штерстицшних захворювань легень / О. К. Яковенко, Т. П. Яковенко // Клшч. iмунологiя. Алерголопя. Iнфектологiя. -2018. - №1. - С. 34-41.
6. American Thoracic Society, European Respiratory Society. Idiophathic pulmonary fibrosis: diagnosis and treatment. International consensus statement. // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. - 2000. - Vol. 161. - P. 646-664.
7. American Thoracic Society. ATS/ERS. International multidisciplionary consensus classification of idiophathic interstitial pneumonias // Am. J. Respir. Crit Care Med. — 2002. — Vol. 165. — P. 277-304.
REFERENCES
1. Basanets AV. [Clinical case of occupational toxic fibrosing alveolitis caused by chlorine and its compounds in the workplace]. Ukrainskyi pulmonolohichnyi zhurnal. 2015;4:65-68. Ukrainian.
2. Gavrysyuk VK. [Fibrosing alveolitis: diagnosis and the principles of therapy]. Klinicheskaya immunologiya. Allergologiya. Infektologiya. 2011;3:5-12. Russian.
3. [Order of the Ministry of Health of Ukraine No. 246 of May 21, 2007 "On Approval of the Procedure for Medical Examination of Employees of Certain Categories"]. Available from: http://zakon0.rada.gov.ua/laws/-show/z0846-07/page. Ukrainian.
4. Ozerova LV, Zaitseva YP, Popova LA, Rybakova NP. [Long-term results of long-term treatment of patients
with fibrosing alveolitis (clinical examination)] Problemy tuberkuleza. 2002;10:22-27. Russian.
5. Yakovenko OK, Yakovenko TP. [Hypersensitive pneumonitis in the context of differential diagnosis of interstitial lung disease]. Klinichna imunolohiia. Alerho-lohiia. Infektolohiia. 2018;1:34-41. Ukrainian.
6. American Thoracic Society, European Respiratory Society. Idiophathic pulmonary fibrosis: diagnosis and treatment. International consensus statement. Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 2000;161:646-64.
7. American Thoracic Society. ATS/ERS. International multidisciplionary consensus classification of idiophathic interstitial pneumonias. Am. J Respir Crit Care Med. 2002;165:277-304.
♦
