CC BY
10
УДК 616.61-006-07-08
КЛ1Н1ЧНИЙ ПЕРЕБ1Г, Д1АГН0СТИКА ТА Л1КУВАННЯ АУТ0С0МН0-Д0М1НАНТН0Г0 П0Л1К1СТ03У НИРОК
Вищий державний навчальний заклад УкраТни "Украшська медична стоматолопчна академ1я", м. Полтава Саричев Л.П., Курячий Ю.В.
У cmammi наведет резулътати лгкування 110 хворих на аутосомно-домтантний noAÍKÍcmo3 нирок (середнт ein 38,6±2,9 ротв): у латентнш стадгг - 46,3%, компенсовант стадгг - 31,8%, субкомпенсовант стадгг 11,8% та декомпенсоватой стадгг - 12,8%. Чолов^в було 44 (40,0%), жi-нок - 66 (60,0%). При цъому, 54,5% naцieнmiв були виявлеш в резулъmami активного обстеження члетв Ымей та найближчих рoдичiв хворих на полж^тоз нирок. Óti "пасивно" виявлен хвор1 потребували лтування, moдi як 75,0% "активно" виявлених naцieнmiв тдлягали динaмiчнoму спостереженню. Встановлена висока дiaгнoсmичнa тформативтстъ улътразвуковог допплерог-рафгг в роздшънт оцтщ структурно-функцюналъного стану нирок, яка дозволяла кшътсно оцтити порушення нирковог гемодинамти, обгрунтувати неoбхiднiсmъ, характер та першоче-рговктъ оперативного втручання. Доведена висока ефективтстъ м^малъно твазивних меmoдiв лтування аутосомно-домтантного полтктозу нирок.
Ключов1 слова: аутосомно-домЫантний полкютоз нирок, ультразвукова допплерограф1я, динам1чне спостереження, консерва-тивне лкування, м1шмально ¡нвазивне лкування, xipypriHHe лкування
Полшстоз нирок вщносять до одыеТ з най-бтьш тяжких двобнних аномалм розвитку орга-ыв сечовидтьноТ системи [1, 7, 9]. Дослщжен-нями на р1вы молекулярноТ генетики вдалося уевщомити розмежовування захворювання на полшетоз новонароджених, д1тей молодшого та старшого вку, п1дл1тк1в \ дорослих [5]. Доведено принципову вщмЫнють генотипу полшетозу нирок дорослих вщ "дитячого" вар1анту захворювання. А саме, аутосомно-рецесивний шлях ус-падкування у д1тей з розвитком аутосомно-рецесивного полшетозу нирок (АРПН) вщр1зня-еться вщ аутосомно-домЫантного шляху успад-кування розвитком аутосомно-домшантного по-лшетозу нирок (АДПН) у дорослих значно бть-шою питомою вагою уражених нефроыв, ран-ньою ман1фестац1ею та важким кпннним перебн гом захворювання [10]. Критер1ем "дорослого" типу полшетозу нирок е в1к, у якому вщмнають-ся перш1 кл1н1чн1 прояви захворювання [5]. АДПН зустрнаеться з частотою 1:400 - 1:1000 населения [8].
При АДПН кюти утворюються в результат! порушення ембрюнального розвитку нирок на стади злиття екскреторного та секреторного апарат1в . Утворення кют може вщбуватися як на р1вы каналь^в, так \ на р1вы збиральних трубо-чок. Прогресування захворювання призводить до порушення пасажу сеч1, л1мфо- та кровооб1гу у нирках, утворюючи сприятлив1 умови для розвитку ¡нфекцмного запального процесу. У свою чергу, хроннний тслонефрит прискорюс прогресування патолопчного процесу та розвиток ускладнень у вигляд1 артер1альноТ г1пертензИ \ нирковоТ недостатностк Як правило, кпннна маыфестацт АДПН вщбувасться у вщ1 30-40 роюв. При цьому, у половини хворих патолопч-ний процес носить латентний переб1г \ виявля-еться лише на стадп термнальноТ нирково!' не-достатност1, а середня тривалють життя хворих не перевищус 50 роюв [7, 9, 11].
Завдяки широкому впровадженню у клУчну практику сучасних метода медичноТ в1зуал1заци та мн1мально ¡нвазивних лкувальних технолопй з'явилась можливють пщвищити ефективнють
д|агностики та надання допомоги хворим на АДПН, але незадовты-ii результати лкування евщчить про актуальнють проблеми [1, 7, 11]. Не вир1шеним питаниям залишаеться виб1р пока-зань до динамнного спостереження, консервативного, мш1мально ¡нвазивного та x¡pypr¡4Horo лкування, а також першочерговють оперативного втручання ухворих на АДПН.
Мета досл1дження - вивчити особливост1 кл1-н1чного nepeöiry, ефективнють окремих метода д1агностики та лкування хворих на АДПН.
Матер1али та методи досл1дження.
Пщ динамнним спостереженням в уролопчно-му вщдтены ПолтавськоТ обласноТ клннноТ лн KapHi ¡м. М.В.Скл1фосовського впродовж 20032006 рр. знаходилось 110 хворих на АДПН: чо-ловшв - 44 (40,0%), жнок - 66 (60,0%). Вивчення амейного анамнезу 50 хворих на АДПН, як1 були виявлеы "пасивно", тобто надмшли до уролопч-ного вщдтення за направлениям мюьких та центральних районних л1карень, дозволило до-датково, "активно" виявити ще 60 хворих на АДПН (54,5% вщ загально!' сукупност1 хворих).
yc¡M пац1снтам проводилось KniHiKO-лабораторне обстеження з визначенням струк-турно-функц1онального стану нирок на niflCTaßi ультразвуковоТ допплерографи. Вим1рювались об'см нирки (см3), po3M¡p kíct (см), д1аметр нирковоТ артери (см), niKOBa систол1чна швидкють (Vps, м/с), к1нцева д1астол1чна швидкють (Ved, м/с), усереднена за часом швидкють кровотоку (TAMx, м/с), пульсативний ¡ндекс Госл1нга (PI), ¡ндекс резистентное^ Пурсилота (RI) ниркових артер1й, систоло-д1астолнне сп1вв1дношення (S/D). 3 метою оцнки об'емного ниркового кровотоку визначався хвилинний об'см кровотоку в ниркових артер1ях (Q, мл/хв.) [2, 3, 4 6].
Консервативне л1кування хворих на АДПН було спрямовано на усунення загострення xpoH¡4-ного п1слонефриту, корекц1ю м1кроциркуляц1йних та метаболнних порушень, в1дновлення функцИ печ1нки, мкробюценозу кишечника, корекц1ю ар-тер1ального тиску. Показаниям до м1н1мально-¡нвазивних оперативних втручань була наявн1сть
BiCHHK Украгнсъког жедичног стоматологгчног акадежШ
множинних кют >3 см, як1 порушували уродина-мку та ниркову гемодинамку. Перкутанна ¡гнту-нктура виконувалась пщ ультразвуковим наведениям, у переважнм бтьшост1 п1д мюцевою анестезию. Показаниями до х1рурпчного лку-вання хворих на АДПН були порушення уроди-намки, нагноення кют, поширення нагноення на заочеревиний проста (при неефективност м1н1-мально ¡нвазивних метода лкування).
Виходячи з особливостей лкувальноТ тактики пац1ент1в розподтили на 4 групи. До групи 1 -увмшли 45 хворих з юстами нирок <3см, як1 не мали ускпаднень у вигляд1 хроннного тслонеф-риту, артер1ально1 г1пертензИ та нирковоТ недо-статност1 \ пщлягали динам'мному спостере-женню. До групи 2 увмшли 26 хворих на полшс-тоз нирок, ускладнений хроннним тслонефри-том, артер1альною ппертенз1ею та нирковою не-достатнютю, з кютами <3см, як1 пщлягали консервативному л1куванню. До групи 3 увмшли 33 хворих на полшстоз нирок, ускладнений хронн-ним тслонефритом, артер1альною ппертенз1ею та нирковою недостатыстю, з кютами >3см як1 пщлягали м1н1мально ¡нвазивному л1куванню. До групи 4 увмшли 6 хворих на полкютоз нирок, ¡з загостренням хроннного тслонефриту, нагноениям кют, поширенням запалення на паранеф-ральну кттковину, ускладненнями у вигляд1 ар-тер1ально1 г1пертензИ та нирковоТ недостатност1, як1 пщлягали х'1рург'мномулШуванню.
В робот1 використовувались методи матема-тично1 статистики: середне арифметичне (М), похибка середнього арифметичного (т), стан-дартне вщхилення (о), пор1вняння середых величин у трупах спостереження за допомогою ге-тероскедастичного t-кpитep¡ю Стьюдента, непа-раметричного двовиб^кового критер1ю Колмогорова - Смфнова, у раз1 мал их виб^ок непара-метричних величин - по Уайту. При анал^ зв'язку м1ж двома перемнними величинами ко-реляцмну залежнють оцнювали: як слабку - при г=0,01-0,29; як середню - при г=0,3-0,69; як си-льну - при г=0,7-0,99 [12].
Результати та 1х обговорення.
За результатами дослщження, у латентнм стади захворювання було 46,3% хворих, компе-нсованм стади - 31,8% хворих, субкомпенсова-нм стади 11,8% хворих та декомпенсованюй стади - 12,8% хворих на АДПН. Середнм вк па-ц1ент1в складав 38,6±2,9 роюв. Привертас увагу достовфна вщмЫнють за вком (р<0,01) хворих в залежное^ вщ стади захворювання: якщо середнм вк пац1снт1в у латентнм стади АДПН дор1в-нював 30,8 ± 5,8 роюв, то означений показник у пац1снт1в, в яких мало мюце прогресування захворювання, перевищував 40 роюв: у компенсо-ванм стади - 43,4 ± 4,8 роюв, субкомпенсоваый стади - 46,5 ± 5,1 роюв та декомпенсованм стади - 45,8 ± 6,5 роюв.
Вково-статевий розподт хворих на АДПН св1-дчить, що в1к "активно" виявлених пац1ент1в (36,6
±4,5 рок1в) був меншим у пороняны з BiKOM "пасивно" виявлених хворих (40,6 ±3,4 рок1в). Пере-важна бтьшють "пасивно" виявлених хворих (94,0%) звернулися за спец1ал1зованою допомогою по причин! клУчноТ маыфестаци хвороби, i лише у 6,0% випадюв АДПН виявлений при об-стежены з приводу ¡нших захворювань. Yci "пасивно" виявлеы XBopi потребували лкування, тод1 як 75,0% "активно" виявлених хворих пщля-гали лише динамнному спостереженню.
Вивчення амейного анамнезу показало, що у загальнм сукупност1 хворих на АДПН на I поко-лмня (онуки пасивно виявлених хворих) припадало 4,6%, II поколмня (д™ пасивно виявлених хворих) - 19,1%, III поколшня (пасивно виявлеы XBopi, а також брати, сестри пасивно виявлених хворих) - 62,7%, IV поколшня (батьки пасивно виявлених хворих) - 10,0% та V поколшня (дщу-ci, 6a6yci пасивно виявлених хворих) - 3,6%. АналЬ родоводу хворих на АДПН свщчить про збтьшення у кожному наступному поколЫы тяж-KOCTi захворювання. У I поколшы (середнм BiK 9,6 ± 3,2 рок1в) у 100,0% хворих спостер1галась латентна стадт АДПН. У II поколшы (середнм BiK 24,3 ± 3,1 рок1в) переважала латентна стадт захворювання (71,4%) та у 28,6% хворих спо-стер1галась компенсована стадт АДПН. У III по-колы (середнм BiK 40,6 ± 2,7 рогав) cnocTepira-лось збтьшення питомоТ ваги бтьш тяжких ста-дм захворювання: 37,7% склала латентна ста-д1я, 33,3% - компенсована стадт, 11,6% - субко-мпенсована стад1я та 17,4% - декомпенсована стад1я АДПН. У IV покол1нн1 (середнм BiK 54,6 ± 5,3 poKiß) тяжк1сть захворювання також прогре-сивно зб1льшувалась: 18,2% склала латентна стадт, 27,3% - компенсована стад1я, 36,4% -субкомпенсована стад1я та 18,2% - декомпенсована стад1я АДПН. У V noKoniHHi (середн1й BiK 71,2 ± 9,1 poKiß) у переважноТ 61льшост1 хворих, як1 дожили до похилого i старечого вку, мала Mi-сце компенсована стад1я (75,0%) та декомпенсована стадт (25,0%) АДПН.
У 82 хворих (74,5%) АДПН ускпаднювався хроннним телонефритом. У cneKTpi м1кробних збудник1в, видтених ¡з ce4i та к1стозного вмюту, переважала грам-негативна м1крофлора. При цьому питома вага E. coli дор1внювала 57,8%. 3 BiKOM у хворих на АДПН збтьшувалась частота ускпаднень у вигляд1 хрон1чного п1слонефриту. Прогресування АДПН супроводжувалось пору-шенням функци нирок: достов1рно знижався концентрац1йний ¡ндекс, зменшувались клубоч-кова ф1льтрац1я плазми, канальцева реабсорб-ц1я води. У 34 хворих (30,9%) мала мюце хронн-на ниркова недостатн1сть (ХНН): у 10 випадках (9,1%) - I ступеня, у 13 випадках (11,8%) - II сту-пеня, у 9 випадках (8,2%) - III ступеня та у 2 випадках (1,8%) - IV ступеня. У 82 хворих (74,5%) прогресування АДПН супроводжувалось розвит-ком анеми: у 72 випадках (64,5%) - I ступеня, у 8 випадках (7,3%) - II ступеня, у 2 випадках (1,7%) - III ступеня. Простежуеться пряма залежнють
м1ж частотою ускладнень у вигляд1, хроннного телонефриту, ХНН та розвитком анемп. У 62 хворих (56,4%) АДПН ускладнювався артер1аль-ною ппертенз1ею, що, ймов1рно, пов'язано з по-рушенням нирковоТ гемодинамки як внаслщок стискання парентми нирки кютами, так \ внаслн док нефросклерозу, зумовленого прогресуван-ням хроннного тслонефриту. При цьому частота ускладнень у вигляд1 артер1альноТ ппертензи у жнок виявилась майже вдв1ч1 вищою, ыж у чо-ловшв (62,9% та 37,1% вщповщно).
За результатами ультразвуковоТ допплерог-рафи по Мф1 збтьшення розм1ру кют, присднан-ня ¡нфекцмного запального процесу та розвитку ХНН вщбувалось попршення ¡мпульсних показ-ниюв та зниження хвилинного об'сму ниркового кровоточу у хворих на АДПН. При цьому, вияв-лена середньоТ сили та сильна зворотня коре-ляцмна залежнють м1ж р1внем креатинну сиро-ватки кров1 та хвилинним об'смом кровотоку в ниркових артер1ях у трупах спостереження (в1д г
= -0,32 до г = -0,72), середньоТ сили зворотня ко-реляцмна залежнють м1ж показниками артер1а-льного тиску та хвилинним об'смом кровотоку в ниркових артер1ях у трупах спостереження (вщ г = -0,38 до г = -0,42). При виршены питання в1д-носно показань до окремих метод1в л1кування та першочерговост1 оперативного втручання вихо-дили як з особливостей кл1н1чного переб1гу за-хворювання, так \ з об'ективноТ характеристики функц1онального стану кожноТ з нирок на п1дста-в1 ультразвуковоТ допплерограф1Т.
При допплерограф1чному мон1торингу впро-довж 1-3 рок1в у хворих групи 1 (табл. 1) харак-терним було поступове зб1льшення розмфу к1ст, об'сму нирок, порушення нирковоТ гемодинамки. Спостер1галось зниження хвилинного об'сму кровотоку у правм нирков1й артери з 374,2±24,0 мл/хв до 368,3±32,5 мл/хв (р>0,05), у л1в1й нир-ков1й артер1Т - з 350,2±24,5 мл/хв до 348,1±16,6 мл/хв (р>0,05).
Таблиця 1
Показники ультразвуковоТ допплерографпу груп/ 1
Показ-ник При первинному обстежены, М±т При кшцевому обстеженн1, М±т
Права нирка Л1ва нирка Права нирка Л1ва нирка
Об'ем нирки, см3 362,9 ± 92,2 430,2 ± 107,1 423,3 ± 98,5 452,6 ± 125,5
й а. г., см 0,59 ± 0,01 0,57 ± 0,01 р<0,05 0,6 ± 0,02 0,59 ± 0,03
ТАМх, м/с 0,45 ± 0,02 0,45 ± 0,02 0,43 ± 0,03 0,44 ± 0,01
Урв, м/с 0,81 ± 0,03 0,81 ± 0,03 0,80 ± 0,02 0,79 ± 0,02
Уес1, м/с 0,28 ± 0,02 0,27 ± 0,02 0,25 ± 0,03 0,26 ± 0,01
Р1 1,19 ± 0,04 1,20 ± 0,05 р<0,05 1,18 ± 0,03 1,19 ± 0,02
!К 0,66 ± 0,02 0,67 ± 0,02 р<0,01 0,67 ± 0,03 0,68 ± 0,04
в/й 3,03 ± 0,14 3,08 ± 0,15 р<0,01 3,05 ± 0,12 3,09 ± 0,14
0, мл/хв 374,2 ± 24,0 350,1 ± 24,5 р<0,05 368,3 ± 32,5 348,1 ± 16,6
Показник До лкування, М±т П1сля л1кування, М±т
Права нирка Л1ва нирка Права нирка Л1ва нирка
Об'ем нирки, см3 604,8±136,8 671,9±174,2 844,1±166,8 р<0,01 944,0±216,9 р<0,01
й а. г., см 0,59±0,03 0,56±0,04 0,59±0,03 0,56±0,04
ТАМх, м/с 0,46±0,06 0,42±0,06 0,45±0,04 0,41±0,05
Урв, м/с 0,79±0,09 0,72±0,09 0,74±0,07 0,69±0,08
УеС, м/с 0,27±0,05 0,23±0,05 0,25±0,03 0,22±0,03
Р! 1,17±0,14 1,17±0,15 1,10±0,14 1,13±0,14
0,67±0,03 0,68±0,04 0,66±0,04 0,67±0,04
в/й 3,06±0,28 3,18±0,34 3,00±0,33 3,13±0,30
0, мл/хв 376,9±62,9 313,7±54,0 369,2±60,3 312,1±66,6
Разом з тим, у хворих групи 3 (табл. 3) п1сля мУмально ¡нвазивних оперативних втручань в1дм1ча-
У процеа консервативного лкування ухворих групи 2 (табл. 2) також характерним було прогресивне збтьшення розм1ру к1ст, об'сму нирок, порушення нирковоТ гемодинамки. Спостер1галось зниження хвилинного об'сму кровотоку у правм нирковм артер1Т з 376,9±62,9 мл/хв до 369,2±60,3 мл/хв (р>0,05), у л1вм нирков1й артер1Т - з 313,7±54,0 мл/хв до 312,1±66,6 мл/хв (р>0,05).
Таблиця 2
Показники ультразвуковоТ допплерографпу групI 2
В1СНИК Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
лось покращення уах допплерографнних показниюв. При цьому спостер1галось достовфне пщвищен-ня хвилинного об'ему кровотоку в ниркових артертх: у правм - з 295,0±42,6 мл/хв до 397,4±25,4 мл/хв (р<0,05), улУй - з 254,1±40,1 мл/хвдо 316,8±17,2 мл/хв (р<0,05).
Таблиця 3
Показники ультразвуковоТ допплерографпу груп: 3
Показ-ник До лкування, М±т Пюля лкування, М±т
Права нирка Л1ва нирка Права нирка Л1ва нирка
Об'ем нирки, см 917,1 ± 151,6 910,1 ± 155,9 659,3 ± 125,3 р<0,05 730,8 ± 156,8
й а. г., см 0,60 ± 0,02 0,55 ± 0,03 0,61 ± 0,01 0,55 ± 0,01
ТАМх, м/с 0,35 ± 0,03 0,35 ± 0,06 0,47 ± 0,02 р<0,01 0,44 ± 0,03 р<0,01
Урв, м/с 0,65 ± 0,04 0,66 ± 0,09 0,79 ± 0,03 р<0,05 0,77 ± 0,05 р<0,01
Ved, м/с 0,20 ± 0,01 0,19 ± 0,02 0,26 ± 0,02 р<0,05 0,25 ± 0,02 р<0,05
Р1 1,29 ± 0,08 1,35 ± 0,06 1,14 ± 0,05 1,18 ± 0,04 р<0,05
0,69 ± 0,02 0,71 ± 0,01 0,67 ± 0,02 0,68 ± 0,01 р<0,05
Э/й 3,24 ± 0,20 3,46 ± 0,15 3,08 ± 0,17 3,13 ± 0,13 р<0,05
0, мл/хв 295,0 ± 42,6 254,1 ± 40,1 397,4 ± 25,4 р<0,05 316,8 ± 17,2 р<0,05
Пюля х1рурпчного лкування у хворих групи 4 (табл. 4) не вщбувалось достовфних змЫ допплерог-рафнних показниюв. Хвилинний об'ем кровотоку в ниркових артертх залишився майже на тому ж р1в-ы: у правм до операци - 349,4±31,2 мл/хв, пюля операци - 342,3±35,6 мл/хв (р>0,05), у лУй до операци - 308,0±32,6 мл/хв, июля оперци - 315,2±53,2 мл/хв (р>0,05).
Таблиця 4
Показники ультразвуковоТ допплерографпу групI 4
Показ-ник До л1кування, М±т П1сля л1кування, М±т
Права нирка Л1ва нирка Права нирка Л1ва нирка
Об'ем нирки, см3 968,1±171,6 986,1±165,2 646,3±116,6 865,2±143,2
й а. г., см 0,60±0,02 0,57 ± 0,02 р<0,01 0,59 ± 0,03 0,56 ± 0,04
ТАМх, м/с 0,41±0,03 0,40 ± 0,03 0,40 ± 0,05 0,39 ± 0,03
Урв, м/с 0,70±0,05 0,69 ± 0,06 0,71 ± 0,06 0,68 ± 0,06
Ved, м/с 0,21±0,02 0,21 ± 0,02 0,22 ± 0,05 0,23 ± 0,01
Р! 1,19±0,09 1,20 ± 0,07 1,17 ± 0,11 1,12 ± 0,14
0,69±0,01 0,69 ± 0,01 0,68 ± 0,06 0,68 ± 0,03
Э/й 3,26±0,10 3,22 ± 0,14 3,11 ± 0,36 3,16 ± 0,32
0, мл/хв 349,4±31,2 308,0 ± 32,6 р<0,05 342,3 ± 35,6 315,2 ± 53,2
Висновки
1. АналЬ родоводу хворих на АДПН св1дчить про зб1льшення у кожному наступному поко-л1нн1 тяжкост захворювання.
2. Ультразвукова допплерограф1я е ефективним методом розд1льно1 оц1нки структурно-
функцюнального стану нирок у хворих на АДПН.
Виявлена середньоТ сили та сильна зворотня кореляц1йна залежнють м1ж п1двищенням р1в-ня креатинну сироватки кров1 та зменшенням хвилинного об'ему кровотоку в ниркових ар-тертх, м1ж показниками артер1ального тиску
5. Bergmann C., Senderek J., Sedlacek B., Pegiazoglou I. et al. Spectrum of Mutations in the Gene for Autosomal Recessive Polycystic Kidney Disease (ARPKD/PKHD1) // J. Am. Soc. Nephrol.- 2003.- V.14, №1.- P.76-89.
6. Brkljacic B., Sabljar-Matovinovic M., Putarek K. et al. Renal vascular resistance in autosomal dominant polycystic kidney disease. Evaluation with color Doppler ultrasound // Acta Radiol.- 1997.- V.38, №5.- P.840-846.
7. Gabow P.A. Autosomal dominant polycystic kidney disease // N. Engl. Med.- 1993.- V.329.- P.332-342.
8. Grantham J.J. Polycystic kidney disease: from the bedside to the gene and back // Current opinion in nephrology and hypertension.- 2001.- V.10.- P.533-542.
9. Freedman B.I., Soucie J.M., Chapman A. et al. Racial variation in autosomal dominant polycystic kidney disease // Am. J. Kidney Dis.- 2000.- V.35.- P.35-39.
10. Kondo A., Akakura K., Ito H. Assessment of renal function with color Doppler ultrasound in autosomal dominant polycystic kidney disease // Int. J. Urol.- 2001.- V.8, №3.- P.95-98.
11. Nicolau C., Torra R, Bianchi L. et al. Abdominal sono-graphic study of autosomal dominant polycystic kidney disease // J.Clin.Ultrasound.-2000.-V.28, №6.-P.277-282.
12. Trop I., Stolbeg H., Nahmias C. Estimates of diagnostic accuracy efficacy: How wel can this test perform the classification task? // Can. Assoc. Radiol. J.- 2003.- V.54, №2, P.80-82.
Реферат.
КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АУТОСОМНО-ДОМИНАНТНОГО ПОЛИКИСТОЗА ПОЧЕК СарычевЛ.П., Курячий Ю.В.
Ключевые слова: аутосомно-доминантный поликистоз почек, ультразвуковая допплерография, динамическое наблюдение, консервативное лечение, минимально инвазивное лечение, хирурическое лечение
В статье приведены результаты лечения 110 больных аутосомно-доминантным поликистозом почек (средний возраст 38,6±2,9 лет): в латентной стадии - 46,3%, компенсованой стадии - 31,8%, субкомпенсованой стадии 11,8% и декомпенсованой стадии -12,8%. Мужчин было 44 (40,0%), женщин - 66 (60,0%). При этом, 54,5% пациентов были выявлены в результате активного обследования членов семей и ближайших родственников больных поликистозом почек. Все "пасивно" выявленные больные нуждались в лечении, тогда как 75,0% "активно" выявленных пациентов полежали динамическому наблюдению. Установлена высокая диагностическая информативность ультразвуковой допплерографии в раздельной оценке структурно-функционального состояния почек, которая позволяла количественно оценить нарушение почечной гемодинамики, обосновать необходимость, характер и первоочередность оперативного вмешательства. Доказана высокая эффективность минимально инвазивных методов лечения аутосомно-доминантного поликистоза почек.
та хвилинним об'емом кровотоку в ниркових артер1ях у хворих на АДПН.
4. Допплерографнний моыторинг дозволяе Ki-льюсно оцнити прогресування порушень нир-koboi гемодинамки, обфунтувати необхщ-HicTb, характер та першочерговють оперативного втручання у хворих на АДПН.
5. Доведена висока ефективнють мУмально ¡н-вазивних метода лкування хворих на АДПН.
Л1тература
1. Возианов А.Ф., Люлько A.B. Атлас - руководство по урологи.- Днепропетровск: Днепр-VAL, 2001.- Т.1. С.297-299.
2. Квятковский Е.А., Квятковская T.A. Ультрасонография и допплерография в диагностике заболеваний почек.-Днепропетровск: Новая идеология,2005.-318с.
3. Клш1чна допплер1вська ультрасонограф1я / Аплан П., Да-66iHC П., Позняк М., МакДкен В. / Пер. з англ.- Льв1в: Медицина CBiTy, 2001.- 293 с.
4. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. 2-е изд., доп. и перераб.- M.: Реальное время, 2003.- С.203-253.
УДК 616.61-006.04-073.48 Д0ППЛЕР0ГРАФ1ЧНА Д1АГН0СТИКА РАКУ НИРКИ
Вищий державний навчальний заклад Украши «УкраТнська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава Саричев Я.В, Сухомлин С.А, Супруненко С.М
Проведене вивчення дгагностичних можливостей улътразвуковог допплерографп при новоутво-реннях нирок. Обстежено 48 хворих, що знаходилисъ на лгкуваннг в урологгчнгй клгнгцг Вищого державного навчалъного закладу Украгни «Украгнсъка медична стоматологгчна академгя» та урологгчному вгддгленнг Полтавсъкого обласного клгнгчного онкологгчного диспансеру впродовж 2004 - 2007 рр. Визначенг допплерографгчнг маркери неопластичного судиноутворення: дефект судинного малюнку паренхгми нирки у виглядг «озер» та «калюжок», обривання та розсування судин гнтактног нирковог паренхгми, наявнгстъ множинних дезоргангзованих сигналгв кровотоку всерединг об'емного утворення, низъкий гндекс резистентностг пухлинних судин. Встановле-но, що онкогенез нирки супроводжуетъся збглъшенням хвилинного об'ему ниркового кровотоку та зниженням гндексу резистентностг нирковог артергг.
Ключов1слова: рак нирки, д1агностика, ультразвукова допплерограф1я.
Вступ. нирок за допомогою ультрасонографи обмежеы
ил,^,,,,,™,,- ;„т„т„„й пп„гп„„ „ г.п„,; л;„г схожютю ехосемютики з ¡ншими об'емними Незважаючи на ютотнии прогрес у галуз1 Д1аг- .
■ утвореннями, зокрема — з локал13ованими фор-
НОСТИКИ НИРКОВО-КП1ТИННОГО раку, ДИфереНЦ1Ю- У К ^ О никимоива™™»! чд^
вання його зЫшими об'емними ¿творениями ни- ^ами гострогогнмного тслонефриту [3, 4, 5]. рокзалишаеться складною проблемою [1]. Час- Дан| джеРел |НФ°РмаЦ" Щ°Д° ефективносл уль-тота д1агностичних помилок сягас 20%, [6]] Мож- тразвуково, допплерографп у Д1агностиц| нирко-
■ ■■ ■ вокл1тинного раку носять суперечливии харак-
ливост1 ДИфереНЦ1ИН01Д1ЭГН0СТИКИН0В0уТВ0реНЬ , М У пиоят оупс^итиии лсрс.14
« т- г ч « з тер. систематизоваН| допплерограф1чн1 мар-
