CC BY
19
метдда системного подхода к оценке качества медицинском помощи // Проблемы социальной гигиены и истории медицины. — 1998. — № 3. — С.17-19.
11. Тогунов ЙА. Соотношение и адекватность понятий модели маркетинговой системы и категорий системы здравоохранения, функционирующей в условиях рын-Са2/ Экономика здравоохранения. — 1998. — J№ 7. —
12. Тогунов ИЛ. Модель маркетинговой системы как парадигма ситуационного моделирования в здравоохранении // Сб. Физика и радиоэлектроника в медицине и биотехнологии: Матер. III междунар. научно-технич.
конференции ФРЭМБ'98. - Владимир, 1998.
13. Тогунов И.А. Ситуационное моделирование как перспективный методпрогнозирования качества медицинской помощи// Бюллетень НИИ СГЭ и УЗ им. H.A. Семашко. — 1998. — Вып. 3.
14. Томас Иеннер. Интеграция маркетинга и стратегического менеджмента // Проблемы теории и практики управления. — 1997. —'№ 6. — С.106-111.
15. ¡Парабч—в^О. —,^/шшизк B.C. // Здравоохр. Беларуси.
16. Эванс Дж. Р., Берман Б. Маркетинг. — М.: Экономика, 1990. —352 с.
СЛУЧАИИЗПРЖЕИКИ
СЕНДЕРОВА О.М., КАПОРСКАЯ Т.С., СИЛИН А.П. - 2006
КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОЙ АДЕКВАТНОЙ ХИМИОТЕРАПИИ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ
МИЕЛОМНОЙ БОЛЕЗНЬЮ
О.М. Сендерова, Т. С. Капорская, А.П. Силин
(Иркутская областная клиническая больница, гл. врач — П.Е. Дудин, Иркутский государственный медицинский
университет, ректор - д.м.н., проф. И.В. Малов)
Резюме. Приводятся два наблюдения миеломной нефропатии. В одном случае рассматривается обратное развитие почечной недостаточности в результате проведения адекватной химиотерапии, в другом — развитие уремии при отсутствии лечения.
Ключевые слова. Миеломная нефропатия, почечная недостаточность.
В последнее время отмечается значительный рост заболеваемости множественной миеломой (ММ) [1,2]. Поражение почек регистрируется в 50-90% случаев и играет важную роль в патогенезе ММ и определяет неблагоприятный прогноз у существенной части больных [3].
По литературным данным, почечная недостаточность (ПН) занимает второе место по причине смертности больных с ММ после инфекционных осложнений вследствие выраженного иммунодефицита [4].
Основные виды поражения почек при миеломной болезни — тубулоинтерстициальные нарушения различной степени выраженности и АЬ-амилоидоз [4,7].
В развитии поражения почек при ММ участвуют различные факторы, важнейшими из которых являются фильтрация легких цепей иммуноглобулинов через гломерулярный фильтр и их реабсорбция в проксимальных канальцах [6].
Известно, что развитие почечной дисфункции зависит не от уровня, а от структуры протеинурии. Это обстоятельство противоречит результатам исследований нефропатий другой этиологии (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия и др.), свидетельствующим о существовании положительной корреляции между уровнем суточной экскреции белка с мочой и скоростью снижения почечной функции. Вклад других факторов, повреждающих почки, таких как гиперкальцие-мия, гипервязкость крови и др., в генезе нефросклеро-за при ММ точно не определен. В то же время, в отличие от большинства нефропатий, ПН при ММ обратима. По данным литературы, в 50% случаев нормализация функции почек имеет место у больных с исходно более высокой степенью азотемии [5].
Ярким примером нормализации функции почек у больной ММ с исходно III стадией почечной недостаточности может служить приводимый ниже клинический случай.
Больная К. 41 год, № истории болезни 12543, впервые поступила в гематологическое отделение ГУЗ ИОКБ г. Иркутска в октябре 2003 г. в тяжелом состоянии: контакту не доступна, постоянно стонет, кричит.
Со слов матери выяснено, что с июня 2003 года появились боли в голенях, стопах, к врачам не обращалась. В октябре присоединились боли в поясничной области, «отказали» обе ноги, значительно уменьшилось количество мочи. Была госпитализирована в реанимационное отделение больницы № 9 17.10.03., а 31.10.05. переведена в гематологическое отделение с подозрением на ММ.
При осмотре состояние крайне тяжелое. Сознание сумеречное. Кожные покровы бледные, сухие. Резкая болезненность при пальпации ребер, позвоночника. Дыхание везикулярное, в нижних отделах легких — ослабленное, частота его — 20 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные, учащены до 115 в мин., АД 110/80 мм рт.ст. Живот обычной формы. Печень, селезенка не пальпируются.
В анализе периферической крови выявлена анемия тяжелой степени (НЬ 58 г/л), тромбоцитопения — 81x10® г/л, лейкопения — 2,82х109 г/л, СОЭ 79 мм/ч. В анализе мочи протеинурия — 0,7 г/л, лейкоцитурия, фосфа-турия. При выполнении биохимического анализа крови обнаружена гиперпротеинемия (общий белок 100 г/л), повышение креатинина — до 0,8 ммоль/л, мочевины — до 48 ммоль/л, гиперкальциемия — 3,02 ммоль/л, СРБ
— 0,77 мг/дл, Р2-микроглобулин — 0,45 мг/дл. В миелог-рамме плазмоклеточная пролиферация — 67% с вытеснением других ростков кроветворения. При проведении иммунохимического исследования крови вышвлен М градиент А каппа, составляющий 38% (24,3 г/л), и BJ каппа — в моче. Рентгенологически обнаружены множественные деструкции в костях скелета: в черепе, ребрах, грудине, тазобедренных суставах, позвоночнике — внекостномозговой рост на уровне ТЪ 5,6 — объемное образование 5x6 см, компрессионный перелом L-2, 3.
В результате проведенного обследования быт выставлен диагноз: Множественная миелома, диффузно-очаговая форма с поражением костей черепа, ребер позвоночника, III А стадия, высокая степень риска, гипервискозный синдром, миеломная нефропатия, ХПН III. Спинальный синдром, нижняя параплегия, тазовые нарушения.
Больной начата пролонгированная химиотерапия циклофосфаном в дозе 400 мг в/в капельно через день, в сочетании с преднизолоном в дозе 180 мг/сутки в/в капельно с сеансами плазмаферезов (всего сделано 3). Курс химиотерапии прерытался ввиду возникновения постцитостатической депрессии кроветворения, развития язвенно-некротических процессов ЖКТ. После восстановления показателей крови курс лечения был возобновлен. Суммарная доза циклофосфана составляла 1,6 г. В результате проводимого лечения самочувствие улучшилось, восстановилось сознание, нормализовались тазовые функции, уменьшился болевой синдром, уровень белка в крови, креатинин, мочевина снизились до нормальных значений, исчез белок в моче. В последующем больной проводились стандартные курсы полихимиотерапии 1-ой линии, дистанционная гамма-терапия на ТЪ 5,6. В перерытах между курсами больная получала лечение бисфосфонатами, эритропоэтином.
В настоящее время состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, передвигается самостоятельно. Уровень общего белка крови, креатинина, мочевины в норме, белок в моче не определяется, М градиент крови уменьшился с 24,3 г/л до 6,5 г/л, объемное образование позвоночного канала значительно сократилось в размерах (3x3 см). На данный момент времени больная продолжает прием бисфосфонатов, эритропо-этина, осуществляется контроль в крови и моче М-гра-диента 1 раз в 3 месяца.
Данное наблюдение является ярким примером хорошего ответа на лечение посредством стандартных программ химиотерапии. Видна возможность полного восстановления нарушенной функции почек в результате лечения.
Второе клиническое наблюдение демонстрирует закономерную динамику заболевания при отсутствии лечения.
Больной 3. 21 год, номер истории болезни 24365, впервые поступил в отделение в сентябре 2004 года с жалобами на чувство онемения и отсутствие движений в нижних конечностях.
Из анамнеза выгяснено, что в апреле 2004 года во время катания на аттракционе «Американские горки» появились резкие боли в проекции Ш-го грудного позвонка. Рентгенологически был обнаружен перелом грудного позвонка ТЪ 3. В течение двух месяцев по рекомендации травматолога больной соблюдал постельный режим, получил 11 сеансов массажа ног и пояснич-
ного отдела. Наступило резкое ухудшение в состоянии больного: возник парез нижних конечностей. В Иркутском НИИТО 03.09.04. проведена операция: ламинэк-томия ТЪ II, ТЪ III, ТЪ IV, удаление опухоли, стабилизация титановыш трансплантатом. Цитологически диагностирована плазмоцитома и больной переведен в гематологическое отделение ГУ3 ИОКБ. В костном мозге обнаружено 6 % плазматических клеток, белок в моче
— 1,2 г. Иммунофиксация концентрированной мочи подтвердила наличие парапротеинурии BJ каппа. Показатели крови, такие как общий белок, креатинин, мочевина, Са сохранялись в норме. R-логически других очагов остеодеструкций выгавлено не быто. В результате обследования выставлен диагноз: Множественная миелома, диффузно-очаговая форма с поражением ТЪ 3, II стадия, низкая степень риска, иммунохимический вариант BJk, миеломная нефропатия, ХПН 0, состояние после ламинэктомии и стабилизации титановым трансплантатом.
Больной быт консультирован по телефону с профессором Н.Е. Андреевой (ВГНЦ, г. Москва) и с профессором И.В. Лисуковыш (Институт иммунологии, г. Новосибирск) 03.09.04 г. Предложено быто два варианта ведения: 3 курса VAD (винкристин, адриабластин, дек-саметазон) с последующей трансплантацией костного мозга; или локальное облучение на область Д 3 (суммарная доза = 42 Гр), а затем проведение лечение по программе «М 2 + доксарубицин» (винкристин, белюстин, цик-лофосфан, алкеран, преднизолон, доксарубицин).
Больной и родственники от предложенных вариантов лечения отказались. Больной выписан по настоянию, о возможных последствиях был предупрежден.
В течение года больной 3. к врачам не обращался, вел активный образ жизни, расширял двигательный режим, самостоятельно сдавал анализ мочи на иммуно-фиксацию в Иркутском диагностическом центре. Отслеживался нарастающий уровень белка BJ к в моче. В октябре 2005 года больной почувствовал резкое ухудшение самочувствия, появилась тошнота, рвота, сердцебиение, одышка, частый жидкий стул, значительное уменьшение количества мочи, кожный зуд. В тяжелом состоянии 20.10.05 быт доставлен в гематологическое отделение.
Тяжесть состояния быта обусловлена развитием почечной недостаточности III стадии. Уровень белка мочи составил 1,3 г/л, креатинина — 0,8 ммоль/л, мочевины
— 26 ммоль/л. От проведения гемодиализа и других мероприятий больной и родственники вновь отказались, и он повторно быт вытисан по настоянию.
Данный случай демонстрирует недопустимость выжидательной тактики и отсутствия лечебных мероприятий при миеломе BJ и II стадии заболевания. Учитывая исходно низкую степень риска прогрессирования ММ у данного больного быта высокая вероятность получения полного ответа на лечение.
Таким образом, адекватная, своевременно начатая полихимиотерапия у больных ММ с почечной недостаточностью в дебюте заболевания способствует обратному развитию азотемии, что позволяет осуществлять более эффективное лечение и влиять на продолжительность жизни больного. Отсутствие лечебных мероприятий, особенно при миеломе BJ, быстро приводит к возникновению ПН и значительно ухудшает прогноз заболевания.
PECULIARITIES OF KIDNEYS AFFECTION IN THE PRESENCE OF MULTIPLE MYELOMA:
CLINICAL OBSERVATION
O.M. Senderova, T.S. Kaporskaya, A.P. Silin (Irkutsk Regional Clinical Hospital, Irkutsk State Medical University)
The are two observation of myeloma nephropathy are presented in the paper. In the first case, reverse clinical development of renal insufficiency in result of adequate chemotherapy realization is considered, the latter one describes the evolution of uremia without patient treatment.
ЛИТЕРАТУРА
1. Андреева Н.Е. Диагностика и лечение множественной
миеломы. — М.: Новартис, 2001. — 28 с. 2 Абдулкадыров K.M., Бессмелъцев С. С. Основные механизмы развития почечной недостаточности и методы ее коррекции при множественной миеломе // Тер. арх.
- 1992. - № 6. - С.85-89.
3. Белков С.А. Прогностическое значение содержания креатинина в периферической крови у больных множественной миеломой // Нефрология и диализ. — 2005.
- Т. 7, № 2. - С.167-169.
4. ropdoecKaM H.E. nopaxeHne noneK npn MHOxecTBeHHOH MnenoMe // Tep. apx. — 1995. — № 6. — C.71-76.
5. KaMaeea O.H. MnenoMHaa 6one3Hb n noHKH // Tep. apx.
- 1997. - № 6. - C.73-76.
6. Cuzick J., Galton D A.G. Prognostic features in the third MRC myelomatosis trial // Br. J. Cancer 1980. - Vol. 42, № 6. - P.831-840.
7. Nath K.A. Tubulointerstitial changes as a major determinant in the progression of renal damage // Amer. J. Kidney Dis.
- 1992. -Vol. 20. - P.1-17.
© СОКОЛОВА C.B., ЩЕРБАТЫХ A.B., КУЗНЕЦОВ С.М. - 2006
СЛУЧАЙ ОБТУРАЦИИ ВЫХОДНОГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДКА ЖЕЛЧНЫМ
КАМНЕМ
C.B. Соколова, A.B. Щербатых, С.М. Кузнецов
(Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра факультетской
хирургии, зав. — д.м.н., проф. A.B. Щербатык)
Резюме. B настоящей статье представлено наблюдение пилородуоденального стеноза, вызванного желчныш камнем. Представлены трудности диагностики и эффективность хирургического лечения. Ключевые слова. Пилородуоденальный стеноз, желчный камень, случай из практики.
Нарушение проходимости выходного отдела желудка в основном вызывают язвенная болезнь или опухоли. Если желчнокаменная тонкокишечная непроходимость не является редкостью в клинической практике и составляет от 0,3 до 6% всех наблюдений механической кишечной непроходимости, то обтурация выходного отдела желудка желчными камнями наблюдается значительно реже.
Приводим собственное наблюдение.
Больная А.. 43 лет, поступила в хирургическое отделение факультетских клиник 27.03.01 с жалобами на боли в эпигастральной области, тошноту, ежедневную рвоту в течение 2 недель. Из анамнеза вышснилось, что больная указаний на желчнокаменную болезнь не имела. Около 2 недель назад у больной развился острый приступ болей в правом подреберье, к врачам не обращалась. На следующий день присоединилась рвота съеденной пищей. Лечилась амбулаторно по поводу язвенной болезни, осложненной стенозом выходного отдела желудка. При поступлении состояние средней тяжести, больная отмечает потерю массы тела до 3 кг. В периферическом анализе крови: НЬ — 140 г/л; лейкоциты — 5,2х109 г/л; СОЭ — 12 мм/ч. По данным биохимических исследований крови: общий белок — 68 г/л; мочевина — 7,2 ммоль/л; креатинин — 104 мкмоль/л; билирубин — 13,0 мкмоль/л. Рентгеноскопия желудка обнаружила натощак большое количество жидкости, наблюдать эвакуацию не удалось. Через 3 часа — вся принятая бариевая взвесь находилась в желудке, через 24 часа — часть контрастного вещества оставалась в желудке, часть в тонкой кишке. При гастроскопии: в желудке натощак также вышвлено большое количество жидко-
сти, в области верхнего полюса привратника обнаружено плотное инородное тело. Попытка эндоскопически удалить быиа безуспешна. У3И органов брюшной полости установило не увеличенную печень, но диффуз-но уплотненную. Ширина холедоха составила 6 мм. Желчный пузырь был не увеличен, в области шейки находился конкремент до 4,0 см в диаметре.
Диагноз: Желчнокаменная болезнь. Хронический калькулезный холецистит. Холецистодуоденальный свищ? Декомпенсированный стеноз выкодного отдела желудка.
После предоперационной подготовки 10.04.01 больная была оперирована. При ревизии органов брюшной полости — в подпеченочном пространстве вытвлен плотный инфильтрат с вовлечением верхней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря, антрального отдела желудка. Проведено разделение инфильтрата. Выделена и иссечена инфильтрированная стенка дна желчного пузыря. При дальнейшем разделении вычленен желчный камень размером 8,0x6,0 см, который располагался частично в желчном пузыре, частично в желудке, вызывая обтурацию выходного его отдела. Камень вызвал пролежень передней стенки желчного пузыря, антрального отдела желудка на протяжении 4,0 см, привратника и верхней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки — на 8,0 см. Произведена резекция желудка с наложением позади-ободочного гастроеюноанастомоза на длинной петле с межкишечным соустьем. Остатки желчного пузыря были иссечены, ложе коагулировано. Послеоперацион-ныш период протекал без осложнений, швы сняты на 8-е сутки, заживление первичное.
