КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ТЯЖЁЛОГО ТЕЧЕНИЯ ТРИХИНЕЛЛЁЗА
Бибик О.И., Краснов А.В., Матюшечкин А.С.
ГБОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия»
Введение. Трихинеллез - особо опасная паразитарная болезнь человека и животных, характеризующаяся широким распространением в природном и синантропном биоценозах [2, 5, 6]. Хозяевами Trichinella spiralis являются более 120 видов животных и десятки видов птиц, обитающих практически на всех континентах от Арктики до тропиков. Колоссальная численность грызунов, насекомоядных и мелких хищников способствует рассеиванию Trichinella в природе (зоологический трихинеллез), тогда как крупные хищники накапливают возбудителя и длительно его сохраняют (лисицы, волки, медведи и др. заражены до 30-50%), участвуя в передаче инвазии домашним животным (через трупы, тушки и др.).
Трихинеллёз во многих регионах оценивается как природно-очаговая инвазия, что связано с употреблением населением мяса диких животных, добытых на охоте (бурых и белых медведей, кабанов), и экзотических блюд из мяса барсуков, собак, нутрий и др. [6].
Заболеваемость трихинеллезом в основном носит групповой характер с числом пострадавших от 3 человек и более. Заражение людей трихинеллами происходит через мясо домашних и диких животных, не прошедшее санитарноветеринарную экспертизу. Наиболее неблагополучным по заболеваемости трихинелллёзом на территории РФ является Сибирский федеральный округ, на его долю приходится 49% всей регистрируемой заболеваемости. Самый высокий показатель заболеваемости трихинеллезом на 100 тыс. населения в Республике Хакассия - 3,5, в Алтайском крае - 1,2, и Краснодарском краях -0,4, в Новосибирской - 0,6 и Иркутской областях - 0,4 [1]. В Сибири и на Дальнем Востоке России, более половины зарегистрированных случаев заболевания трихинеллёзом в последние годы было связано с употреблением в пищу собак и добытого на охоте мяса диких животных.
В 1997 г. Киселёвске было зарегистрировано 38 случаев, а в 2009 г. в г. Новокузнецке и Новокузнецком районе Кемеровской области 5 случаев заражения трихинеллами [3,4]. Больные, поступившие в лечебное учреждение имели клинические проявления: боли в мышцах, температуру 38-390 С, озноб, головную боль, одутловатость лица.
Материалы и методы. Анализ истории болезни больного с трихинелллёзом.
Результаты. Больной, мужчина 26 лет поступил в ГИКБ № 8 г. Кемерово 1 октября 2013 г. с жалобами на слабость в правой руке и ноге, общую слабость.
Анамнез заболевания: Заболел остро. 16.09. появилась лихорадка до 400С, непродуктивный кашель. Самостоятельно принимал парацетамол, на фоне приема температура снижалась, затем повышалась вновь. 16.09. появилась
43
боль в шее, онемение и слабость в правой верхней конечности. С 17.09. отмечается нарастание слабости в правой нижней конечности, сохраняется лихорадка. 19.09. больной был госпитализирован в МБУЗ ГБ № 1 г. Ленинск-Кузнецкий (Кемеровская обл.) с диагнозом пневмония. При поступлении в стационар состояние тяжелое за счет интоксикационного синдрома и синдрома дыхательной недостаточности, слабость в конечностях больше выражена справа. По результатам обследования ОАК выявлено ускорение СОЭ до 32 мм/ч, лейкоцитоз 14,9-109/л и эозинофилия 35%. Паразитарные инвазии (описторхоз, лямблиоз, анизакидоз) не были выявлены, ИФА на антитела к аскаридам положительно титр 1:200. УЗИ органов брюшной полости указало на гепатомегалию. Рентгенография органов грудной клетки - без
инфильтративных изменений. Рентгенография придаточных пазух носа показала 2-х сторонний гайморит в фазе отека слизистых. При проведении МРТ головного мозга отмечаются множественные очаги демиеленизации. Невролог заподозрил менингоэнцефалит. Проводилось лечение: Антибактериальная терапия. Антигельминтная терапия (декарис 150 мг). С 26.09 больной переведен в неврологическое отделение Кемеровской областной клинической больницы № 1 с диагнозом острый рассеянный энцефаломиелит, правосторонний гемипарез. По результатам обследования ОАК выявлено ускорение СОЭ до 41 мм/ч, лейкоцитоз 15,4- 109/л и эозинофилия - 35%. Исследование спинномозговой жидкости - без патологии. МРТ головного мозга с внутренним контрастным усилением показало множественные разнокалиберные очаги демиелинизации с явлениями перифокального отека, контраст не накапливают. ИФА на антитела к трихинеллезу обнаружены антитела класса M титр 1:12800 и G титр 1:200. 1.10 больной переведен в
ГИКБ № 8 (г. Кемерово) с диагнозом: трихинеллез, многоочаговое поражение вещества головного мозга, пирамидно-мозжечковый синдром (правосторонний гемипарез, мозжечковый атаксический синдром, дизартрия). Анамнез жизни: хронические заболевания и вредные привычки отрицает. За 1,5 месяца до заболевания употреблял в пищу жареное мясо барсука, пойманного на охоте.
Результаты обследования при поступлении в стационар, показали: ОАК выявлено ускорение СОЭ до 13 мм/ч, лейкоцитоз 7,0-109/л и эозинофилия -15%. При рентгенографии ОГК патологии не выявлено. Неврологом поставлен диагноз: многоочаговое поражение вещества головного мозга. В лечении больного назначена противопаразитарная терапия (албендазол 400 мг х 2 р/д на 14 дней). ОАК от 11.10. показал: СОЭ 15 мм/ч, лейкоцитоз 12,4-109/л, эозинофилия - 11%.
На фоне лечения отмечается улучшение состояния. В сознании больной, ориентирован правильно. Менингеальных знаков нет. Мышечный тонус в норме. Парезов нет. Сухожильные рефлексы с рук средней живости. Симптом Бабинского справа. Нарушения чувствительности нет. В позе Ромберга пошатывается в стороны. Координаторные пробы выполняет неуверенно. МРТ головного мозга показало положительную динамику в виде уменьшения очагов в размере. ИФА на антитела к трихинеллезу выявило иммуноглобулины M
44
положительно 1:200, G положительно 1:400. Окончательный диагноз: трихинеллез, тяжелое течение. Осложнение: многоочаговое поражение
вещества головного мозга. Пирамидно-мозжечковый синдром (правосторонний гемипарез, мозжечковый атаксический синдром, дизартрия).
Заключение. Данный клинический случай тяжёлого течения
трихиниллёза характеризует трудности диагностики в связи с полиморфностью клинической картины, поражением возбудителем различных органов и систем, и требует настороженности специалистов разного профиля к данной паразитарной инвазии.
Литература: 1. Гузеева Т.М. // Мед. паразитол. и паразит. бол. - 2008. - № 1. - С. 3-10. 2. Коколова Л.М. // Сб. мат. докл. научн. Конференции «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями». - М., 2014. - вып. 15. - С. 112114. 3. Краснов А.В., Кривцова Л.Е., Васильева Г.Д., Мысливец Ю.Э., Алексеева И.А. // Матер. научно-практич. конф.: «Вопросы инфекционной патологи и Кузбасса». - Кемерово. - 1998. - С. 57-58. 4. Кукшина М.А. // Научно-практ. медиц. журн. «Медицина в Кузбассе»: матер. межрегион. конф. молод. учен. и студ. «Проблемы медицины и биологии». - Кемерово, 2010. -Спецвып. № 1. - С. 131. 5. Успенский А.В. // Рос. паразитол. журн. - 2007. - № 1. - С. 41-45. 6. Успенский А.В., Скворцова Ф.К. // Рос. паразитол. журн. -2014. - № 3. - С. 151-156.
Clinical case of severe course of Trichinella infection. Bibik O.I., Krasnov A.V., Matushechkin A.S. Kemerovo State Medical Academy.
Summary. One have described the clinical case of severe course of Trichinella infection. It has revealed some difficulties in diagnosis due to polymorphism of clinical picture, affection of different organs and systems by parasite. This demands the specialists of different profiles to be altered to this parasitic infection.
45