CC BY
22
КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ
Клинический случай стремительного прогрессирования синдрома фето-фетальной трансфузии
Курцер М.А.1-3, Шаманова М.Б.3, Нормантович Т.О.3, Мальмберг О.Л.1, 4, Суханова Д.И.3
1 Группа компаний «Мать и Дитя», 117149, г. Москва, Российская Федерация
2 Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 117997, г. Москва, Российская Федерация
3 Клинический госпиталь MD GROUP Группа компаний «Мать и Дитя», 117209, г. Москва, Российская Федерация
4 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 125993, г. Москва, Российская Федерация
Резюме
Актуальность. Беременность монохориальной двойней остается одной из самых актуальных проблем в акушерстве из-за высокого риска специфических осложнений беременности, связанных с монохори-альным типом плацентации, и неспецифических осложнений (преждевременные роды, преэклампсия), связанных с многоплодием. Синдром фето-фетальной трансфузии (СФФТ) - одно из специфических осложнений беременности, приводящее к высокой перинатальной заболеваемости и смертности.
Существующая классификация стадий СФФТ по Quintero отражает линейное последовательное прогрес-сирование стадий синдрома без указания на его возможное атипичное или стремительное прогрессиро-вание.
Материал и методы. В настоящей статье представлено клиническое наблюдение за беременной пациенткой с монохориальной двойней, течение беременности которой осложнилось стремительным развитием СФФТ. В описании подробно представлена динамика ультразвуковых исследований и тактика ведения данной пациентки.
Заключение. Учитывая возможность стремительного и атипичного течения СФФТ, ультразвуковой контроль (интервалы между исследованиями) при монохориальном типе плацентации остается одним самых актуальных вопросов в ведении таких пациенток. Появление даже незначительной дискордантности по количеству околоплодных вод, не соответствующей критериям I стадии СФФТ, требует изменения существующего алгоритма ведения и проведения ультразвукового контроля через 1-3 дня от появления дискордантности по количеству околоплодных вод.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки. Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Для цитирования: Курцер М.А., Шаманова М.Б., Нормантович Т.О., Мальмберг О.Л., Суханова Д.И. Клинический случай стремительного прогрессирования синдрома фето-фетальной трансфузии // Акушерство и гинекология: новости, мнения, обучение. 2023. Т. 11, № 1. С. 50-54. DOI: https://doi.org/10.33029/2303-9698-2023-11-1-50-54 Статья поступила в редакцию 01.02.2023. Принята в печать 01.03.2023.
Ключевые слова:
фето-фетальная
трансфузия;
монохориальная
двойня;
беременность;
синдром фето-
фетальной
трансфузии
A clinical case of acute progression of feto-fetal transfusion syndrome
Kurtser M.A.1-3, 1 GC "Mother and Child", 117149, Moscow, Russian Federation
Shamanova M.B.3, 2 Pirogov Russian National Research Medical University, Ministry of Health of the Rus-Normantovich T.O.3, sian Federation, 117997, Moscow, Russian Federation
Malmberg O.L.1-4, 3 Clinical Hospital MD GROUP GC "Mother and Child", 117209, Moscow, Russian Federation Sukhanova D.I.3 4 Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Ministry of Health of the Russian Federation, 125993, Moscow, Russian Federation
Курцер М.А., Шаманова М.Б., Нормантович Т.О., Мальмберг О.Л., Суханова Д.И. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ СТРЕМИТЕЛЬНОГО ПРОГРЕССИРОВАНИЯ СИНДРОМА ФЕТО-ФЕТАЛЬНОЙ ТРАНСФУЗИИ
Abstract
Background. Pregnancy with monochorionic twins continues to be one of the most pressing problems in obstetrics due to the high risk of specific pregnancy complications associated with the monochorionic type of placentation and non-specific complications (premature birth, preeclampsia) associated with multiple births. Feto-fetal transfusion syndrome (FFTS) is one of the specific complications of pregnancy, leading to high perinatal morbidity and mortality. The existing Quintero classification of the stages of FFTS reflects the linear sequential progression of the stages of the syndrome without indicating a possible atypical or rapid progression of FFTS.
Material and methods. Our article presents a clinical observation of a pregnant patient with monochorionic twins, whose pregnancy was complicated by rapid development of FFTS. We described in detail dynamics of ultrasound examinations, tactics of management of this patient.
Conclusion. Given the possibility of rapid and atypical course of FFTS, ultrasound monitoring (intervals between studies) in monochorionic type of placentation remains one of the most pressing issues in the management of such patients. The appearance of even a slight discordance in the amount of amniotic fluid that does not meet the criteria of stage 1 of FFTS requires a change in the existing management algorithm and ultrasound monitoring after 1-3 days from the appearance of discordance in the amount of amniotic fluid.
Funding. The study had no sponsor support.
Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.
Keywords:
feto-fetal
transfusion;
monochorionic
twins; pregnancy;
feto-fetal
transfusion
syndrome
For citation: Kurtser M.A., Shamanova M.B., Normantovich T.O., Malmberg O.L., Sukhanova D.I. A clinical case of acute progression of feto-fetal transfusion syndrome Akusherstvo i ginekologiya: novosti, mneniya, obuchenie [Obstetrics and Gynecology: News, Opinions, Training]. 2023; 11 (1): 50-4. DOI: https://doi.org/10.33029/2303-9698-2023-11-1-50-54 (in Russian) Received 01.02.2023. Accepted 01.03.2023.
Беременность монохориальной двойней встречается в 30% случаев всех многоплодных беременностей и относится к группе высокого риска перинатальных осложнений [1, 2]. Высокие показатели перинатальной заболеваемости и смертности при монохориальной двойне связаны как с большой частотой преждевременных родов и рождения маловесных детей вследствие многоплодия, так и с осложнениями самого монохориального типа плацентации.
Так, 60% родов при беременности двойней с любым типом плацентации являются преждевременными [3], а показатели перинатальной смертности и процент рождения маловесных детей значительно выше, чем при одноплодной беременности: 36,5 vs 8,4% и 11,6 vs 1% соответственно [3].
Сам монохориальный тип плацентации также является причиной высокой перинатальной смертности и высокого риска тяжелых неврологических нарушений у новорожденных. При монохориальной двойне перинатальная смертность в 2 раза выше по сравнению с бихориальной (12,5 vs 5,4%), а тяжелые неврологические осложнения встречаются в 4 раза чаще [4-6].
42% всех беременностей монохориальной двойней имеют осложненное течение [2]. Одним из серьезных осложнений монохориального типа плацентации является синдром фето-фетальной трансфузии (СФФТ), частота которого среди всех беременностей монохориальной двойней составляет 10-15% (0,04-0,07% всех беременностей) [7, 8].
Как правило, СФФТ дебютирует в 16-26 нед беременности и связан с дисбалансом межплодовой циркуляции крови, что приводит к неравномерному распределению крови от одного близнеца (донора) к другому соблизнецу (реципиенту) через систему анастомозов в общей плаценте [9, 10]. При таком сбросе крови у одного плода (донора) возникают гиповолемия и анурия, а у второго (реципиента) -гиперволемия и полиурия [11].
В ответ на снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) у донора происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, что усугубляет снижение перфузии почек и плаценты, приводя к прогрессированию олигурии и задержке роста плода. У близнеца-реципиента в ответ на гиперволемию активизируется синтез натрийуретического пептида, снижается синтез антидиуретического гормона, усугубляя поли-урию и гиперволемию [12, 13].
Решающая роль в возникновении СФФТ, как и других осложнений монохориальной двойни [синдром анемии-по-лицитемии (САП), селективная задержка роста плода], принадлежит особенностям ангиоархитектоники плаценты, обеспечивающей межполодовое сосудистое сообщение.
Во всех монохориальных плацентах различают 3 типа сосудистых анастомозов: артерио-артериальные (АА), вено-венозные (ВВ) и артериовенозные (АВ). Первые 2 типа анастомозов являются поверхностными (не проникают через хориальную пластинку плодных оболочек в паренхиму плаценты), напрямую соединяют 2 сосудистые системы соблиз-нецов и имеют двунаправленный ток крови [14, 15].
Считается, что функция АА-анастомозов заключается в поддержании гемодинамического баланса между двумя кровеносными системами близнецов [16, 17]. Преобладание ВВ-анастомозов в СФФТ-плацентах по сравнению с плацентами без СФФТ (38 vs 15%) также подтверждает роль этих анастомозов в патогенезе СФФТ [14].
Напротив, АВ-анастомозы являются глубокими, проникают через хориальную пластинку оболочек в паренхиму плаценты, соединяя артериальный кровоток одного плода (донора) с венозным кровотоком другого (реципиента) через капиллярную сеть общего котиледона [15, 18]. Таким образом, артерия и вена обоих близнецов связаны через общий котиледон.
Кровоток в АВ-анастомозах всегда осуществляется в одном направлении (от артерий к венам) [19]. Считается, что сброс крови по АВ-анастомозам от донора к реципиенту, не скомпенсированный АА-анастомозами, является ключевым моментом в патогенезе развития СФФТ [20]. Однако АВ-анастомозы встречаются в равной степени как в СФФТ-плаценте, так и в плаценте без СФФТ (95-96%) [14].
Особенностями архитектоники плаценты, предрасполагающими к развитию СФФТ, являются неравномерное разделение плаценты между близнецами, магистральный (non-branching) тип ветвления сосудистого дерева части плаценты донора, оболочечное прикрепление пуповины [14, 15].
Таким образом, факторы, которые в совокупности приводят к обеднению кровотока у одного близнеца и являются триггером для компенсаторной вазоконстрикции у этого плода и для начала сброса крови вследствие повышенного давления по АВ-анастомозам от близнеца с вазоконстрик-цией (этот близнец становится донором) к соблизнецу с меньшим давлением (этот близнец становится реципиентом) [15]. Отсутствие или незначительное количество АА-анастомозов с маленьким сечением сосудов не позволяет выровнять и сбалансировать межплодовой кровоток в монохориальной плаценте [14]. Все вышеперечисленное является морфологическим субстратом для развития как СФФТ, так и САП.
Интересна гипотеза возникновения СФФТ, предложенная L. Lewi и I. Couck, которые полагают, что СФФТ изначально стартует как САП, приводя к анемии у донора и полицитемии у реципиента [21]. Но в силу особенностей ангиоархитектоники плаценты (при СФФТ более крупные АВ-анастомозы и большая общая межплодовая капиллярная сеть в котиледонах плаценты) в ответ на возникшую поли-цитемию реципиент начинает извлекать жидкость из сосудистого русла донора. Таким образом, увеличивается ОЦК у реципиента и нивелируется полицитемия, а у донора анемия маскируется вследствие экстракции жидкости. Поэтому в симптоматике СФФТ на первый план выходят гипер-волемия, полиурия и многоводие у реципиента и гипово-лемия, олигурия и маловолие у донора [21]. При САП в силу маленьких АВ-анастомозов и неразвитой общей капиллярной сети в котиледонах экстракции жидкости от донора в ответ на полицитемию у реципиента не происходит, поэтому в клинической симптоматике доминирует выраженное отличие уровней гемоглобина у близнецов и отсутствие дис-кордантности по количеству околоплодных вод [21].
В настоящее время для определения стадий СФФТ используется классификация по Quintero [22], представленная ниже.
I стадия - синдром многоводия-маловодия:
■ размер максимального вертикального кармана (МВК) >8 см до 20 нед и >10 см после 20 нед у плода-реципиента;
■ размер МВК <2 см у плода-донора;
II стадия - отсутствие визуализации мочевого пузыря у плода-донора по данным ультразвукового исследования (УЗИ).
III стадия - отсутствие или реверсивный конечный диастолический кровоток в артерии пуповины, отсутствие
или реверсивный кровоток (А-волна) в венозном протоке, пульсирующий характер кровотока в пупочной вене у любого плода.
IV стадия - водянка у одного или обоих плодов.
V стадия - антенатальная гибель одного или обоих плодов.
Максимально эффективным и патогенетически обоснованным методом лечения СФФТ в сроки от 16 до 26 нед является фетоскопическая лазерная коагуляция анастомозов (ФЛКА), предложенная De Lia в 1990 г., с помощью которой прерывается сообщение между двумя близнецами, нормализуется гемодинамический дисбаланс, достигается «дихори-низация» изначально монохориальной плаценты.
Показанием для ФЛКА является >II стадия СФФТ [23, 24]. При I стадии рекомендована выжидательная тактика. Но оптимальная тактика при I стадии СФФТ до сих пор остается самой дискутабельной темой.
С одной стороны, прогрессирование I стадии до более высокой, по данным литературы, наблюдается в 10-60% случаев. По данным North American FetaL Therapy Network, ФЛКА на I стадии сопровождается достоверно низкими показателями внутриутробной гибели обоих плодов. С другой стороны, показатели выживаемости хотя бы одного плода после коагуляции анастомозов при I стадии СФФТ не отличаются от подобных показателей при выжидательной тактике [25]. Риск преждевременного разрыва плодных оболочек (ПРПО) и преждевременных родов как следствие инвазивного вмешательства одинаков после фетоскопии, проведенной при любой стадии СФФТ.
Используемая классификация стадий СФФТ по Quintero подразумевает линейное последовательное прогрессирование СФФТ от стадии к стадии. Однако наш опыт и данные литературы показывают, что последовательность стадий соблюдается не всегда. Так, например, I стадия сразу может перейти в V, минуя II, III, IV стадии, либо может иметь место так называемый атипичный СФФТ, при котором дискордант-ность по количеству околоплодных вод не отвечает критериям I стадии по Quintero, но сопровождается нарушениями допплерометрии или водянкой плода, характерными для III и IV стадий по Quintero [26].
Представляем клиническое наблюдение, демонстрирующее стремительное прогрессирование СФФТ.
Пациентка К., 38 лет, обратилась в клинический госпиталь MD GROUP ГК «Мать и Дитя» при сроке беременности 12 нед. Диагностирована монохориальная биамниотическая двойня. Беременность первая, наступила самопроизвольно. Согласно рекомендациям ISUOG, начиная с 16 нед гестации ультразвуковой мониторинг проводился каждые 2 нед с обязательной оценкой количества околоплодных вод у обоих плодов (МВК), показателей фетометрии, состояния шейки матки, наличия или отсутствия эхо-тени мочевого пузыря, определения пульсационного индекса (PI) в артерии пуповины с 16 нед, максимальной скорости кровотока средней мозговой артерии (Vmax СМА) с 20 нед беременности.
До срока 23 нед 5 дней беременности дискордант-ности по количеству околоплодых вод, размерам плода и нарушений показателей допплерометрии у пациентки не выявлено. При УЗИ в 23 нед 5 дней впервые обнаружена
Курцер М.А., Шаманова М.Б., Нормантович Т.О., Мальмберг О.Л., Суханова Д.И. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ СТРЕМИТЕЛЬНОГО ПРОГРЕССИРОВАНИЯ СИНДРОМА ФЕТО-ФЕТАЛЬНОЙ ТРАНСФУЗИИ
разница в объеме околоплодной жидкости у плодов: МВК 1-го плода составил 28 мм, 2-го плода - 60 мм, эхо-тень мочевого пузыря у обоих плодов визуализировалась, показатели допплерометрии оставались в норме. Таким образом, оснований для постановки диагноза СФФТ на момент проведения исследования не было.
Следующее УЗИ было проведено через 1 нед (24 нед и 6 дней). Диагностирован СФФТ, III стадия по Quintero: МВК
1-го плода (донор) - 10 мм, 2-го плода (реципиент) - 105 мм, эхо-тень мочевого пузыря 1-го плода не визуализировалась, V СМА 1-го плода - 30 см/с, V СМА 2-го плода - 22 см/с,
max m ''max m '
показатель PI артерии пуповины 1-го плода (донора) в пределах нормы, 2-го плода (реципиента) - нулевой конечно-диастолический кровоток. В венозном протоке 2-го плода (реципиента) фиксируется нулевой конечно-диастоличе-ский компонент, кровоток в легочной артерии 2-го плода (реципиент) двунаправленный, отмечается трикуспидальная регургитация, плацента расположена по передней стенке.
На следующий день под спинальной анестезией с помощью оборудования Karl Shtorz и диодного лазера Dornier MedTech Medilas MultiBeam (длина волны - 940 нм, мощность - 33 Вт) пациентке были выполнены ФЛКА и амнио-дренирование. Во время операции проведена коагуляция двух АВ-анастомозов среднего калибра и 5 АВ-анастомозов мелкого калибра, АА-анастомозы не выявлены. Выполнено амниодренирование в количестве 1300 мл.
Через 1 сут после операции отмечена положительная динамика: показатели допплерометрии в венозном протоке и в артерии пуповины 2-го плода - в пределах нормы, МВК
2-го плода - 73 мм, 1-го плода - 18 мм, мочевой пузырь визуализировался у обоих плодов.
При дальнейших УЗИ количество околоплодных вод у плодов соответствовало сроку, однако обращала на себя внимание дискордантность по Vmax в СМА у обоих плодов (21 см/с - <1 МоМ и 51-55 см/с - >1,5 МоМ), что вызывало подозрения в отношении развития посткоагуляци-онного САП и требовало динамического ультразвукового контроля каждые 5-7 дней. Но при последующих исследованиях отрицательной динамики по Vmax в СМА обоих плодов не отмечено.
В 30-31-ю неделю беременности на фоне подъема температуры до 37,5 °С вследствие новой коронавирусной инфекции (COVID-19) произошел ПРПО, развилась родовая деятельность, в связи с чем пациентка была экстренно родо-разрешена путем кесарева сечения.
Первой извлечена живая недоношенная девочка с массой тела 1529 г, оценкой по шкале Апгар 7-8 баллов, по шкале Сильвермана 6 баллов, гемоглобин при рождении -90 г/л, что потребовало переливания эритроцитарной взвеси
из расчета 20 мл/кг с положительным эффектом (гемоглобин после гемотрансфузии - 142 г/л), ретикулоциты при рождении - 81. Учитывая реализацию синдрома дыхательных расстройств (СДР), эндотрахеально введен Куросурф из расчета 200 мг/кг. Проводилась респираторная поддержка с помощью искусственной вентиляции легких (ИВЛ), новорожденная экстубирована через 1 сут.
Второй извлечена живая недоношенная девочка с массой тела 1519 г, оценкой по шкале Апгар 7-8 баллов, по шкале Сильвермана 6 баллов. Гемоглобин при рождении -202 г/л, ретикулоциты - 78. Учитывая наличие СДР, дважды вводился Куросурф из расчета 200 и 160 мг/кг. Проводилась респираторная поддержка с помощью ИВЛ, девочка экстубирована на 3-и сутки.
Следует отметить, что ПЦР-тесты на COVID-19 у обоих новорожденных были отрицательные. На 9-е сутки дети переведены на 2-й этап выхаживания и выписаны из госпиталя в возрасте 1 мес. В настоящее время развитие детей соответствует возрастной норме.
В данном клиническом наблюдении мы столкнулись со стремительным прогрессированием СФФТ до III стадии и постепенным медленным развитием посткоагуляционного САП за счет функционирования остаточных мельчайших АВ-анастомозов. Однако за время мониторинга в антенатальном периоде Vmax СМА донора не превышала 55 см/с, других показателей, свидетельствующих в пользу подозрения на страдание плодов не фиксировано, показаний для внутриутробного переливания крови или родоразрешения также не выявлено.
Постнатально констатировано, что дискордантность новорожденных по уровню гемоглобина составила 112 г/л (диагностический критерий для САП по разнице уровней гемоглобина >80 г/л), однако соотношение уровней рети-кулоцитов обоих плодов былоо 1,03 (диагностический критерий для САП - >1,7). Мы считаем, что такая значительная разница в уровне гемоглобина у плодов больше обусловлена началом родовой деятельности, нежели прогрессиро-ванием САП.
Заключение
Таким образом, беременные двойней с монохориальным типом плацентации относятся к группе высокого риска акушерских и перинатальных осложнений. Несмотря на четко разработанный алгоритм ультразвукового сопровождения, течение таких беременностей остается одной из самых сложных задач в акушерстве, так как угрожает внезапным и непредсказуемым развитием СФФТ даже в поздние для этого осложнения сроки гестации (25-26 нед).
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Курцер Марк Аркадьевич (Mark A. Kurtser) - академик РАН, доктор медицинских наук, профессор, генеральный директор ГК «Мать и Дитя»; заведующий кафедрой акушерства и гинекологии педиатрического факультета, ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Российская Федерация E-mail: m.kurtser@mcclinics.ru https://orcid.org/0000-0003-0175-1968
Шаманова Мария Борисовна (Maria B. Shamanova)* - руководитель Центра лечения невынашивания беременности, Клинический госпиталь MD GROUP ГК «Мать и Дитя», Москва, Российская Федерация E-mail: m.shamanova@mcclinics.ru https://orcid.org/GGG9-GGG2-5396-4981
Нормантович Татьяна Олеговна (Tatiana O. Normantovich) - главный врач, Клинический госпиталь MD GROUP ГК «Мать и Дитя», Москва, Российская Федерация E-mail: t.normantovich@mcclinics.ru https://orcid.org/GGG9-GGG4-1893-G211
Мальмберг Ольга Леонидовна (Olga L. Malmberg) - кандидат медицинских наук, главный специалист по ультразвуковой диагностике, Клинический госпиталь MD GROUP ГК «Мать и Дитя»; доцент кафедры ультразвуковой диагностики, ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, Российская Федерация E-mail: o.malmberg@mcclinics.ru https://orcid.org/GGG9-GGG4-8934-9774
Суханова Дарья Игоревна (Darya I. Sukhanova) - кандидат медицинских наук, врач - акушер-гинеколог, Клинический госпиталь MD GROUP ГК «Мать и Дитя», Москва, Российская Федерация E-mail: d.suhanova@mcclinics.ru https://orcid.org/GGG9-GGG1-8GG6-389G
ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1. Martin J.A., Hamilton B.E., et al. Births: final data for 2006. Natal Vit Stat Rep. 2009; 57: 1-102.
2. Lewi L., Gucciardo L., et al. Monochorionic diamniotic twin pregnancies: Natural history and risk stratification. Fetal Diagn Ther. 2010; 27: 121-33.
3. Dr Don Mcintere. Parkland Hospital, 2002-2012.
4. Ville Y. Twin-to-twin transfusion syndrome: time to forget Quintero staging system? Ultrasound Obstet Gynecol. 2007; 30: 924-7.
5. Lopriore E., Deprest J., et al. Placental characteristics in monochorionic twins with or without twin anemia - polycithemia sequence. Obstet Gynecol. 2008; 112: 753-8.
6. Acosta-Rojas R., Becker J., et al. Twin chorionicity and the risk of adverse perinatal outcome. Int J Gynaecol Obstet. 2007; 96: 98-102.
7. Lutfi S., et al. Twin-Twin transfusion syndrome: A population-based study. Obstet Gynecol. 2004; 104: 1289-97.
8. MacDorman M., et al. Infant mortality statistics from the 2007 period linked birth/infant death data set. Natl Vital Stat Rep. 2011; 59: 1-30.
9. Lewi L., et al. The vascular anastomosis in monochorionic twin pregnancies and their clinical consequences. Am J Obstet Gynecol. 2013; 208: 19-30.
10. Lewi L., et al. 2008. The outcome of monochorionic diamniotic twin gestations in the era of invasive fetal therapy: A prospective cohort study. Am J Obstet Gy-necol. 2008; 199: 514.e1-8.
11. Bebington M. Twin-to-Twin transfusion syndrome: current understanding of pathophysiology, in-utero therapy and impact for future development. Semin Fetal Neonatal Med. 2010; 15: 15-20.
12. Bajorua R., et al. Atrial natriuretic peptide mediated polyuria: pathogenesis of polyhydramnion in the recipient twin of twin-twin transfusion syndrome. Placenta. 2001; 22: 716-24.
13. Bajorua R., et al. Brain natriuretic peptide and endothelin-1 in the patho-genesis of polyhydramnios-oligohydram00nios in monochorionic twins. Am J Obstet Gynecol. 2003; 189: 189-94.
14. De Papere M.E., Shapiro S., et al. Placental markers of Twin-to-twin transfusion syndrome in diamniotic monochorionic twins: A morfometric analysis of deep artery-to-vein anastomoses. Placenta. 2010; 31: 269-76.
15. De Papere M.E., Luke F.I. What - and why - the pathologist should know about twin-to-twin transfusion syndrome. Pediatr Dev Pathol. 2013; 16: 237-51.
16. Umur A., Van Gemert M., et al. Monochorionic twins and Twin-Twin transfusion syndrome: protective role of arterio-arterial anastomoses. Placenta. 2002; 23: 203-9.
17. de Villiers S., Slaghekke F., et al. Arterio-arterial vascular anastomoses in monochorionic twin placentas with or without twin anemia-polycithemia sequence. Placenta. 2012; 33 (3): 227-9.
18. De Papere M.E., et al. Demonstration if placental vascular anatomy in monochorionic twin gestations. Pediatr Dev Pathol. 2002; 5: 37-41.
19. Lewi L., Fannie M., et al. Placental sharing, birthweigt discordance and vascular anastomoses in monochorionic diamniotic twin placentas. Am J Obstet Gynecol. 2007; 197: 587.e1-8.
20. Debbie M.L., et al. Placental angioarchitecture in monochorionic twin pregnancies: relationship to fetal growth, fetofetal transfusion syndrome, and pregnancy outcome. Am J Obstet Gynecol. 2000; 182: 417-26.
21. Couck I., Lewi L. The placenta in twin-to-twin transfusion syndrome and twin anemia polycythemia sequence. Twin Res Hum Genet. 2016; 19. P. 184-90.
22. Quintero R.A., et al. Staging of twin-twin transfusion syndrome. J Perinatol. 1999; 19: 550-5.
23. Kontopoulos E.V., Quintero R.A. Treatment of twin-twin transfusion syndrome: An evidence-based analysis. In: R.A. Quintero (ed.). Twin-Twin Transfusion Syndrome. London: Informa, 2007: 127-37.
24. ISUOG practice guidelines: Role of ultrasound in twin pregnancy. Ultrasound Obstet Gynecol. 2016; 47: 247-63.
25. Emery S.P., et al. North American Fetal Therapy Network: Intervention vs expectant management for stage 1 twin-twin transfusion syndrome. Am J Obstet Gynecol. 2016; 215: 346.e1-7.
26. Paek B., Dorn M., Walker M. Atypical twin to twin transfusion syndrome -prevalence in a population undergoing fetoscopic laser ablation of communicating placental vessels. Am J Obstet Gynecol. 2016; 215: 115.e1-5.
* Автор для корреспонденции.
