CC BY
67
УДК 616.24-005.7
Д.А. Капсултанова1, Г.Б. Ползик1, Ш.С. Садыкова1, О.С. Сахов2, Ж.М. Алдабекова2, Э.А. Масимова2
1Казахский Национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова 2Городской кардиологический центр Алматы
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ РЕЦИДИВИРУЮЩЕЙ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Статья посвящена клиническому случаю рецидива тромбоэмболии легочной артерии у молодого мужчины. Преждевременный отказ от антикоагулянтной терапии приводит к развитию тяжелых последствий, а правильно диагностировать и лечить такое состояние очень сложно.
Ключевые слова: рецидив тромбоэмболии легочной артерии, антикоагулянты, тромболитики.
Актуальность. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — грозное осложнение многих заболеваний, которое является третьей по частоте причиной смерти в высокоразвитых странах. Летальность при ТЭЛА колеблется в пределах 16-40%, а при массивной тромбоэмболии достигает 70% [1,2]. Примерно у трети больных, перенесших ТЭЛА, в течение 10 лет развиваются ее рецидивы [1,3]. Рецидивирующее течение заболевания наблюдается у 9,4 - 34,6% больных с ТЭЛА. Число рецидивов тромбоэмболии у 1 больного может составлять от 2 до 18 - 20, причем большинство из них носит характер микроэмболии.Рецидивирующая ТЭЛА не обладает четкими клиническими признаками и характерезуется часто стертым течением. Правильно диагностировать и, соответственно, лечить такое состояние очень сложно [4,5]. В настоящей статье представлен клинический случай, где показан диагностический поиск, тактика лечения пациента с рецидивов ТЭЛА.
Пациент А., 30 лет с жалобы на выраженную одышку в покое, учащенное сердцебиение, потливость и общую слабость.Из анамнеза заболевания известно, чтов сентябре 2015 пациент лечился в условиях Городского кардиологического центра с диагнозом: Острая ТЭЛА слева, высокий риск. На снимках ангиопульмонангиографии были выявлены признаки массивной тромбэмболии ветвей легочной артерии, более выраженные слева. Тогда же была проведена коронароангиография, на которой было установлено, что коронарные сосуды без обструктивных поражений. Во время нахождения в стационаре была проведена тромболитическая терапия актилизе, антикоагулянтная терапия нефракционированным гепарином и ривароксабаном, который было рекомендовано принимать в течение 6 месяцев. После выписки пациент принимал ривароксабан только в течение 1,5 месяцев, т.к., с его слов, чувствовал себя удовлетворительно. Периодически пациент принимал аспирин -кардио. С февраля 2017 больной начал отмечатьухудшение самочувствия в виде появления одышки сначала при физической нагрузке, а затем и в покое, выраженной потливости, но к врачам не обращался. 25.03.17 внезапно развилась выраженная слабость, наросла одышка, по поводу чего вызвал бригадускорой помощи. Госпитализирован в ОриТ ГКЦ.
Анамнез жизни: Хронический бронхит. Наследственность не отягощена. Вредные привычки - отрицает.Объективно при поступлении: состояние тяжелое, сознание ясное. ИМТ 22,7 кг/м2. Кожные покровыобычной окраски, чистые. Акроцианоз. Периферических отеков нет. ЧДД 19 в мин. Дыхание везикулярное, ослабленное в нижних отделах. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. АД 80/50
ммрт.ст., пульс 99 в мин.Живот мягкий, безболезненный. Печеньу края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Симптом
«поколачивания» (-) с обеих сторон. Результаты лабораторно-инструментальных методов исследования:Анализ крови от 25.03.17: Эр 5,9 х1012/л; Нв 178 г/л; Нт 45%; Т 198 х 109/л; L 10,6 х 109/л; п/я 2%; с/я 58%; э-2%, М 8%; Л 30%; СОЭ 2 мм/час.
Тропонин I- 0,017 нг/мл., Д-димер- 3820 нг/мл. Д-димер от 27.03.17 - >5000 нг/мл.рН/газы крови от 25.03.17: рН 7.380; рО2 20,4 mmHg; рСО2 40,8 mmHg; Оксиметрия: ctHb 18,5 g/dL; sO2 29,1 %. Биохимический анализ крови без отклонений; ВЧ СРБ 8,5 мг/л. Коагулограмма от 25.03.17: АПТВ 120 с; ПТИ 70%; фибр.А 2,0 г/л; В наф. 1+; РМФК 12,0мг%. ЭКГ:Синусовая тахикардия с ЧСС 108 в мин. гипертрофия правого предсердия. Гипертрофия обоих желудочков. QIII, SI. Неполная блокада ПНПГ. Ишемия по переднее-перегородочной стенке, с захватом верхушки.
Рентгенография органов грудной клетки от 25.03.17:Гемодинамика малого круга
кровообращения - признаки умеренной легочно-венозной гипертензии.В легких: Не исключается ТЭЛА в/д правого легкого. Cor: тень сердца не увеличена. Аорта: уплотнена.
Заключение ЭхоКГ от 27.03.17: Расширение ствола легочной артерии. Пародоксальное движение МЖП. Дилатация правого желудочка. Сократительная функция ЛЖ- в норме (по Симпсону 64%), ПЖ-незначительно снижена. Умеренная легочная гипертензия(max ДЛА 77 mm/hg). Регургитация на: ТК -1 степени; МК- 0-1 степени. УЗДГ сосудов нижних конечностей от 27.03.17:3аключение: на момент осмотра признаков тромбоза не выявлено. Учитывая жалобы на внезапно развившуюся выраженную одышку, сердцебиение, слабость, а также наличие в анамнезе ТЭЛА, в анализах высокого Д-димера, данных ЭКГ, ЭхоКГ, рентгена ОГК решено провести срочную ангиопульмонографию. Ангиопульмонография, баллонная ангиопластика от 25.03.17: ствол и главные ветви легочной артерии расширены. Количество контрастированных периферических ветвей уменьшено. Легочной рисунок деформирован. Множественные дефекты наполнения в просвете сосудов (тромбы), начиная с уровня долевых ветвей. Полная обструкция отдельных долевых ветвей 2-го, 3-го порядка справа. Резкое расширение правых отделов сердца (Рисунок1).
Газы крови: Легочная артерия-рО2 33.9 мм.рт.ст; sO2-64,2 %; рСО2-34,5 мм.рт.ст. НПВ- рО2 34,5 мм.рт.ст; sO2- 63,9 %; рСО2-34,1 мм.рт.ст.
Рисунок 1
Выполнена баллоная ангиопластика долевой ветви, аспирация тромба, начата тромболитическая терапия. Получена положительная динамика в виде уменьшения одышки и улучшения показателей газов крови.
Таким образом был выставлен диагноз: Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии - долевых ветвей 2-го и 3-го порядка справа, высокий риск, от 25.03.2017. Инфарктная пневмония в/д правого легкого. ДН I.
Учитывая диагноз, больному была проведена тромболитическая терапия актилизе 100мг в/венно, с последующим переходом на гепарин 20 тыс ЕД в течение суток на дозаторе. (около 5 дней) и с 6-го дня -на ривароксабан 15 мг 2 раза/сут. Побочных эффектов от проведённой терапии не наблюдалось. Состояние в динамике улучшилось: одышка и слабость практически прошли на 3-е сутки, АД-120/70 мм рт.ст, ЧСС- 78 в мин. Д-димер снизился до -2860 нг/мл.Рентгенография органов грудной клетки
в динамике через 7 дней: Тень сердца не увеличена. Аорта уплотнена. В лёгких: положительная динамика.Больной выписался на 8-ые сутки с рекомендациями дообследоваться на наличие врождённой тромбофиллии, АФС с последующей консультацией гематолога и сосудистого хирурга. Антикоагулянтную терапию было рекомендовано продолжить по схеме: ривароксабан 15 мг 2 раза /день в течение 20 дней, с переходом на 20 мг/день в течение 12 месяцев.
Заключение: Хотелось бы отметить, что пациентам, перенёсшим ТЭЛА, не спровоцированной какими-либо первичными факторами, и с низким риском кровотечений необходим и целесообразен долгосрочный приём пероральных
антикоагулянтов. Представляя наш клинический слу чай, мы хотели продемонстрировать значимость анти коагулянтнойтерапии, отказ от которой привел к развитию тяжелых последствий в виде рецидива ТЭЛА.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Котельников М.В. Тромбоэмболия легочной артерии: совершенствование диагностики и подходы к антикоагулянтной терапии / М.В. Котельников, Н.Ю. Котельникова, Ю.К. Новиков [и др.] // Клиницист. — 2010. — № 1. — С. 38—46.
2 Станиченко Н.С. Современные возможности диагностики и лечения тромбоэмболии легочной артерии / Н.С. Станиченко, Б.И. Загидуллин, Р.А. Якубов // Практическая медицина. — 2012. — № 5 (60). — С. 128— 132.
3 Хондкарян Э.В. Частота встречаемости электрокардиографических признаков при тромбоэмболии легочной артерии / Э.В. Хондкарян // Бюллетень медицинских Интернет конференций. — 2014. — Т. 4, — № 4. — С. 391.
4 Konstantinides S. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur. Heart J. — 2014. — Vol. 35. — P. 3033—3080.
5 Синюкова А.С., Купаева В.А., Киселева Л.П. Клинический случай рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии и сложность диагностического поиска // Современная медицина: актуальные вопросы: сб. ст. по матер. XLII-XLIII междунар.науч.-практ. конф. - Новосибирск: СибАК, 2015. - №4(40). - C. 21-26.
Д.А. Капсултанова1, Г.Б. Ползик1, Ш.С. Садыкова1, О.С. Сахов2, Ж.М. Алдабекова2, Э.А. Масимова2
1С.Ж. Асфендияров атындагы К,азац ¥лттыц медицина университету 2Алматы цалалыц кардиологиялыц орталыгы
РЕЦЕДИВТ1 0КПЕ АРТЕРИЯСЫ ТРОМБОЭМБОЛИЯСЫНЫН КЛИНИКАЛЫК; ЖАFДАЙЫ
ТYЙiн: Бул макала жас ер адамнын, екпе артериясы тромбоэмболиясынын, рецедивтi клиникалык жагдайына арналган. Антикоагулянтты емдi Mep3iMiHeH бурын токтату ауыр жагдайларга экелiп соктырады. Мундай жагдайды дурыс аныктау жэне емдеу ете киын болып табылады.
ТYЙiндi сездер: бкпе артериясы тромбоэмболиясынын, рецедив^ антикоагулянттар, тромболитиктер.
D.A. Kapsultanova1, G.B. Polzik1, Sh.S. Sadykova1, O.C. Sakhov2 , Zh.M. Aldabekova2, E.A. Masimova2
1Asfendiyarov Kazakh National medical university, 2City Cardiology Center of Almaty
CLINICAL CASE OF A RECIDIVOUSTROMBOEMBOLIYA OF A PULMONARY ARTERY
Resume: Article is devoted to a clinical case of recurrence of a tromboemboliya of a pulmonary artery at the young man. Premature refusal of the antikoagulyantny leads to development of serious consequences. Such state very difficult is correct to diagnose and treat.
Keywords: recurrence of a tromboemboliya of a pulmonary artery, anticoagulants, trombolitik.
УДК 616-035.1-09
А. Кайрбеков, М.А. Мылтыкбай, Г.Ж. Алтынбекова
Казахский Национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова
НЕЙРОПРОТЕКТОРНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЯХ НА ФОНЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
В настоящее время артериальная гипертензия(АГ) во всех странах с развитой экономикой, в том числе и в Республике Казахстан, является одной из актуальных медико-социальных проблем. АГ неизбежно приводит к изменению мелких артерий головного мозга и значительно повышает риск развития когнитивных нарушений. Основной целью терапии больных АГ является максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений, в том числе когнитивных нарушений. Препарат Пантокальцин оказывают прямое активирующее влияние на структуры головного мозга, улучшают способность к обучению, память и умственную деятельность. Ключевые слова: артериальная гипертензия, ноотропы, когнитивные нарушения
Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смерти в большинстве развитых стран. По официальным данным, в Казахстане примерно 8% населения страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями. По данным Всемирной организации здравоохранения, продолжительность жизни как в западных, так и восточных государствах на 50% определяется наличием заболеваний органов кровообращения. Смертность от сердечнососудистых заболеваний выводит Казахстан среди стран СНГ на лидирующие позиции(1,2). Проблема артериальной гипертензии в Республике Казахстан, как и во всех странах, является актуальной. Около 30% взрослого населения имеет повышенный уровень артериального давления. Данный показатель возрос за последние 20 лет. АГ может привести к таким осложнениям, как инфаркт миокарда; инсульт с нарушением кровообращения в сосудах головного мозга; кровоизлияние в мозг; ишемическая болезнь сердца; почечная недостаточность (нарушение функции почек); разрушение нейронов; недееспособность вывода токсинов из организма; искажение зрения, которое происходит в результате нарушения кровоснабжения сетчатки и зрительного нерва и др(3,4).
Артериальная гипертензия неизбежно приводит к изменению мелких (пенетрирующих) артерий головного мозга и значительно повышает риск развития когнитивных нарушений: ухудшение памяти, снижение концентрации внимания, умственной работоспособности(5). Когнитивные нарушения - это снижение памяти, умственной работоспособности и других когнитивных функций по сравнению с исходным уровнем (индивидуальной нормой). Когнитивные нарушения классифицируются на легкие, умеренные, тяжелые. Целью лечения больных с АГ является замедление прогрессирования заболевания и восстановление когнитивных функций(6,7). АГ является независимым фактором риска когнитивной дисфункции во всех возрастных группах (8). Причем необходимо отметить, что развитие когнитивных дефицитов (КД) у больных АГ обусловлено не только перенесенным инсультом, но и часто наблюдается у пациентов без церебральной катастрофы.
Относительно недавно в Казахстане был зарегистрирован препарат "Пантокальцин" фармацевтической компании. Безусловно, представляет практический интерес проведение
