CC BY
110
VeStnik KaznmU № I - 2020
1Нурлыбаев А.Е. 2Султанбеков К.А. 2-3Абдрахманова З.Б
1 К,алаяыцжуцпалы аурулар ауруханасы. Шымкент ц. Цазацстан 2Оцтуст1кЦазацстан медицина академиясы. Шымкент ц. Цазацстан 3К,.А. Ясауи атындагы Халыцаралыц цазац-тургкуниверситет! Шымкент ц. Цазацстан
ШЫМКЕНТ КДЛАСЫН^Ы БАЛАЛАР АРАСЫНДАFЫ Ж¥КДАЛЫ АУРУЛАРДЫ ТАЛДАУ ТYЙiн: Бала денсаулыгын са;тау жэне ныгайту денсаулы; са;таудыц негiзгi мiндеттерiнiц бiрi болып табылады. Осы мацсатца жету Yшiн цоршаган ортаныц эртYрлi эсерлерiне байланысты денсаулы; жагдайын жан-жа;ты, терец зерттеу ;ажет, ол ец алдымен балалар арасында ;арастырылады. Балалар популяциясыныц жогары жуцпалы ауруы, мацызды проблема болып табылады, сонымен цатар Yлкен медициналы; жэне элеуметтш мацызы бар, 0йткенi бул балалардыц жалпы сырцаттануына айтарлыцтай эсер етш цана цоймай, сонымен цатар созылмалы аурулардыц мацызды факторы болып табылады. ТYЙiндi свздер. балалар сырцаттылыгы, 0лiм-жiтiм, жуцпалы аурулар.
1Nurlybaev A.E., 2Sultanbekov K.A., 2-3Abdrakhmanova Z.B.
1City Infectious Diseases Hospital. Shymkent Kazakhstan 2South Kazakhstan Medical Academy. Shymkent. Kazakhstan 3International Kazakh-Turkish University named after K.A. Yasaui. Shymkent Kazakhstan
ANALYSIS OF INFECTIOUS MORBIDITY IN CHILDREN OF THE CITY OF SHYMKENT Resume: The preservation and strengthening of the health of the child population is one of the priority tasks of public health. Achieving this goal requires a comprehensive, in-depth study of the state of health in connection with various environmental influences, which again applies primarily to the child population. The high infectious morbidity of the child population, representing a serious problem, also has great medical and social significance, since it not only significantly affects the overall incidence of children, but is also an important risk factor for chronic diseases.
Key words. childhood morbidity, mortality, infectious disease
УДК 616.344-002-031.84
Р.Ш. Сагимова, Н.Р. Кахарова, Д.Е. Бекбатырова, Д.М. Гамбарова, О.Б. Абдрахманов
Казахский Национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова
Кафедра детских болезней ДГКБ №2
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ РЕБЕНКА С БОЛЕЗНЬЮ КРОНА
Описано клиническое наблюдение болезни Крона у ребенка 14 лет. Данный клинический случай показывает сложность в дифференциальной диагностике Болезни Крона у детей, связанной с разнообразием клинических проявлений и схожестью с другими заболеваниями желудочно - кишечного тракта.
Ключевые слова: Болезнь Крона, дети, подростки, биологическая терапия.
Актуальность: Болезнь Крона (БК) представляет собой серьезную проблему современной гастроэнтерологии. Болезнь Крона - это хроническое рецидивирующее системное воспалительное заболевание,
характеризующееся сегментарным поражением желудочно - кишечного тракта с внекишечными проявлениями и сопутствующими иммунными нарушениями [1]. Данное заболевание наиболее распространено в странах Европы и Скандинавии и составляет от 10 до 150 случаев на 100 тыс населения [5]. В свою очередь, в Казахстане эти цифры равны 6,3% на 100 тыс населения за 2017 год [6]. Пик заболеваемости у детей приходится на 12 - 14 лет, реже проявляется в возрасте 7 лет, наблюдаются единичные случаи заболевания у детей до 1 года. Коэффициент соотношения мальчики: девочки составляет 1,1:1 [5]. Причина болезни Крона остается не известной, а патогенез в свою очередь представляет собой сложный механизм развития иммунного ответа, происходящего в присутствии триггерного фактора, возможно инфекционной природы и возникающего на фоне генетической предрасположенности [2]. Согласно результатам крупных полногеномных ассоциативных исследований было обнаружено более 30 локусов генов, определяющих предрасположенность к болезни Крона [3]. Проблема поиска специфического инфекционного агента болезни Крона актуальна и по сей
день, среди возможных возбудителей выделяют: микобактерии (M.avium, M.paratuberculosis) - МАР, сальмонеллы, шигеллы, иерсении и др. Согласно ПЦР -тестированию ДНК МАР была обнаружена с переменной частотой 46 - 100% в крови и биопсиях пациентов с Болезнью Крона [4].
В клинической практике наибольшее применение нашла классификация болезни Крона по локализации воспалительного процесса: L1 - терминальный илеит (45%), L2 - колит (32%), L3 - илеоколит (19%), L4 - поражение верхних отделов ЖКТ (4%) [1, 7]. При чем илеоколит устанавливается на основании обнаружения воспалительного процесса, захватывающего терминальный отдел подвздошной кишки и 10 - 15см сигмовидной кишки. По фазе заболевания выделяют: фазу обострения и фазу ремиссии, которая может быть клинической, эндоскопической и клинико - эндоскопической. Течение заболевания бывает острым (менее 6 месяцев от дебюта заболевания), хроническим непрерывным (отсутствие более чем 6-месячных периодов ремиссии на фоне адекватной терапии), хроническим рецидивирующим (наличие больше, чем 6-месячных периодов ремиссии) [2]. Клиника болезни Крона складывается из кишечных и внекишечных проявлений. Основными симптомами заболевания у детей являются: абдоминальные боли (90%),
Вестник КозНЛЛУ № I - 2020
хроническая диарея (84%), потеря веса (60%), кровь в стуле (40-50%), задержка роста (24%) [8]. В большинстве случаев боли в животе не имеют четкой локализации, проявляются разной степенью интенсивности, обычно усиливаются при погрешностях диеты. Диарея кашицеобразной консистенции чаще 4 раз в сутки, протяженностью более 4 недель является характерным симптомом заболевания во всех возрастных группах. Наличие примеси крови в кале в основном встречается при изолированном поражении толстой кишки. У детей младшего возраста наиболее ранними проявлениями болезни Крона является задержка роста, нарушение пищевого статуса и полового развития (85%), из них 15-40% детей страдают от дефицита роста на протяжении всего заболевания [9]. По данным о внекишечных проявлениях заболевания мнения различных авторов расходятся, но все они утверждают, что внекишечные проявления могут предшествовать кишечным, опережая их на месяцы и даже годы в 30% случаев [10]. Внекишечные проявления составляют: поражение суставов - первичный периферический артрит -33%, афтозный стоматит - 10%, узловатая эритема - 6,7%, гепатит - 4,7%, склерозирующий холангит - 5,3%, мочекаменная болезнь - 2%, желчекаменная болезнь - 2%, иридоциклит - 1,3% гангренозная пиодермия - 0,7%. [2, 8, 11]. В основном внекишечные проявления чаще наблюдаются у пациентов с комплексами гистосовместимости HLA - A2, HLA - DR1, HLA - DQw5 и изолированным поражением толстой кишки [12]. Изменения в суставах представлены моно- и олигоартритами крупных и средних суставов (коленных, голеностопных, лучезапястных), без последующей деформации и образования контрактур. Наряду с суставной симптоматикой, выражены изменения кожи в виде узловатой эритемы и слизистых в виде афтозного стоматита. Реже встречаются такие проявления как иридоциклит и гангренозная пиодермия, которые характерны для детей старшего возраста [2]. Осложнения при болезни Крона носят условный характер, в большинстве случаев достаточно сложно разграничить, является ли данное проявление осложнением, либо это симптом самого заболевания. Осложнения развиваются у 33% детей, чаще у детей с сочетанным поражением толстой и терминального отдела подвздошной кишки в течение первых двух лет заболевания. Среди осложнений встречаются: свищи и стриктуры (32%), вызывающие кишечную непроходимость (20%), токсическая дилатация (5%), кишечное кровотечение (25%), колоректальный рак (2%) [2, 13]. На сегодняшний день не существует единого алгоритма диагностики болезни Крона. Диагностика заболевания складывается из комплексной оценки клинико -анамнестических данных, лабораторных методов исследования, эндоскопии с биопсией, ультразвукового исследования (УЗИ), также проведение КТ и МРТ. В структуре клинических проявлений преобладают неспецифические симптомы (боли в животе, снижение массы тела, задержка роста, астенический синдром), что затрудняет диагностику. Клиника болезни Крона сходна с острой хирургической патологией и инфекционными заболеваниями желудочно - кишечного тракта, вследствие чего необходимо проводить микробиологическое исследование для исключения специфического воспалительного процесса. Анамнестические данные должны включать в себя подробные сведения о времени появления симптомов и их прогрессирования, пищевой аллергии, приеме лекарств и особое внимание необходимо уделить выявлению факторов риска (перенесенные гастроэнтериты, повышающие риск разбития болезни Крона в 4 раза, семейный анамнез, длительный прием НПВС) [2]. Начальные лабораторные исследования в обязательном порядке включает в себя развернутый анализ и биохимическое исследование крови. Основные изменения в общем анализе крови представлены анемией, тромбоцитозом и ускоренной скоростью оседания эритроцитов (СОЭ). СРБ широко коррелирует с активностью заболевания и достигает высоких значений при прогрессировании воспалительного процесса. В свою
очередь оценка фекальных маркеров воспаления, особенно фекального калпротектина имеет большое значение для дифференциальной диагностики воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) и синдрома раздраженной кишки (СРК), а также отражает степень воспалительного процесса в кишечнике [14]. Не менее важной в диагностике болезни Крона является оценка электролитного баланса, определение белковых фракций и исследование функции печени. Простая рентгенография органов брюшной полости (ОБП) может быть проведена для первоначальной оценки пациента с подозрением на болезнь Крона. Для более четкой визуализации ЖКТ используются пассаж бариевой взвесью при исследовании тонкой и ирригография с бариевой клизмой для исследования толстой кишки. Золотым стандартом в диагностике болезни Крона является эндоскопический метод со взятием биопсийного материала. Проводится исследование верхних отделов ЖКТ (эзофагогасродуоденоскопия), также исследование толстой и терминального отдела тонкой кишки (фиброколоноскопия с илеоскопией). Эндоскопическая картина представлена 3 фазами заболевания: инфильтрации, трещин и рубцевания. Фаза инфильтрации представлена сужением кишки различной степени выраженности и отеком слизистой оболочки. Цвет слизистой бледный с желтоватым оттенком, имеются афтоподобные поверхностные изъязвления. Циркулярная складчатость сохранена, но складки расширены. Фаза язв и трещин (деструктивная фаза) характеризуется наличием обширных язвенных дефектов, чаще всего это продольные трещины, идущие по длиннику толстой кишки. Между трещинами участки слизистой оболочки формируют рельеф в виде «булыжной мостовой», в щелях обнаруживаются некротические пленки и гнойные массы. В фазе трещин могут формироваться внутренние и наружные свищи. В рубцовой фазе формируются стенозы кишки выявляется разрастание фиброзной ткани. Основные гистологические критерии болезни Крона представлены прерывистым распределением инфильтрата, лимфоплазмоцитарной инфильтрация всех слоев кишечной стенки, выявлением саркоидных гранулем (40% случаев), язв и эрозий [2]. МРТ и КТ с контрастированием являются ценными методами визуализации, имеют сходную диагностическую точность для выявления свищей, абсцессов и инфильтратов забрюшинного пространства [15]. Учитывая молодой возраст пациентов и проведение данных обследований периодически в динамике повышается риск развития онкологических заболеваний в результате облучения [14]. В связи с доступностью, неинвазивностью, отсутствием радиационной нагрузки широкое применение в практике получила ультразвуковая диагностика ОБП, забрюшинного пространства, малого таза. При УЗИ определяется анатомическая локализация, степень воспаления и возможные осложнения заболевания. В последние годы применяется новая методика визуализации - капсульная эндоскопия, позволяющая оценить слизистую оболочку всего ЖКТ, включая тонкий кишечник, чего нельзя достигнуть при колоноскопии и илеоскопии. Недостатками данного метода являются невозможность взятие биопсийного материала, а также наличие противопоказаний, включающих кишечную
непроходимость, стриктуры, свищи и дисфагию [9]. Формулировка диагноза включает указание фенотипического варианта, локализацию поражения с перечислением пораженных сегментов ЖКТ, характер и фазу течения заболевания, тяжесть текущей атаки или наличие ремиссии, наличие гормональной зависимости или резистентности, а также кишечных, внекишечных или перианальных осложнений.
Дифференциальная диагностика заключается в исключении таких заболеваний как: острые кишечные инфекции, глистные инвазии, антибиотико - ассоциированные поражения кишечника, туберкулез кишечника, аппендицит [2].
Из - за отсутствия этиопатогенетического лечения данного заболевания, целью терапии является подавление активности воспалительного процесса. Большое значение
VeStnik KQzfimU № I - 2020
уделяется диетотерапии (стол 4, затем 4б). С целью достижения длительной клинической ремиссии используются аминосалицилаты (сульфасалазин и препараты 5 - аминосалициловой кислоты (5 - АСК), иммуносупрессоры, глюкокортикостероиды (ГКС) и антитела к ФНО - а. Сульфасалазин имеет ограниченную зону воздействия (толстый кишечник) и часто вызывает побочные эффекты в виде диспепсии. При отсутствии эффекта от терапии препаратами 5 - АСК назначаются системные ГКС, которые эффективны при любой локализации процесса (длительность терапии составляет 12 - 14 нед). Особые перспективы в лечении болезни Крона имеет применение биологической терапии: моноклональные антитела к ФНО - альфа (инфликсимаб) и моноклональные антитела к интегринам, селективно действующие только в ЖКТ (ведолизумаба). Биологическая терапия применяется для индукции и поддержания ремиссии при умеренной и высокой активности болезни Крона, также у пациентов, не отвечающих на последовательную терапию ГКС и цитостатиками. Хирургические методы применяются только для лечения осложнений болезни Крона, не подлежащих консервативной терапии [2]. Клинический случай.
Пациент Р. 14 лет поступила в ДГКБ №2 г.Алматы в отделение гастроэнтерологии с диагнозом «Болезнь Крона тонкой кишки».
Жалобы при поступлении: на боли в животе и рвоту. Anamnesis vitae: ребенок от 1 беременности, 1 срочных родов физиологическим путем. Вес при рождении - 2800гр, рост-51 см. Беременность и период новорожденности протекали без особенностей. Профилактические прививки получала по календарю, росла и развивалась соответственно возрасту. Перенесенные заболевания: ОРВИ, ветряная оспа, краснуха. Аллергоанамнез и наследственность не отягощены.
Anamnesis morbi: заболела в октябре 2014 года, заболевание началось с болей в животе, многократной рвоты, диарейного синдрома и отеков. С 07.10.2014г по 15.10.2014г находилась в Центре Детской Неотложной Медицинской Помощи (ЦДНМП) с диагнозом «Острый неспецифический мезаденит. Гломерулонефрит, нефротический синдром. Полисерозит». Общий белок падал до 36,5 г/л, длительно получала преднизолон. В ноябре 2014г проведена биопсия слизистой кишечника и выставлен диагноз: «Экссудативная энтеропатия. Кишечная лимфоангиоэктазия». Получала сандостатин 50мг п/к №10. Белок повысился, клиническая картина улучшилась, при дальнейших поптыках снизить дозировку пренизолона у ребенка снова нарастали отеки, снижался общий белок. Неоднократно находилась на лечении в Детской Городской Клинической Больнице №2 (ДГКБ №2) г. Алматы с диагнозом: «Экссудативная энеропатия». 30.12.2014г - 13.01.2015г была госпитализирована в отделение пульмонологии ДГКБ №2 с диагнозом: «Острая внебольничная очагово - сливная пневмония справа, верхнедолевая пневмония. ДН 2ст. Перицисурит справа». Переведена в
кардиоревматологическое отделение, где проходила лечение с 13.01.2015г - 29.01.2015г. Направлена на госпитализацию в Научный Центр Педиатрии и Детской Хирургии (НЦПиДХ), где проходила обследование с 01.06.2015г по 02.07.2015г: РСС - в осмотренных отделах толстой кишки видимой патологии нет. Биопсия тощей кишки: морфологическая картина не исключает лимфоангиоэктазию. Биопсия толстой кишки: хронический колит, обострение. 28.03.2016г - 01.04.2016г -госпитализация в Детскую Городскую Клиническую Инфекционную Больницу (ДГКИБ) с диагнозом: «Сальмонеллез с высевом Salmonella редких групп, гастроэнтероколит, среднетяжелая форма». С 20.04.2016г по 25.04.2016г повторная госпитализация в ДГКИБ с диагнозом: «ОКИ, гатсроэнтероколит неустановленной этиологии, среднетяжелая форма. Гельминтоз. Териаринхоз (T.saginatus), средне-тяжелая форма». Затем неоднократно госпитализировалась в ДГКБ№2 и НЦПиДХ с периодическим
понижением белка и нарастанием отеков. Со 02.08.2018г по 04.09.2018г проходила обследование в НЦПиДХ, где, учитывая кровь в стуле в анамнезе, длительный болевой абдоминальный синдром, железодефицитную
анемию, отставание в росте, гормонозависимость, высокий уровень фекального кальпротектина (от 17.08.2018г - 789 мг/кг) и данные КТ ОБП - определяется утолщение подслизистого слоя отделов тощей и подвздошной кишки до 4-5 мм, на протяжении 10см, картину лимфоангиоэктазии был выставлен диагноз: «Болезнь Крона тонкой кишки, тяжелое течение. Эксудативная энтеропатия. ЖДА 2ст. Вторичная тромбоцитопатия. Экзогенный гиперкортицизм. Дисхромия. Ксероз кожи». Было принято решение начать пульс терапию метилпреднизолоном, с последующим переходом на пероральный прием, назначен азатиоприн в дозе 50 мг/сут, пентаса 500 мг по 2 таб 2 раза в день. 07.11.2018г в связи с ухудшением состоянии (боли в животе, рвота, отеки жидкий стул), обратилась в КДО НЦПиДХ, где был проведен консилиум и принято решение начать биологическую терапию. До апреля 2019г никаких жалоб не предъявляла, уровень белка не опускался ниже 55г/л. С 19.04.2019г - 04.05.2019г находилась в ДГКБ №2, общий белок опускался до 31.5г/л. Выписана на 32мг метипреда и 2г пентасы. С 04.05.2019г - 13.05.2019г находилась в ДгКИБ с диагнозом: «Хронический вирусный гепатит С с минимальной активностью» (20.07.2019г количественный ПЦР на ВГС отрицательный). Снижение уровня белка и нарастание болевого синдрома происходит при снижении уровня метипреда до 20мг. Последняя госпитализация с 09.10.2019г по 21.10.2019г в ДГКБ №2.
Status praesens: состояние тяжелое, за счет болевого синдрома, сознание ясное, самочувствие страдает. Сон нарушен из-за ночных болей в животе. Аппетит снижен. Вес 37,8кг, рост 132см (<3 центили). Астенического телосложения, кушингоид (лунообразное лицо, перераспределение подкожно - жировой клетчатки по передней поверхности брюшины и туловища, худые конечности), стрии на коже живота. Кожные покровы сухие, на коже правого колена высыпания по типу псориатрических, койлонихия. Язык обложен желтым налетом, в зеве спокойно. Поверхностные лимфатические узлы не увеличены. Над легкими выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет, ЧДД - 22 в минуту. Сердечные тоны приглушены, ритмичные, ЧСС - 98 в минуту, АД - 120/80 мм.рт.ст. Живот увеличен в размере, при пальпации болезненный в проекции поперечной и нисходящей ободочной кишки. Печень и селезенка по краю реберной дуги. Мочеиспускание не нарушено. Стул 1 раз в день, кашицеобразный, жирной консистенции, зловонный. В общем анализе крови гипохромная, микроцитарная анемия. В биохимическом анализе крови: повышение уровня печеночных трансаминаз, гипопротеинемия (общий белок - 44,3 г/л), гипоальбуминемия (27,2 г/л), гипокальциемия (Са - 1,11ммоль/л). ИФА от 16.10.2019г: HBsAg- отриц, anti-HCVtotal положительно. ПЦР количественный на вирус гепатит С от 14.10.2019г: 7,6х106МЕ/мл. Фекальный кальпротектин от 14.10.2019г: 387,97мкг/г. УЗИ ОБП от 10.10.2019г: усиление сосудистого рисунка печени. Застойный желчный пузырь. Признаки реактивного панкреатита. ФЭГДС от 10.10.2019г: слизистая желудка и ДПК гиперемирована, складки утолщены, плохо расправляются. Верхушки ворсинок покрыты белесым налетом по типу «манной крупы». Заключение: поверхностный гастродуоденит, обострение. Консилиум от 09.10.2019г: рекомендовано продолжить метипред 20 мг/сут, решить вопрос о капсульной эндоскопии. Консультация фтизиатра от 11.10.2019г: рекомендовано проведение рентгена ОГК 2 раза в год. При отсутствии иммуносупрессивной терапии провести пробу с ATR. Консультация инфекциониста от 18.10.2019г: хронический вирусный гепатит С, умеренная степень активности. Проведенное лечение: диетотерапия, препараты 5-АСК, глюкокортикостероиды, препараты калия, ингибиторы протонного насоса, гепатопротекторы, ферментные
WW
препараты, симптоматическая терапия. После проведенного курса лечения состояния ребенка улучшилось. Рекомендована госпитализация по порталу в ННЦМД г.НурСултан в отделение соматики с целью инициации биологической терапии.
Учитывая вышеизложенное, разбор подобных клинических случаев представляет интерес для практических врачей.
Вестник КозНЛЛУ № I - 2020
Выводы: 1.Данный клинический случай показывает сложность в дифференциальной диагностике Болезни Крона у детей, связанной с разнообразием клинических проявлений и схожестью с другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта.
2. Ранняя диагностика детей с болезнью Крона способствует снижению числа осложнений и летальности.
СПИСОК
1 Baumgart DC1, Sandborn WJ. Crohn's disease //Lancet. -2013. - №380. - Р. 1590-1605.
2 Халиф И. Л., Лоранская И. Д. Воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь крона). Клиника, диагностика и лечение. - М.: Миклош, 2004. - 88 с.
3 Barrett J.C., Hansoul S., Nicolae D.L. et al. Genome-wide association defines more than 30 distinct susceptibility loci for Crohn's disease // Nat Genet. - 2008. - №40. - Р. 955962.
4 McNees AL, Markesich D, Zayyani NR, Graham DY. Mycobacterium paratuberculosis as a cause of Crohn's disease // Expert Rev Gastroenterol Hepatol. - 2015. -№9(12). - Р. 1523-1534.
5 Mowat C.,Arnott I.,Aiden C. Mercaptopurine versus placebo to prevent recurrence of Crohn's disease after surgical resection (TOPPIC): a multicentre, double-blind, randomised controlled trial // The Lancet Gastroenterology & Hepatology. - 2016. - vol.1, №4. - Р. 273-282.
6 Кайбуллаева Д.А. Воспалительные заболевания кишечника// Здоровье Казахстана. - 2016. - №3. - С. 5259.
7 Моисеев В.С., Мартынов А.И., Мухина Н.А. Внутренние болезни. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 960 с.
8 Ha F, Khalil H. Crohn's disease: a clinical update// Therap Adv Gastroenterol. - 2015. - №8(6). - Р. 352-359.
9 Gasparetto M, Guariso G. Crohn's disease and growth deficiency in children and adolescents // World J Gastroenterol. - 2014. - №20(37). - Р. 13219-13233.
10 Nobrega V. ,Silva I.N The onset of clinical manifestations in inflammatory bowel disease patients // Arq. Gastroenterol. -2018. - vol.55, №3. - Р. 290-295.
11 В.В. Ckbop^b A.H. Top6a4 Диагностика и лечение болезни Крона// Эффективная фармакотерапи. Гастроэнтерология. - 2008. - №1(2). - С. 288-295.
12 Baumgart DC. The diagnosis and treatment of Crohn's disease and ulcerative colitis // Dtsch Arztebl Int. - 2009. -№106(8). - Р. 123-133.
13 Greuter T.,Bertoldo F. Extraintestinal manifestations of pediatric inflammatory bowel disease // Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. - 2012. - vol.65, №2. - Р. 200-206.
14 Gert V. A., Axel D., Julian P. for the European Crohn's and Colitis Organisation (ECCO), The second European evidence-based Consensus on the diagnosis and management of Crohn's disease: Definitions and diagnosis // Journal of Crohn's and Colitis. - 2010. - vol.4, №1. - Р. 7-27.
15 Zhu NY, Zhao XS, Miao F. Magnetic resonance imaging and Crohn's disease endoscopic index of severity: Correlations and concordance// World J Gastroenterol. - 2018. -№24(21). - Р. 2279-2290.
Р.Ш. Сагимова, Н.Р. Кахарова, Д.Е. Бекбатырова, Д.М. Гамбарова, О.Б. Абдрахманов
КРОН АУРУЫМЕН БАЛАНЫН, КЛИНИКАЛЬЩ ЖАFДАЙЫ
tywh: 14 жасар баладагы Крон ауруын клиникалык; уксастыгын жэне клиникалык; коршктершщ эртурлШпне
бак;ылауы зерделендь Бул клиникалык; жагдай балалардагы байланысты екешн корсетедъ
Крон ауруыныц дифффенциалды диагностикасындагы ТYЙiндi сездер: Крон ауруы, балалар, жасвсmрiмдер,
киындыктарды, баска аск;азан Чшек жолдары ауруларына биологиялык; терапия.
R.Sh. Sagimova, N.R. Kakharova, D.E. Bekbatyrova, D.M. Gambarova, O.B. Abdrakhmanov CLINICAL CASE OF CROHN'S DISEASE
Resume: The article demonstrates a clinical case of Crohn's disease in a 14 year female patient. This clinical case shows the difficulty in differential diagnosis of Crohn's disease in children,
associated with a variety of clinical manifestations and similarity with other diseases of the gastrointestinal tract. Keyword: Crohn's disease, children, teenagers, biological therapy.
