CC BY
2
№ 3 (108)
• 7universum.com
UNIVERSUM:
, МЕДИЦИНА И ФАРМАКОЛОГИЯ
март, 2024 г.
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ РАЗВИТИЯ МЕТГЕМОГЛОБИНЕМИИ У ПАЦИЕНТА ПРИ ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМЕ
Шпилка Иван Васильевич
слушатель ординатуры по специальности «Анестезиология-реаниматология», ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова»,
РФ, г. Санкт-Петербург E-mail: v14shpilka@gmail.com
CLINICAL CASE OF THE DEVELOPMENT OF METHEMOGLOBINEMIA IN SEVERE COMBINED TRAUMA
Ivan Shpilka
residency student in the specialty «Anesthesiology-Reanimatology» of the S.M. Kirov Military Medical Academy, Russia, Saint-Petersburg
АННОТАЦИЯ
Развитие метгемоглобинемии при тяжелой сочетанной травме является крайне опасным состоянием, связанным с нарушением транспортировки кислорода к тканям и выведением углекислого газа из организма, что приводит к ухудшению течения основного заболевания, а также к усложнению лечения. Большинство случаев метгемоглобинемии связаны с приемом лекарственных средств или химических соединений, содержащих нитро-и аминогруппы. Целью данной работы стало описание клинического наблюдения пациента при тяжелой сочетанной травме и сопутствующей метгемоглобинемией, оценка течения данного заболевания. Среднее содержание метгемоглобина за период наблюдения составило (MetHb 14,4%) от общего содержание гемоглобина в крови. Данное состояние требует проведения ретроспективного когортного исследования пациентов с метгемоглобинемией и тяжелой сочетанной травмой.
ABSTRACT
The development of methemoglobinemia in severe combined trauma is an extremely dangerous condition associated with impaired oxygen transport to tissues and the removal of carbon dioxide from the body, which leads to a deterioration in the course of the underlying disease and complication of treatment. Most cases of methemoglobinemia are associated with taking medications or chemical compounds containing nitro and amino groups. The aim of the work was to describe the clinical observation of a patient with severe combined trauma and concomitant methemoglobinemia, and to assess the course of this disease. The average content of methemoglobin during the follow-up period was (MetHb 14.4%) of the total hemoglobin content in the blood. This condition requires a retrospective cohort study of patients with methemoglobinemia and severe concomitant trauma.
Ключевые слова: Метгемоглобинемия, Сочетанная травма, Метгемоглобин, Гемоглобин, Эритроциты.
Keywords: Methemoglobinemia, Combined trauma, Methemoglobin, Hemoglobin, Erythrocyte.
Введение
Метгемоглобинемия - это гематологическое нарушение, при котором происходит окисление двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентный метгемоглобин, что приводит к потере способности железа связываться с кислородом и углекислым газом [4]. В эритроцитах здоровых людей содержится незначительное количество метгемоглобина -примерно 1,0-2,0% от общего количества гемоглобина [5]. Низкий уровень метгемоглобина поддерживается за счет активности ферментативной системы организма. Для поддержания метгемо-глобина на нормальном уровне, который образуется
в результате гемолиза, основной механизм восстановления происходит через действие фермента цитохром Ь5-редуктазы (СЬ5 R) [2]. Этот фермент способствует превращению метгемоглобина обратно в гемоглобин. Кроме того, существуют и другие механизмы восстановления внутри эритроцитов, но их вклад в этот процесс не так значителен [1]. Эти процессы являются важными для поддержания нормального уровня функциональной гемогло-биновой массы в крови. Повышенное содержание метгемоглобина в крови неблагоприятно сказывается на кислородной емкости крови, что приводит к увеличению уровня углекислого газа и вызывает геми-ческую гипоксию и ацидоз. Уровень метгемоглобина
Библиографическое описание: Шпилка И.В. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ РАЗВИТИЯ МЕТГЕМОГЛОБИНЕМИИ У ПАЦИЕНТА ПРИ ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМЕ // Universum: медицина и фармакология : электрон. научн. журн. 2024. 3(108). URL: https://7universum. com/ru/med/archive/item/16930
№ 3 (108)
• 7universum.com
UNIVERSUM:
, МЕДИЦИНА И ФАРМАКОЛОГИЯ
март, 2024 г.
также оказывает влияние на оксигенацию тканей: из-за сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево, затрудняется передача кислорода окси-гемоглобином тканям, что дополнительно ухудшает процессы газообмена в организме. Метгемо-глобинемия может проявиться при рождении или развиться впоследствии [3]. Приобретенные формы встречаются чаще, в основном из-за воздействия веществ, прямо или косвенно вызывающих окисление гемоглобина. Из-за цианотического окрашивания кожи пациентов этому состоянию нередко присваивают название "голубая кровь". Диагноз данного состояния обычно устанавливается путем анализа уровня метгемоглобина в крови [6].
Симптомы метгемоглобинемии связаны со снижением кислородной емкости крови. Двумя основными симптомами являются цианоз и одышка [2]. Самый распространенный признак - сероватый или синеватый цвет кожи. Снижение концентрации кислорода в тканях может привести к метаболическому ацидозу. У некоторых пациентов может наблюдаться кровь коричневого цвета, головная боль, изменение психического состояния, утомляемость, непереносимость физической нагрузки и обмороки. Хроническая метгемоглобинемия может протекать бессимптомно или сопровождаться повышенной восприимчивостью к респираторным инфекциям [4]. Уровень метгемоглобина более 15% может проявляться стойкими респираторными симптомами и усталостью. Уровень метгемоглобина более 30% может проявляться спутанностью сознания, головными болями и физическими ограничениями. Уровень более 55% может проявляться состоянием комы и судорогами, летальным исходом [1].
Цель: Описание клинического наблюдения пациента с тяжелой сочетанной травмой и развитием метгемоглобинемии.
Результаты наблюдения
Пациент - мужчина тридцати двух летний, поступил в ОРИТ в тяжелом состоянии - в состоянии медикаментозного сна и респираторной поддержки аппаратом Hamilton C2 в режиме адаптивной поддержки вентиляции с параметрами: минутный объем 140%, фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси составляла 40%. На этом фоне дыхательный объём составлял 550 мл; концентрация углекислого газа в конце каждого спокойного выдоха была равна 40 мм рт. ст. ; сатурация на этих параметрах достигала 96%. Аускультативно дыхание жесткое. Кожный покров был бледный и теплый. Видимые слизистые бледные, влажные. Живот вздут, на пальпацию не реагировал. Перистальтика ослаблена. Температура тела при поступлении 36,7°С.
Лабораторная диагностика при поступлении:
Общий анализ крови: лейкоциты 4,93х109/л, эритроциты 2,42х1012/л, гемоглобин 68,6 г/л, гематокрит 19,2%, тромбоциты 52,1х109/л.
Прокальцитонин - 15.6 нг/мл
Газы крови (артерия): рН 7,398; РСО2 43,9 мм рт.ст.; РО2 101 мм рт.ст.; cHCO3 26,5 ммоль/л, сВаБе (Ecf) -2,1 ммоль/л, лактат 1,3 ммоль/л. FMetHb 1,5 %.
FO2Hb 95,3%. Динамика показателей по суткам представлена в таблице 1.
На вторые сутки наблюдалась отрицательная динамика в виде прогрессирования острой дыхательной недостаточности, снижения сатурации до 76% ассоциированной с появлением и прогрессированием метгемоглобинемии (увеличение метгемоглобина с 9,6% до 32%), а также нарушения кислотно-щелочного состояния (рН7,243, 65,7 mmHg,) (таблица 1). Кожный покров и видимые слизистые цианточны в связи с увеличением содержания метгемоглобина. Скорректирована респираторная поддержка, аппарат переведён в режим принудительной вентиляции по объему. Фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси составляла 100%, частота дыхательных движений 26 в минуту, объем вдоха 500 мл. Максимальный уровень температуры тела за прошедшие сутки составил 39,2°С. Мочеиспускание через уретральный катетер, за сутки 2365 мл мочи желтого цвета.
На третьи сутки сохранялась разнонаправленная динамика пациента, с уменьшением количества метгемоглобина, увеличением сатурации до 87%. Небольшим снижением респираторной поддержки, фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси составляла 90%. Уменьшением максимальной температуры за прошедшие сутки до 37,3°С. Но наблюдалось появление олигурии, мочеиспускание через уретральный катетер за сутки составило 160 мл мочи, желтого цвета.
На четвертые сутки наблюдалось уменьшение метгемоглобина, вследствие чего произошло повышение сатурации до 97%. Респираторная поддержка сохранялась на прежнем уровне. В связи с олигурией был проведен сеанс гемодиафильтрации. Получено 2500 мл ультрафильтрата; собственной мочи за сутки 120 мл.
Несмотря на то, что уровень метгемоглобина продолжал снижаться (3,6%), на пятые сутки состояние пациента резко ухудшилось. Были выявлены нарушения ритма сердца по типу желудочковой тахикардии, подъем температуры тела до 38,4°С. Уровень прокальциотонина увеличился до 34,4 нг/мл, содержание лактата составило 11,2 ммоль/л. Было констатировано развитие септического шока. В дальнейшем происходило снижение значения сатурации до 77%. Наблюдалась выраженная нестабильность гемодинамики, вследствие чего была необходима вазопрессорная и инотропная поддержка норадре-налином в нарастающей дозе до 2.0 мкг/кг/мин и адреналином до 1.0 мкг/кг/мин. Несмотря на проводимую интенсивную терапию, у пациента произошла остановка сердечной деятельности и кровообращения. Реанимационные мероприятия успеха не имели.
Для коррекции метгемоглобина и анемии пациенту проводилась гемотрансфузионная терапия. В первые сутки было перелито четыре дозы эритро-цитарной взвеси в общем объеме 1362 мл, а также свежезамороженной плазмы, две дозы в общем объеме 560 мл. На вторые сутки так же проводились гемотрансфузии четырех доз эритроцитарной взвеси (1386 мл) и одной дозы тромбоконцентрата (320 мл).
№ 3 (108)
март, 2024 г.
На пятые сутки были перелиты две дозы эритроци-тарной взвеси в связи с резким ухудшением состояния пациента.
Таблица 1.
Динамика показателей по суткам
Показатели 1 сутки 2 сутки 3 сутки 4 сутки 5 сутки
FO2Hb % 79,1 67 76,9 91,2 74,8
MetHb % 9,6 32 19,1 6,4 3,6
Индекс оксигенации 361 67 111 217 62
Эритроциты 1012/л 3,32 2,73 3,38 3,36 3,51
Гемоглобин г/л 96,6 86 105,1 107 102
Прокальцитанин нг/мл 15,6 14,1 18,8 24 34,4
FiO2% 90 100 100 90 100
рН 7,369 7,243 7,14 7,249 7,21
PC02mmHg 50,3 65,7 55,5 55,1 61
РО2 mmHg 325 67 111 195 62,3
Лактат mmol/l. 2,4 2,1 2,3 4,2 11,2
cHCO3 mmol/l, 27,61 27,4 18,1 23,2 23,5
Креатинин мкмоль/л 81,5 78,3 138,9 280,5 280,5
Билирубин мкмоль/л, 24,14 35,2 42,5 55,1 84,04
Тромбоциты 109/л. 53,9 98,3 115,8 133 109,8
Заключение
В данном клиническом случае была выявлена закономерность ухудшения течения основного заболевания вследствие наличия у пациента мет-гемоглобинемии при тяжелой сочетанной травме.
Описание клинического наблюдения демонстрирует негативное влияние метгемоглобинемии, которая приводит к нарушения доставки кислорода к тканям, последующей гипоксии, прогрессированию полиорганной недостаточности и сепсису.
Список литература:
1. Райт Р.О., Левандер В.Дж., Вульф А.Д. Метгемоглобинемия: этиология, фармакология и клиническое лечение. 1999 г. 646-656 ст.
2. Куценко С.А. Основы токсикологии, Санкт-Петербург, 2002.
3. Метгемоглобинемия, ассоциированная с приемом бензокаина. Клинический случай Р.Ф. Тепаев, В.А. Вишневский, С.А. Кузин, Ю.В. Савлук, О.Б. Гордеева, А.В. Пыталь, Н.Н. Мурашкин
4. Карри С. Метгемоглобинемия. 1982 год; 214-221 ст.
5. Военно-полевая хирургия. Национальное руководство / Д.В. Тришкин, Е.В. Крюков, Д.Е. Алексеев [и др.]. -2-е издание, переработанное и дополненное. - Москва : Общество с ограниченной ответственностью Издательская группа "ГЭОТАР-Медиа", 2024. - 1056 с. - (Национальное руководство).
6. Методические рекомендации по лечению боевой хирургической травмы / Д.В. Тришкин, Е.В. Крюков, А.П. Чуприна [и др.]. - Санкт-Петербург : Военно-медицинская академия имени С.М.Кирова, 2022. - 373 с.
