CC BY
103
УДК 616.12-005.4:616.131-005.755-036.12-06
А.А. ГИЛЬМАНОВ1, Э.И. САФИНА1, А.В. ПОСТНИКОВ1, С.Д. МАЯНСКАЯ2, Р.Н. АХУНДОВ1
Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, Оренбургский тракт, д. 138 2Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49
Клинический случай множественных коронарно-легочных фистул у пациента с ишемической болезнью сердца и хронической тромбоэмболией легочной артерии
Гильманов Альберт Анасович — заведующий отделением кардиологии, тел. +7-927-418-11-58, e-mail: bip1@rambler.ru Сафина Эльвира Ильдусовна — врач отделения кардиологии, тел. +7-937-584-37-69, e-mail: mikstura-e@mail.ru Постников Александр Викторович — врач ангиографического кабинета отделения рентгенхирургии, тел. +7-960-044-11-98, e-mail: sasha-postnikov@inbox.ru
Маянская Светлана Дмитриевна — доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии с курсом эндокринологии, тел. +7-905-316-99-66, e-mail: Smayanskaya@mail.ru,
Ахундов Рустам Нуратдинович — заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии №3, тел. +7-927-427-24-47, e-mail: rust.90@mail.ru
В статье описывается случай тяжелого течения хронической пристеночной тромбоэмболии левой и правой легочной артерии и их ветвей у пациента с атеросклерозом коронарных артерий и множественными коронарно-легочными фистулами, через которые осуществлялся патологический сброс в венозную систему правого легкого. Пациенту была проведена эмболизация фистулы, в результате чего удалось улучшить коронарный кровоток в области заинтересованности правой коронарной артерии, уменьшить проявления сердечной недостаточности и легочной гипертензии.
Ключевые слова: коронарно-легочные фистулы, хроническая тромбоэмболия легочной артерии, эмболизация артерио-венозной фистуы.
A.A. GILMANOV1, E.I. SAPHINA1, A.V. POSTNIKOV1, S.D. MAYANSKAYA2, R.N. AKHUNDOV1
1 Republican Clinical Hospital of the MH of RT, 138 Orenburgskiy Tract, Kazan, Russian Federation, 420064 2Kazan State Medical University, 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012
Clinical case of multiple coronary-pulmonary fistulas in a patient with ischemic heart disease and chronic pulmonary artery thromboembolia
Gilmanov AA — Heard of Cardiology Department, tel. +7-927-418-11-58, e-mail: bip1@rambler.ru Saphina E.I. — doctor of of Cardiology Department, tel. +7-937-584-37-69, e-mail: mikstura-e@mail.ru
Postnikov A.V. — doctor of room for angiography of X-ray surgery Department, tel. +7-960-044-11-98, e-mail: sasha-postnikov@inbox.ru Mayanskaya S.D. — D. Med. Sc., Professor of the Department of hospital therapy with a course of endocrinology, tel. +7-905-316-99-66, e-mail: Smayanskaya@mail.ru
Akhundov R.N. — Head of Emergency Department №3, tel. +7-927-427-24-47, e-mail: rust.90@mail.ru
This article describes a case demonstrating severe chronic parietal thromboembolia of the left and right pulmonary arteries and their branches in a patient with coronary artery atherosclerosis and multiple coronary-pulmonary fistulas, through which the pathological discharge into the venous system of the right lung is conducted. A fistula embolization was performed to the patient, and it resulted in improved coronary blood flow in the field of right coronary artery and reduced manifestations of heart failure and pulmonary hypertension.
Key words: coronary-pulmonary fistulas; chronic pulmonary artery thromboembolia, embolization of arteriovenous fistula.
Коронарно-легочные фистулы (КЛФ) встреча- большинстве случаев не приводит к каким-либо
ются не так редко, чаще всего они являются слу- отрицательным последствиям для организма, это
чайной находкой при проведении коронароан- считается малой аномалией развития сердца и не
гиографии (КАг) [1]. Поскольку наличие КЛФ в требует операции или консервативного лечения.
'3 (88) май 2015 г. / Том 2
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА ^ 75
При этом для легочного кровообращения никаких отрицательных последствий может не возникнуть, поскольку пропускная способность коронарных артерий (КА) несоизмеримо меньше, чем у легочной артерии (ЛА), а диаметр КЛФ обычно небольшой. Если фистула кА имеет небольшой размер и ее наличие не вызывает острых симптомов, она может остаться незамеченной достаточно длительное время. Чаще всего диагноз удается поставить лишь во взрослом возрасте. При отсутствии выраженной симптоматики фистулы можно не лечить. Однако большинство фистул КА с возрастом имеют тенденцию к увеличению в размерах [2]. Со временем они приводят к развитию ишемии вследствие усугубления нарушения коронарного кровотока, особенно при сочетании множественных фистул с другими причинами острой перегрузки легочного бассейна, например, тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА). Тогда у пациента усиливается инспиратор-ная одышка при физической нагрузке и слабость. Также могут развиться аритмии, а в определенных случаях и сердечная недостаточность. Данные состояния требуют лечения, которое заключается в хирургическом закрытии фистулы. Большинство больных с коронарными фистулами с жалобами на боли в грудной клетке имеют поражение ПКА, в то время как симптомы ИБС чаще отсутствуют при вовлечении ЛКА. В большинстве случаев (90%) через фистулу осуществляется сброс крови в венозное русло [3].
Представляется клинический случай сочетания хронической, рецидивирующей ТЭЛА с открытыми множественными КЛФ.
Пациент М., 47 лет, поступил на стационарное лечение в кардиологическое отделение в январе 2015 г. с жалобами на выраженную инспираторную одышку, слабость, головокружение, боль в прекар-диальной области без четкой связи с физической нагрузкой. Жалобы появились в течение четырех-пяти последних месяцев, по поводу чего пациент неоднократно находился на лечении в центральной районной больнице. После выписки какого-либо заметного улучшения состояния не наступало. Рекомендованные препараты, в том числе и перо-ральные антикоагулянты, принимал нерегулярно. Одышка продолжала нарастать, снизилась толерантность к физической нагрузке, прогрессировала слабость.
Травм, операций не переносил, курил около 20 лет, разведен, работал водителем грузовика. Компонентов крови и плазму не переливали, венерические заболевания отрицал. В контакте с инфекционными больными не был, жилищно-бытовые условия удовлетворительные.
Состояние при поступлении тяжелое, положение вынужденное, отмечает развитие инспиратор-ной одышки при небольшой физической нагрузке. Кожные покровы бледные, периферические лимфатические узлы не увеличены. Аускультативно: дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Частота дыхательных движений в состоянии покоя 19 в минуту. Сатурация кислорода 98%. Центральное венозное давление в правом предсердии 11 мм рт.ст. Граница относительной тупости сердца расширена влево. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 100/60 мм рт.ст., пульс 80 ударов в минуту. Живот симметричный, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не пальпируется. Симптом Па-стернацкого отрицательный с обеих сторон. Стул и
диурез не нарушены. Пульсация на периферических артериях сохранена.
Коагулограмма: D-димеры 2,2 — 0,8 мг/мл; фибриноген 3,0-2,0 г/л; активное частичное тромби-новое время (АЧТВ) 33,3-70,8-52,5; международное нормализованное отношение (МНО) 1,97-3,234,07-3,88-3,02 (на фоне антикоагулянтной терапии -ААТ), тропонин Т — 0,1-0,22 нг/мл без динамики. На серии компьютерных томограмм с внутривенным болюсным контрастированием органов грудной клетки в динамике исследования обнаружены участки пневмофиброзных изменений, более выраженные в нижних долях с обеих сторон. Отмечено умеренное увеличение левых камер сердца, при внутривенном болюсном контрастировании определялись гетерогенные, организованные пристеночные дефекты наполнения в правой и левой ЛА и их дистальных ветвях. На ЭКГ — синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 84 в мин.; резкое отклонение электрической оси сердца вправо (+150), регистрировался глубокий зубец S в I и зубец Q в III отведениях, а также другие признаки нагрузки на правые отделы сердца. Эхокардио-грамма: систолический размер полости левого желудочка (ЛЖ) 2,8 см; диастолический размер полости ЛЖ 4,2 см; толщина задней стенки ЛЖ 0,8 см; толщина межжелудочковой перегородки (МЖП) 1 см; движение Мжп парадоксальное; размеры правого желудочка (ПЖ) 3,4 см, левого предсердия 4,0, правого предсердия 4,1 см; просвет корня арты 3,1 см, стенки уплотнены; фракция выброса по Тейхольцу 63%, трикуспидальная (2-3 ст.), митральная (1 ст.), аортальная (1 ст.) регургитации; предполагаемое давление в Ла по кривой трику-спидальной регургитации 64 мм рт.ст.; ширина нижней полой вены 2,4 см на вдохе, коллабиру-ет менее 50%, расхождение листков перикарда по задней стенке ЛЖ 0,5 см, по нижней стенке -0,5 см, у правого предсердия 0,7 см; ширина ЛА на уровне клапана 3,1 см, на уровне ствола 3,1. Таким образом у пациента наблюдалось увеличение правых камер сердца с их перегрузкой и признаки нарастающей легочной гипертензии (ЛГ). При перфузи-онной сцинтиографии — признаки выраженного нарушения перфузии миокарда ПЖ.
При поиске источника ТЭЛА были выявлены мелкие организованные тромбы в подвздошных артериях с обеих сторон. По данным чреспищеводной ЭХОКГ, был зарегистрирован небольшой сброс кровотока из левого в правое предсердие (0,2 см) — открытое «овальное окно».
Пациенту был поставлен диагноз: хроническая ТЭЛА (давность, предположительно около 4 месяцев), с невыявленным источником. Трикуспидальная недостаточность III степени, открытое «овальное окно» 0,2 см, высокая ЛГ III степени.
Учитывая давность ТЭЛА, тромболизис пациенту решено было не проводить. Была назначена анти-коагулянтная терапия нефракционированным гепарином, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), бета-адреноблокаторы (ББ), антагонисты альдостерона (Аа), диуретики. На фоне лечения, по данным ЭХОКГ наблюдалось уменьшение проявлений ЛГ (давление в ЛА снизилось до 34 мм рт.ст.). Однако, несмотря на проводимое лечение, пациент продолжал жаловаться на одышку при небольшой физической нагрузке и слабость. АД сохранялось на уровне 100/60 мм рт.ст. В связи с этим было решено провести диагностическую КАГ для оценки состояния коронарного русла с це-
ТОМ 2
Рисунок 1. ПКА и АВФ в левой краниальной проекции
лью исключения инфаркта миокарда нижней стенки ЛЖ с возможным переходом на ПЖ. При КАГ был зарегистрирован стеноз проксимального сегмента передней межжелудочковой ветви левой КА до 40% и медиального сегмента правой коронарной артерии (ПКА) до 35% с кальцинозом стенок. Кроме того, наблюдался патологический сброс в венозную сосудистую систему правого легкого через три артериовенозные фистулы (АВФ), соединяющие ПКА с ЛА, причем скорость прохождения контрастного препарата по фистульным сосудам значительно, выше, чем по пКа, что вызывает феномен «обкрадывания» в области кровоснабжения правых и нижних отделов сердца и без того стено-зированной в своей средней трети, ПКА, создавая участок стойкой ишемии миокарда (рис. 1, 2).
В связи с этим было принято решение, с одной стороны, провести балонную ангиопластику ПКА, а с другой, эмболизировать самую крупную АВФ с целью предотвращения патологического сброса в легочную венозную систему правого легкого, ликвидации симптома «обкрадывания» в зоне заинтересованности ПКА и улучшения коронарного кровообращения. Для этого при помощи коронарного проводника 0.014 Asahi Light в КЛФ был установлен микрокатетер Prowler Select Plus. Питающий сосуд эмболизировали гидролитически отделяемой микроспиралью 6*30 мм. Codman. В результате был зафиксирован стаз-контраст в афференте АВФ, после чего патологический сброс в венозную систему правого легкого по этой фистуле прекратился.
После данной процедуры состояние несколько улучшилось, уменьшилась одышка и болевой синдром в прекардиальной области, увеличилась толерантность к физической нагрузке. Пациент был выписан с рекомендациями приема варфарина
Рисунок 2. ПКА и АВФ в прямой краниальной проекции
под контролем МНО в терапевтическом диапазоне (2,0-3,0), клопидогрела в дозе 75 мг, иАПФ, ББ в титрующих дозах под контролем АД, Аа (верошпи-рона в дозе 25 мг), статинов.
В данном примере КЛФ была «случайной находкой». Имеющаяся сосудистая аномалия долгое время оставалась компенсированной, не вызывая никаких клинических проявлений, и лишь с течением времени на фоне хронической ТЭЛА и двух-сосудистого поражения КА дополнительное формирование синдрома «обкрадывания» привело к прогрессированию легочно-сердечной недостаточности. Так как фистула формировалась за счет ветвей, отходящих от ПКА, восстановление просвета последней без снижения кровотока в фистулу, возможно, было бы нецелесообразным. В данном случае благодаря эндоваскулярному вмешательству, преследующему не только цель реваскуля-ризации, но и исключение сброса крови через АВФ с помощью ее эмболизации, удалось приблизить коронарное кровообращение к норме. Лечение ТЭЛА и своевременная диагностика и эмболизация КЛФ у пациента с рецидивирующей ТЭЛА позволили стабилизировать состояние пациента. Через месяц после катетерного вмешательства на ЭхОкг было зарегистрировано уменьшение признаков ЛГ (давление в ЛА по кривой трикуспидальной регур-гитации составило 25 мм рт.ст.), при этом одышка значительно уменьшилась.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. - М., 2002. - С. 358-362.
2. Sherwood M., Rockenmacher S., Colan S. et al. Prognostic significance of clinically silent coronary artery fistulas // Am J Cardiol. - 1999. - Vol. 83, №3. - P. 407-411.
3. Navid A., Reza H., Leena Mammen, J. et al. Coronary Artery Fistulas: CT Findings // RadioGraphics. - 2009 May. - Vol. 29. -Р. 781-789.
