Научная статья на тему 'Клинический пример успешного селективного тромболизиса при массивной тромбоэмболии легочной артерии'

Клинический пример успешного селективного тромболизиса при массивной тромбоэмболии легочной артерии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
1123
104
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Малаев Н. Б.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) это окклюзия артериального русла легких тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в полостях правого отдела сердца и мигрировавшим в сосуды легких с током крови. ТЭЛА одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих заболеваний, послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятно влияющее на их течение и исход. В условиях многопрофильного клинического стационара ТЭЛА ежегодно наблюдается у 15-20 из 1000 лечившихся больных, в том числе у 3 5 пациентов со смертельным исходом [1]. Своевременная диагностика ТЭЛА до настоящего времени представляет значительные трудности в связи с полиморфизмом развивающихся клинических синдромов, невозможностью использовать в ряде лечебных стационаров высокоинформативных методов исследования (перфузионная сцинтиграфия легких, ангиопульмонография), внезапностью развития и катастрофической быстротой течения заболевания. По данным патологоанатомических исследований, даже среди больных с массивной и субмассивной ТЭЛА правильный диагноз устанавливается лишь у 30%, поэтому смертность от легочной эмболии среди госпитализированных пациентов обусловлена в большей степени диагностическими ошибками, чем неадекватностью терапии [2]. Значительное число больных умирают в первые часы от начала заболевания, не получая адекватного лечения. При этом летальность среди нелеченых пациентов достигает 30%, при рано начатой терапии антикоагулянтами она не превышает 10% [3]. В большинстве (около 80-90%) случаев причиной развития ТЭЛА является ТГВ. Значительно реже источники ТЭЛА локализуются в верхней полой вене и ее притоках, а также в правых полостях сердца. ТГВ распространенное заболевание, ежегодная частота его возникновения составляет 100 на 100 000 населения [4]. Факторами риска возникновения ТГВ и ТЭЛА являются: пожилой и старческий возраст; гиподинамия, иммобилизация; хирургические операции; злокачественные новообразования; хроническая сердечная недостаточность; варикозное расширение вен ног; ТГВ и ТЭЛА в анамнезе; беременность и роды; травмы; применение оральных контрацептивов; гепарининдуцированная тромбоцитопения; ожирение; некоторые заболевания (болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром,системная красная волчанка, пароксизмальная ночная гемоглобинурия); наследственные факторы (гомоцистинурия, дефицит антитромбина III, протеинов C и S, дисфибриногенемия). Первичный тромботический процесс может локализоваться в глубоких венах голени (венозные синусы камбаловидной мышцы, передняя и задняя большеберцовые вены), в общей наружной и внутренней подвздошных венах. Наиболее опасным в плане развития ТЭЛА является так называемый «флотирующий»тромб, который имеет единственную точку фиксации в дистальном отделе. Остальная его часть расположена свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены. Длина таких тромбов колеблется от 3-5 до 15-20 см и более. Возникновение флотирующих тромбов часто обусловлено распространением процессаиз вен относительно небольшого калибра в более крупные: из глубоких вен голени в подколенную, из большой подкожной вены в бедренную, из внутренней подвздошной в общую, из общей подвздошной в нижнюю полую вену. При окклюзивном флеботромбозе может наблюдаться «флотирующая» верхушка, представляющая опасность как потенциальный эмбол. «Флотирующий» тромб не дает клинической картины подвздошно-бедренного тромбоза, так как кровоток в этих венах сохранен. При тромбозе подвздошно-бедренного венозного сегмента риск развития ТЭЛА составляет 4050%, при тромбозе вен голеней 1-5% [3]. Локализация тромбоэмболов в сосудистом русле легких во многом зависит от их размеров. Обычно эмболы задерживаются в местах деления артерий, вызывая частичную или реже полную окклюзию дистальных ветвей. Характерно поражение легочных артерий обоих легких (65% случаев), что вызвано повторной эмболизацией малого круга кровообращения и фрагментацией тромба в правом желудочке. В 20% случаев поражается только правое, в 10% только левое легкое, причем нижние доли страдают в 4 раза чаще, чем верхние [5].

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Малаев Н. Б.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Клинический пример успешного селективного тромболизиса при массивной тромбоэмболии легочной артерии»

№3 (29) 2013 CLINICAL MEDICINE OF KAZAKHSTAN

ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ

УДК 616.1;616-089 Н.Б.Малаев

АО «Национальный медицинский холдинг», г. Астана, Казахстан АО «Республиканский научный центр неотложной медицинской помощи», г. Астана, Казахстан

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР УСПЕШНОГО СЕЛЕКТИВНОГО ТРОМБОЛИЗИСА ПРИ МАССИВНОЙ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - это окклюзия артериального русла легких тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в полостях правого отдела сердца и мигрировавшим в сосуды легких с током крови. ТЭЛА - одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих заболеваний, послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятно влияющее на их течение и исход. В условиях многопрофильного клинического стационара ТЭЛА ежегодно наблюдается у 15-20 из 1000 лечившихся больных, в том числе у 3 - 5 пациентов со смертельным исходом [1].

Своевременная диагностика ТЭЛА до настоящего времени представляет значительные трудности в связи с полиморфизмом развивающихся клинических синдромов, невозможностью использовать в ряде лечебных стационаров высокоинформативных методов исследования (перфузионная сцинтигра-фия легких, ангиопульмонография), внезапностью развития и катастрофической быстротой течения заболевания. По данным патологоанатомических исследований, даже среди больных с массивной и субмассивной ТЭЛА правильный диагноз устанавливается лишь у 30%, поэтому смертность от легочной эмболии среди госпитализированных пациентов обусловлена в большей степени диагностическими ошибками, чем неадекватностью терапии [2]. Значительное число больных умирают в первые часы от начала заболевания, не получая адекватного лечения. При этом летальность среди нелеченых пациентов достигает 30%, при рано начатой терапии антикоагулянтами она не превышает 10% [3].

В большинстве (около 80-90%) случаев причиной развития ТЭЛА является ТГВ. Значительно реже источники ТЭЛА локализуются в верхней полой вене и ее притоках, а также в правых полостях

сердца. ТГВ - распространенное заболевание, ежегодная частота его возникновения составляет 100 на 100 000 населения [4].

Факторами риска возникновения ТГВ и ТЭЛА являются: пожилой и старческий возраст; гиподинамия, иммобилизация; хирургические операции; злокачественные новообразования; хроническая сердечная недостаточность; варикозное расширение вен ног; ТГВ и ТЭЛА в анамнезе ; беременность и роды; травмы; применение оральных контрацептивов; гепарининдуцированная тромбоцитопения; ожирение; некоторые заболевания (болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром,системная красная волчанка, пароксизмальная ночная гемо-глобинурия); наследственные факторы (гомоцисти-нурия, дефицит антитромбина III, протеинов C и S, дисфибриногенемия). Первичный тромботический процесс может локализоваться в глубоких венах голени (венозные синусы камбаловидной мышцы, передняя и задняя большеберцовые вены), в общей наружной и внутренней подвздошных венах. Наиболее опасным в плане развития ТЭЛА является так называемый «флотирующий»тромб, который имеет единственную точку фиксации в дистальном отделе.

Остальная его часть расположена свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены. Длина таких тромбов колеблется от 3-5 до 15-20 см и более. Возникновение флотирующих тромбов часто обусловлено распространением процесса-из вен относительно небольшого калибра в более крупные: из глубоких вен голени - в подколенную, из большой подкожной вены - в бедренную, из внутренней подвздошной - в общую, из общей подвздошной - в нижнюю полую вену. При окклюзивном флеботромбозе может наблюдаться «флотирующая» верхушка, представляющая опасность как потенциальный эмбол. «Флотирующий» тромб не

дает клинической картины подвздошно-бедренного тромбоза, так как кровоток в этих венах сохранен. При тромбозе подвздошно-бедренного венозного сегмента риск развития ТЭЛА составляет 40- 50%, при тромбозе вен голеней - 1-5% [3]. Локализация тромбоэмболов в сосудистом русле легких во многом зависит от их размеров. Обычно эмболы задерживаются в местах деления артерий, вызывая

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

В нашем отделении за последние 6 месяцев мы наблюдали три случая массивной ТЭЛА с характерной клинической картиной, которые были подтверждены инструментальными и лабораторными методами исследования.

В статье представлен клинический пример успешного селективного тромболизиса у пациентки Ш. 1979 г. р.

Больная Ш. поступила в приемный покой клиники с жалобами на выраженную одышку, чувство страха, нехватки воздуха, давящие загрудинные боли, боли распирающего характера в правой голени, отечность правой нижней конечности до верхней трети бедра. Со слов болеет в течение двух дней, когда появились и стали нарастать одышка, слабость, загрудинные боли по типу тяжести, сердцебиение. Появляется и нарастает отечность левой нижней конечности. Пациентка была госпитализирована в отделение сосудистой хирургии. Из анамнеза в течение 6 мес регулярно принимала комбинированные оральные контрацептивы. Из лаборатоно-инструментальных методов исследования на момент поступления:

ОАК: гемоглобин-125 г/л, лейкоциты-8.9х109/л, эритроциты- 4,39х1012 /л, №-35%, тромбоциты- 427х 109/л. Коагулограмма.- ПВ-13.8, МНО-1,0, фибриноген 5.67 г/л, АЧТВ 31.6 сек

БХАК - общ.белок - 63,0 г/л, мочевина- 4,66 ммоль/л, креатинин 58,0 г/л, АСТ- 26.5и/Ц АЛТ-21.9 и/Ц билирубин общий- 5,7 мкмоль/л, билирубин пр.2.07мкмоль,л, амилаза общ. 61.2 и/Ц мио-глобин 31.78нг/л(23-72), МВКФК 9.8 и/1_(до 25).

ОАМ: желт, с/мутн., отн плотность -1015, рН-6,5; белок - отр, глюкоза -отр.; лейкоциты-0 - 4 в п/зр, плоск эпителий- 0 - 2 в п/зр., эритр. 10 - 12 в п/зр.

ЭКГ- ритм синусовый, правильный с ЧСС=70

11.11Н1Г |4:1Х1Я Гипс. II оП0/

Рисунок 1. Ангиопульмонография Тромботическая окклюзия легочной артерии справа в среднем сегменте

частичную или реже полную окклюзию дистальных ветвей. Характерно поражение легочных артерий обоих легких (65% случаев), что вызвано повторной эмболизацией малого круга кровообращения и фрагментацией тромба в правом желудочке. В 20% случаев поражается только правое, в 10% - только левое легкое, причем нижние доли страдают в 4 раза чаще, чем верхние [5].

уд/мин, ЭОС нормальное. БТ-Т на ИЭЛ.(-)Т III, АУР, У1-У4.

ЭХОКГ: Камеры сердца не расширены, без гипертрофии стенок, клапаны интактны, функционируют нормально, локального нарушения сократимости нет, дисфункии миокарда нет, систолическая функция левого желудочка удовлетворительная, перикард - без особенностей. Расчетное систолическое давление в легочной артерии 34 мм рт ст. ФВ ЛЖ 64%, перикард - без особенностей.

Рентгенография органов грудной клетки: Косвенные признаки хроничесого бронхита вне обострения. Правосторонняя очаговая пневмоня (не исключается ТЭЛА).

УЗДГ вен нижних конечностей. Острый окклю-зивный илеофеморальный флеботромбоз справа.

УЗИ органов малого таза Закл: .без особенностей.

УЗИ щитовидной железы Закл: Щитовидная железа без очаговой патологии.

УЗИ ОБП Закл: без очаговой патологии.

На следующий день после проведенного обследования и установления диагноза была проведена коронарография с целью исключения ОКС.

КАГ: Тип кровоснабжения - сбалансированный. ЛКА: ствол, ПМЖВ, ОВ - без обструктивных поражений. ПКА - без обструктивных поражений.

Далее доступом через бедренную вену слева проведена ангиопульмонография. По данным пуль-моноангиграфии: ангиографические признаки парциальной тромбоэмболической окклюзии правой легочной артери. Полная окклюзия мелких ветвей в зоне средней доли правого легкого. Доступом через яремную вену проведен селективный тромбо-лизис правой легочной артерии: введено 50мг р-ра актилизе в стандартном разведении.

Рисунок 2. Селективный тромболизис в легочной артерии

SCIENTIFIC-PRACTICAL MEDICAL JOURNAL

б3

№3 (29) 2013 CLINICAL MEDICINE OF KAZAKHSTAN

№3 (29) 2013 CLINICAL MEDICINE OF KAZAKHSTAN

Сразу же в инфраренальный отдел нижней полой вены установлен кавафильтр TrapEasetm фир-

мин ш*'»г

Г |нм1««)1

ияяикин IV. |1И*

Ойеда*

И(|М

Рисунок 3. Пристеночные тромботические массы в глубокой венозной системе правой нижней конечности

В динамике после проведенного лечения на момент выписки пациентка отмечает улучшение самочувствия. Аускультативно над легкими везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧДД=18. Тоны сердца ясные, ритмичная деятельность с ЧСС=80 уд/мин.

ВЫВОДЫ:

Метод селективного тромболизиса при тромбоэмболии легочной артерии в сочетании с имплантацией кавафильтра в нижнюю полую вену в ургентной клинической

мы Cordis. По данным контрольной каваграфии адекватное позиционирование кавафильтра.

Рисунок 4. Установка кавафильтра в нижнюю полую вену

УЗДГ вен нижних конечностей при выписке Острый тромбоз подвздошно-бедренно-подколенного сегмента справа в стадии реканализации.

практике действительно показал себя эф фективным методом борьбы с осложнения ми тромбозов глубоких вен нижних конеч ностей.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Sasahara А.А., Sharma J. V. R.K., Barsamian E.M. et al. Pulmonary thromboembolism, diagnosis and treatment. JAMA 1983;249:2945-2949.

2. Morpurgo M., Schmid C. The spectrum of pulmonary embolism. Clinicopathologic correlation. Chest 1995; 107:Suppl:18S-20S.

3. Rich S. Тромбоэмболия легочной артерии. В кн.: Кардиология в таблицах и схемах. Под ред. М. Фрида, С. Грайнс: Пер. с англ. М: Практика 1996; 538-548.

4. Dahlback В. Factor V gene mutation causing inherited resistance to activated protein С as a basis for venous thromboembolism. J Int Med 1995;237:221-227.

5. Alexander J.K. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). В кн.:Руководство по медицине. Диагностика и терапия: Пер. с англ. Под ред. Р. Беркоу,Э.Флетчера. М:Мир 1997;1:460-465.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.