CC BY
3
ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
INTERNAL DISEASES
УДК 616.12-008.46-06
doi: 10.21685/2072-3032-2023-2-5
Клинический портрет пациентов с артериальной гипертонией и остеоартритом
А. С. Анкудинов
Иркутский государственный медицинский университет, Иркутск, Россия
andruhin.box@ya.ru
Аннотация. Актуальность и цели. Сочетание артериальной гипертонии (АГ) и остеоартрита (ОА) является распространенной коморбидной ассоциацией в популяции. Ранняя иммунологическая диагностика риска обострения сердечно-сосудистой патологии на фоне ОА является перспективным направлением. Представлен анализ сравнительной оценки клинических параметров у пациентов с АГ и ОА и с АГ без ОА, а также уровня галектина-3 с последующей оценкой возможных ассоциаций га-лекина-3 с параметрами течения АГ в обеих группах. Материалы и методы. Проведено обследование 107 пациентов с АГ: 60 пациентов - исследуемая группа с АГ и ОА, 47 пациентов с АГ без ОА - группа сравнения. Проведена оценка общего анализа крови, биохимических показателей, а также галектина-3. Результаты. В группе АГ и ОА наблюдались значимо более высокие уровни систолического артериального давления по сравнению с пациентами без ОА; определены меньшие значения уровня скорости клубочковой фильтрации. Получены значимые различия в уровнях галекти-на-3. В группе пациентов с АГ и ОА выявлена статистически значимая ассоциация уровня галектина-3 с уровнем систолического артериального давления: r = 0,27; b = 0,24; t = 2,14; p = 0,043. Выводы. Пациенты с АГ и ОА имеют статистически значимые худшие значения систолического артериального давления и уровня галектина-3 по сравнению с пациентами без ОА. Данные регрессионного анализа указывают на риск прогрессирования АГ на фоне повышения галектина-3. Разработка диагностических диапазонов данного цитокина могла способствовать боле тщательному мониторингу обострения течения АГ.
Ключевые слова: артериальная гипертония, остеоартрит, коморбидность, галектин-3 Для цитирования: Анкудинов А. С. Клинический портрет пациентов с артериальной гипертонией и остеоартритом // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. 2023. № 2. С. 39-49. doi: 10.21685/2072-3032-2023-2-5
Clinical portrait of patients with arterial hypertension and osteoarthritis
A.S. Ankudinov
Irkutsk State Médical University, Irkutsk, Russia andruhin.box@ya.ru
© Анкудинов А. С., 2023. Контент доступен по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 License / This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.
Abstract. Background. The combination of arterial hypertension (AH) and osteoarthritis (OA) is a common comorbid association in the population. Early immunological diagnosis of the risk of exacerbation of cardiovascular pathology against the background of OA is a promising direction. The analysis of a comparative assessment of clinical parameters in patients with hypertension and OA and with hypertension without OA, as well as the level of galectin-3, followed by an assessment of possible associations of galekin-3 with the parameters of the course of hypertension in both groups, is presented. Materials and methods. A study of 107 patients with hypertension was conducted: 60 patients were the study group with hypertension and OA, 47 patients with hypertension without OA were the comparison group. The assessment of the general blood test, biochemical parameters, as well as galec-tin-3 was carried out. Results. In the group of AH and OA, significantly higher levels of systolic blood pressure were observed compared to patients without OA, lower values of the glomerular filtration rate were determined. Significant differences in galectin-3 levels were obtained. In the group of patients with hypertension and OA, a statistically significant association of the level of galectin-3 with the level of SAD was revealed: r = 0.27; b = 0.24; t = 2.14; p = 0.043. Conclusions. Patients with hypertension and OA have statistically significantly worse values of systolic blood pressure and galectin-3 levels compared to patients without OA. Regression analysis data indicate the risk of hypertension progression against the background of increased galectin-3. The development of diagnostic ranges of this cytokine could contribute to more careful monitoring of the exacerbation of hypertension.
Keywords: arterial hypertension, osteoarthritis, comorbidity, galectin-3
For citation: Ankudinov A.S. Clinical portrait of patients with arterial hypertension and osteoarthritis. Izvestiya vysshikh uchebnykh zavedeniy. Povolzhskiy region. Meditsinskie nauki = University proceedings. Volga region. Medical sciences. 2023;(2):39-49. (In Russ.). doi: 10.21685/2072-3032-2023-2-5
Введение
Среди всех возможных сочетаний между сердечно-сосудистыми и ревматическими заболеваниями ассоциация артериальной гипертонии (АГ) и остеоартрита (ОА) является наиболее распространенной [1]. Причиной такого феномена в первую очередь является тесная взаимосвязь факторов развития данных заболеваний. Среди них стоит выделить избыточную массу тела, гиподинамию, обусловленную снижением повседневной активности. Как следствие - развивается нарушение липидного обмена, толерантности к глюкозе и эластичности сосудов, что является традиционными факторами развития АГ [2-4]. Также важнейшим фактором прогрессирования АГ у пациентов с ОА является постоянное использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Прием НПВП приводит к задержке натрия, повышению секреции катехоламинов, уменьшению скорости клубочковой фильтрации [5]. По данным исследований, прием НПВП является не только фактором прогрессирования АГ, но и причиной ее развития и возникновения острых сердечно-сосудистых событий у пациентов с ОА [6, 7].
Однако отметим, что наличие АГ может усугублять и течение ОА. По данным исследований, это объясняется негативным влиянием высокого давления в капиллярах на физический и химический гемостаз суставов. Нарушается перфузия субхондральной кости с развитием ишемии, что впоследствии приводит к нарушению целостности хрящевой структуры [8].
Критически важным для данной ассоциации является момент обострения ОА, при котором с учетом проявления всех вышеописанных факторов
происходит декомпенсация течения АГ. По мнению исследователей, ключевым моментом в возможном уменьшении негативного влияния ОА на течение АГ является ранняя диагностика риска такого обострения. Ключевым способом является иммунологическая диагностика. Среди различных иммунологических цитокинов, по данным имеющихся публикаций, стоит выделить галектин-3 - галактозидсвязывающий протеин, регулирующий активацию клеточного цикла, воспаления, фиброза, ремоделирования миокарда. Данный белок осуществляет одну из ключевых ролей регуляции иммунологического каскада при ОА [9, 10]. Его повышение у пациентов с ОА, по мнению специалистов, ассоциировано с повышенным кардиоваскулярным риском. Таким образом, цель исследования - сравнительная оценка клинических параметров у пациентов с АГ и ОА и с АГ без ОА, а также уровня галек-тина-3 в обеих группах с последующей оценкой возможных ассоциаций га-лектина-3 с параметрами течения гипертонии.
Материалы и методы
В исследовании приняли участие 60 пациентов с АГ и ОА и 47 пациентов с АГ без ОА, состоящие на учете терапевтического отделения и ревматологического центра Иркутской городской клинической больницы № 1. Диагнозы АГ и ОА подтверждены на основании актуальных клинических рекомендаций [11, 12].
Показатели возраста, длительности течения АГ и ОА, индекса массы тела отображены в табл. 1.
Таблица 1
Демографическая характеристика пациентов
Показатель Группа р
АГ и ОА (n = 60) АГ без ОА (n = 47)
Возраст, лет; М (Ж) 56 ± 2,3 54 ± 3,1 0,06
Длительность течения АГ, лет; М (Ж) 6 ± 1,4 5 ± 2,4 0,09
Индекс массы тела, кг/м2; М (Ж) 27 ± 2,05 23 ± 1,5 0,02
Выявлено статистически значимое повышение индекса массы тела в группе пациентов с АГ и ОА по отношению к пациентам без ОА. Параметры АГ отображены табл. 2.
В исследуемой группе преобладала частота встречаемости более высокой степени, стадии и риска АГ, при том что характер антигипертензивной терапии не имел статистически значимых различий в обследуемых группах (табл. 3).
В обеих группах проведены стандартные лабораторно-инструмента-льные исследования. Дополнительно оценен уровень галектина-3. Анализ полученных данных проводился с помощью программы STATISTICA 10.0. Оценка характеристики распределения данных производилась на основании теста Шапиро - Уилка. Количественные данные, имеющие параметрическое распределение, были отображены как среднее (М) и стандартное отклонение ^О). Уровень статистической значимости оценен с помощью /-критерия
Стьюдента для независимых выборок. Данные, имеющие непараметрическое распределение, представлены в виде медиан (Ме) с указанием первого и третьего квартиля на основании критерия Манна - Уитни. Для анализа характеристики анализируемых ассоциаций нескольких признаков использовался метод линейного регрессионного анализа. Критический уровень значимости оцениваемых статистических гипотез р < 0,05. Сравнение различий частот в анализируемых группах осуществляли при помощи %2 Пирсона [13].
Таблица 2
Параметры артериальной гипертонии
Показатель Группа Р х2
АГ и ОА (n = 60) АГ без ОА (n = 47)
Степень артериальной гипертонии
I степень 26 (44 %) 23 (61 %) 0,03 11,8
II степень 28 (47 %) 18 (29 %) 0,02 10,9
III степень 5 (9 %) 5 (10 %) 0,09 5,3
Стадия артериальной гипертонии
I стадия 16 (26 %) 22 (47 %) 0,03 11,1
II стадия 46 (74 %) 23 (53 %) 0,02 10,4
III стадия 0 0
Риск артериальной гипертонии
Низкий риск 5 (3 %) 14 (29 %) 0,007 12,4
Средний риск 24 (45 %) 13 (28 %) 0,04 11,4
Высокий риск 23 (39 %) 11 (23 %) 0,02 11,3
Очень высокий риск 5 (3 %) 9 (20 %) 0,001 10,9
Таблица 3
Характеристика антигипертензивной терапии
Препарат Группа Р х2
АГ и ОА (n = 60) АГ без ОА (n = 47)
Ингибиторы АПФ 13 (22 %) 12 (25 %) 0,07 2,1
АРА 27 (46 %) 19 (40 %) 0,06 1,9
Бета-блокаторы 9 (15 %) 7 (14 %) 0,9 1,3
Блокаторы кальциевых рецепторов (дигидропиридинового ряда) 11 (17 %) 9 (21 %) 0,09 1,4
Примечание. АПФ - ангиотензин превращающий фермент; АРА - антагонисты рецепторов ангиотензина.
Результаты исследования
Анализ параметров эхокардиографии выявил статистически значимые различия в частоте проявления гипертрофии левого желудочка в обследуемых группах (табл. 4).
Сравнительный анализ клинических лабораторных показателей представлен в табл. 5.
В группе АГ и ОА определены худшие значения уровня скорости клу-бочковой фильтрации и креатинина по сравнению с пациентами без ОА.
У больных с АГ и ОА получены худшие параметры липидограммы по сравнению с пациентами без ОА. В исследуемой группе выявлено значимое повышенное значение скорости оседания эритроцитов, С-реактивного белка, что указывает на выраженность воспалительного процесса. Сравнительный анализ уровня галектина-3 выявил значимое преобладание цитокина в группе с АГ и ОА по отношению к пациентам с АГ без ОА (р < 0,001) (рис. 1).
Таблица 4
Сравнительный анализ морфологических параметров миокарда
Параметр АГ и ОА АГ без ОА Р
КДР, см; Ме (Q1-Q3) 3,47 (4,6-5,7) 4,8 (4,3-5,4) 0,35
КСР, см; Ме (Q1-Q3) 3,1 (2,3-4,1) 3,4 (2,8-4,4) 0,23
ЗСЛЖ, см; Ме (Q1-Q3) 1,2 (1,1-1,3) 1,2 (1,0-1,4) 0,73
ТМЖП, см; Ме (Q1-Q3) 1,2 (1,1-1,3) 1,2 (1,1-1,6) 0,22
ИММЛЖ, г/м2; Ме (Q1-Q3) 128,5 (109,7-138,2) 111,3 (105,7-127,4) 0,03
ФВЛЖ, %; Ме (Q1-Q3) 54,05 (46,4-60,7) 55,2 (47,3-63,1) 0,09
E/A; Ме (Q1-Q3) 0,8 (0,6-0,9) 0,9 (0,7-1,0) 0,83
ГЛЖ; n (%) 54 (90 %) 29 (61 %) 0,001 (Х2 = 11,3)
Примечание. КДР - конечно-диастолический размер, КСР - конечно-систолический размер, ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка, МЖП - толщина межжелудочковой перегородки, ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка, ФВЛЖ - фракция выброса левого желудочка, E/A - соотношение скоростей трансмитрального потока.
Таблица 5
Сравнительный анализ исследуемых показателей
Параметр АГ с ОА (n = 60) АГ без ОА (n = 47) Р
1 2 3 4
Гемоглобин, г/л; М (Ж) 129,01 (14,06) 130,9 (14,6) 0,08
Эритроциты, 1012/л; М (£О) 4,4 (0,5) 4,8 91,1) 0,09
Тромбоциты, 109/л; М (Ж) 285,9 (85,5) 272,18 (82,3) 0,7
Скорость оседания эритроцитов, мм/ч; М (Ж) 34,7 (14,8) 9,1 (3,3) 0,001
Глюкоза, ммоль/л; М (Ж) 5,1 (0,7) 6 (1,2) 0,3
Гликированный гемоглобин; М (Ж) 5,4 (0,3) 5,6 (0,9) 0,2
Общий белок, г/л; М (Ж) 69,6 (11,01) 67,6 (6,05) 0,06
Креатинин, мкмоль/л; М (Ж) 88,3 (18,5) 72,5 (21,1) 0,001
Скорость клубочковой фильтрации, мл/мин; М (Ж) 73,1 (14,2) 80,6 (14,5) 0,001
С-реактивный белок, мг/л; М (Ж) 56,08 (14,4) 2 (0,3) 0,001
Калий, ммоль/л; М (Ж) 3,9 (0,4) 4,2 (1,09) 0,09
Натрий, ммоль/л; М (Ж) 140,2 (29,9) 138,5 (4,5) 0,2
Кальций, ммоль/л; М (Ж) 2,1 (0,1) 1,8 (0,3) 0,05
Аспартатаминотрансфераза, МЕ/л; М (Ж) 23,1 (5,5) 20,7 (6,9) 0,1
Аланинаминотрансфераза, МЕ/л; М (Ж) 22,1 (3,09) 21,7 (14,5) 0,5
Окончание табл. 5
1 2 3 4
Общий холестерин, ммоль/л; М (БП) 5,6 (2,2) 4,4 (0,9) 0,04
Триглицериды, ммоль/л; М (БП) 2,04 (0,9) 1,5 (0,7) 0,001
Липопротеиды низкой плотности, ммоль/л; М (БП) 2,4 (1,1) 0,9 (0,2) 0,04
Липопротеиды высокой плотности, ммоль/л; М (БП) 0,9 (0,1) 1,3 (0,2) 0,03
Коэффициент атерогенности 5,2 2,3 0,001
Систолическое артериальное давление, Ме (01-03) 143,5 (132-155) 136,5 (124-149) 0,04
Диастолическое артериальной давление; Ме (01-03) 90,5 (70-111) 80 (65-95) 0,02
Диаграмма размаха
X
X
АГ и ОА АГ Вез ОА
Рис 1. Сравнительный анализ галектина-3, нг/мл
□ Среднее Г| Среднее±Ст.аш. X Среднее±1,96*Ст.ош.
На завершающем этапе проведен регрессионный анализ ассоциаций уровня галектина-3 с уровнями артериального давления и параметрами, имеющими статистически значимые различия по результатам сравнительного анализа и оказывающими влияние на течение АГ у пациентов с ОА. Результат представлен в табл.6.
Наиболее сильная ассоциация получена между уровнем галектина-3 и систолического артериального давления в группе АГ и ОА (рис. 2).
Обсуждение
Остеоартрит является самым распространенным ревматическим заболеванием, поражающим ежегодно до 500 млн человек во всем мире и являющимся не только причиной стойкой инвалидизации и утраты трудоспособно-
сти, но и фактором развития сердечно-сосудистых заболеваний [14-17]. Изменения состояния эндотелия, параметров гемодинамики имеет патогенетические взаимосвязи с наличием хронического воспалительного процесса при ОА. Представленное исследование подтверждает данную гипотезу.
Таблица 6
Результаты линейного регрессионного анализа
Параметр Галектин-3 : M (SD) = 42 ± 10,5; t = 2,14; p = 0,043
r r2 beta p
Систолическое артериальное давление, мм рт.ст. 0,27 0,28 0,24 0,001
Диастолическое артериальное давление, мм рт.ст. 0,15 0,13 0,41 0,04
Общий холестерин, ммоль/л 0,2 0,1 0,54 0,002
Липопротеиды низкой плотности, ммоль/л 0,21 0,21 0,11 0,004
Липопротеиды высокой плотности, ммоль/л 0,18 0,17 0,05 0,0б
Триглицериды, ммоль/л 0,19 0,18 0,41 0,02
Коэффициент атерогенности 0,14 0,13 0,25 0,05
Креатинин, мкмоль/л 0,2 0,11 0,45 0,07
Скорость клубочковой фильтрации, мл/мин 0,19 0,2 0,11 0,004
Рис. 2. Ассоциация галектина-3 и систолического артериального давления
В группе пациентов с АГ и ОА обнаружено статистически значимое преобладание средних значений систолического и диастолического артери-
ального давления. Обнаружено статистически значимое преобладание уровня креатинина, индекса массы тела, снижение скорости клубочковой фильтрации и худшие показатели липидограммы в группе пациентов с АГ и ОА по отношению к пациентам без ОА. Полученные результаты данной работы согласуются с другими исследованиями по данной теме [18, 19]. По результатам эпидемиологических исследований, повышенное накопление общего холестерина и атерогенных фракций тесно связано с хроническим воспалением и индукцией провоспалительных медиаторов. Более того, есть данные о том, что дисбаланс липопротеидов приводит к их накоплению в хондроцитах, что ведет к деструкции хряща [20]. На сегодня клиническими исследованиями продемонстрирована важная патогенетическая роль галектина-3 в индуцировании процессов окислительного стресса, деструкции хондроцитов [21]. В проведенном исследовании обнаружено более высокое значение галектина-3 в группе пациентов с АГ и ОА по сравнению с пациентами без ОА, что, по всей видимости, тесно ассоциировано с ОА.
Исследований, касающихся описания связи галектина-3 с артериальной гипертонией немного. Галектин-3 в большей степени является маркером-предиктором декомпенсации хронической сердечной недостаточности. Однако имеются данные о том, что индекс массы левого желудочка коррелирует с повышением уровня галектина-3 у пациентов с АГ и может рассматриваться как маркер раннего ремоделирования при АГ [22]. В проведенном нами исследовании в группе пациентов с АГ и ОА получены статистически значимые ассоциации галектина-3 с общим холестерином, липопротеидами низкой плотности, триглицеридами. Наиболее сильная ассоциация обнаружена с уровнем галектина-3 и систолическим артериальным давлением. Учитывая вышеописанные показатели и полученные ассоциации, мы полагаем, что наличие ОА является существующим дестабилизирующим фактором течения АГ, а повышение уровня галектина-3 может быть использовано как маркер прогрессирования течения АГ у пациентов с ОА.
Заключение
У пациентов с АГ и ОА обнаружены худшие показатели средних значений систолического и диастолического артериального давления, преобладание уровня креатинина, индекса массы тела, снижение скорости клубочко-вой фильтрации и худшие показатели липидограммы, а также галектина-3 по сравнению с пациентами без ОА. Выявленные ассоциации галектина-3 с вышеописанными параметрами указывают на его прогностические возможности. Тем не менее данное утверждение требует проведения проспективных наблюдений.
Список литературы
1. Anyfanti P., Gkaliagkousi E., Triantafyllou A. Hypertension in rheumatic diseases: prevalence, awareness, treatment, and control rates according to current hypertension guidelines // Journal of Human Hypertension. 2021. Vol. 35, № 5. Р. 419-427. doi: 10.1038/s41371-020-0348-y
2. Wallace I. J., Worthington S., Felson D. T. Knee osteoarthritis has doubled in prevalence since the mid-20th century // Proceedings of the National Academy of Sciences. 2017. Vol. 114, № 35. Р. 9332-9336. doi: 10.1073/pnas.1703856114
3. Кабалык М. А., Невзорова В. А. Кардиоваскулярные заболевания и остеоартрит: общие механизмы развития, перспективы совместной профилактики и терапии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2021. Т. 20, № 1. С. 26-60. doi: 10.15829/1728-8800-2021-2660
4. Pengpid S., Peltzer K. Multimorbidity in chronic conditions: public primary care patients in four greater Mekong countries // International Journal of Environmental Research and Public Health. 2017. Vol. 14. P. 1019-25. doi: 10.3390/ijerph14091019
5. Forman D. E., Maurer M. S., Boyd C. Multimorbidity in older adults with cardiovascular disease // Journal of the American College of Cardiology. 2018. Vol. 71, № 19. P. 2149-2161. doi: 10.1016/jjacc.2018.03.022
6. Forman J. P., Stampfer M. J., Curhan G. C. Non-narcotic analgetic dose and risk of incident hypertension in US women // Hypertension. 2005. Vol. 46, № 3. P. 500-507.
7. Atiquzzaman M. Role of nonsteroidal antiinflammatory drugs in the association between osteoarthritis and cardiovascular diseases: a longitudinal study // Arthritis & Rheumatology. 2019. Vol. 71, № 11. P. 1835-1843.
8. Пасеишвили Л. М. Остеоартроз и артериальная гипертензия: механизмы реализации сочетанного течения // Медицина. 2012. Т. 21. С. 71-75.
9. Weinmann D., Kenn M., Schmidt S. Galectin-8 induces functional disease markers in human osteoarthritis and cooperates with galectins-1 and -3 // Cellular and Molecular Life Sciences. 2018. Vol. 75, № 22. P. 4187-4205. doi: 10.1007/s00018-018-2856-2
10. Hu Y., Yéléhé-Okouma M., Ea H. K. Galectin-3: a key player in arthritis // Joint Bone Spine. 2017. Vol. 84, № 1. Р. 15-20. doi: 10.1016/jjbspin.2016.02.029
11. Клинические рекомендации: артериальная гипертония у взрослых. Российское кардиологическое общество. М., 2020. URL: https://scardio.ru/content/Guidelines/ Clinic_rek_AG_2020.pdf
12. Насонов Е. Л. Ревматология. Клинические рекомендации. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. 464 с.
13. Реброва О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М. : МедиаСфера, 2002. 312 с.
14. Алексенко Е. Ю., Говорин А. В. Особенности артериальной гипертензии у больных первичным генерализованным остеоартрозом // Современные проблемы ревматологии. 2012. Т. 4, № 4. С. 53-60.
15. Алексенко Е. Ю., Цвингер С. М. Уровень провоспалительных цитокинов и состояние эндотелиальной функции у больных с остеоартрозом в зависимости от интенсивности боли // Медицинская иммунология. 2017. Т. 3, № 19. С. 307-312. doi: 10.15789/1563-0625-2017-3-307-312
16. Hunter D. J., March L., Chew M. Osteoarthritis in 2020 and beyond: a Lancet Commission // Lancet. 2020. Vol. 396. P. 1711-1712.
17. Kendzerska T. The longitudinal relationship between hand, hip and knee osteoarthritis and cardiovascular events: a population-based cohort study // Osteoarthritis Cartilage. 2017. Vol. 25. P. 1771-1780.
18. Hall A. J., Stubbs B., Mamas M. A. Association between osteoarthritis and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis // European Journal of Preventive Cardiology. 2016. Vol. 23, № 9. P. 938-946. doi: 10.1177/2047487315610663
19. Ching K., Houard X., Berenbaum F. Hypertension meets osteoarthritis - revisiting the vascular aetiology hypothesis. Affiliations expand // Nature Reviews Rheumatology. 2021. Vol. 17, № 9. P. 533-549. doi: 10.1038/s41584-021-00650-x
20. Papathanasiou I., Anastasopoulou L., Tsezou A. Cholesterol metabolism related genes in osteoarthritis // Bone. 2021. Vol. 152. P. 161-176. doi: 10.1016/j.bone.2021.116076
21. Chou W. C., Tsai K. L., Hsieh P. L. Galectin-3 facilitates inflammation and apoptosis in chondrocytes through upregulation of the TLR-4-mediated oxidative stress pathway in TC28a2 human chondrocyte cells // Environmental toxicology. 2022. Vol. 37, № 3. P. 478-488. doi: 10.1002/tox.23414
22. Yao Y., Shen D., Chen R. Galectin-3 Predicts Left Ventricular Remodeling of Hypertension // Journal of Clinical Hypertension (Greenwich). 2016. Vol. 18, № 6. P. 506-511. doi: 10.1111/jch.12757
References
1. Anyfanti P., Gkaliagkousi E., Triantafyllou A. Hypertension in rheumatic diseases: prevalence, awareness, treatment, and control rates according to current hypertension guidelines. Journal of Human Hypertension. 2021;35(5):419-427. doi: 10.1038/s41371-020-0348-y
2. Wallace I.J., Worthington S., Felson D.T. Knee osteoarthritis has doubled in prevalence since the mid-20th century. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2017;114(35):9332-9336. doi: 10.1073/pnas.1703856114
3. Kabalyk M.A., Nevzorova V.A. Cardiovascular diseases and osteoarthritis: common mechanisms of development, prospects for joint prevention and therapy. Kardiovaskul-yarnaya terapiya i profilaktika = Cardiovascular therapy and prevention. 2021;20(1):26-60. (In Russ.). doi: 10.15829/1728-8800-2021-2660
4. Pengpid S., Peltzer K. Multimorbidity in chronic conditions: public primary care patients in four greater Mekong countries. International Journal of Environmental Research and Public Health. 2017;14:1019-25. doi: 10.3390/ijerph14091019
5. Forman D.E., Maurer M.S., Boyd C. Multimorbidity in older adults with cardiovascular disease. Journal of the American College of Cardiology. 2018;71(19):2149-2161. doi: 10.1016/jjacc.2018.03.022
6. Forman J.P., Stampfer M.J., Curhan G.C. Non-narcotic analgetic dose and risk of incident hypertension in US women. Hypertension. 2005;46(3):500-507.
7. Atiquzzaman M. Role of nonsteroidal antiinflammatory drugs in the association between osteoarthritis and cardiovascular diseases: a longitudinal study. Arthritis & Rheumatology. 2019;71(11):1835-1843.
8. Paseishvili L.M. Osteoarthritis and arterial hypertension: mechanisms of implementation of the combined course. Meditsina = Medicine. 2012;21:71-75. (In Russ.)
9. Weinmann D., Kenn M., Schmidt S. Galectin-8 induces functional disease markers in human osteoarthritis and cooperates with galectins-1 and -3. Cellular and Molecular Life Sciences. 2018;75(22):4187-4205. doi: 10.1007/s00018-018-2856-2
10. Hu Y., Yéléhé-Okouma M., Ea H.K. Galectin-3: a key player in arthritis. Joint Bone Spine. 2017;84(1):15-20. doi: 10.1016/jjbspin.2016.02.029
11. Klinicheskie rekomendatsii: arterial'naya gipertoniya u vzroslykh. Rossiyskoe kardio-logicheskoe obshchestvo = Clinical guidelines: arterial hypertension in adults. Russian Society of Cardiology. Moscow, 2020. (In Russ.). Available at: https://scardio.ru/content/Guidelines/Clinic_rek_AG_2020.pdf
12. Nasonov E.L. Revmatologiya. Klinicheskie rekomendatsii = Rheumatology. Clinical guidelines. Moscow: GEOTAR-Media, 2017:464. (In Russ.)
13. Rebrova O.Yu. Statisticheskiy analiz meditsinskikh dannykh. Primenenie paketa pri-kladnykh programm STATISTICA = Statistical analysis of medical data. Using the STATISTICA application package. Moscow: MediaSfera, 2002:312. (In Russ.)
14. Aleksenko E.Yu., Govorin A.V. Features of arterial hypertension in patients with primary generalized osteoarthritis. Sovremennye problemy revmatologii = Modern issues of rheumatology. 2012;4(4):53-60. (In Russ.)
15. Aleksenko E.Yu., Tsvinger S.M. The level of pro-inflammatory cytokines and the state of endothelial function in patients with osteoarthritis depending on the intensity of pain. Meditsinskaya immunologiya = Medical immunology. 2017;3(19):307-312. (In Russ.). doi: 10.15789/1563-0625-2017-3-307-312
16. Hunter D.J., March L., Chew M. Osteoarthritis in 2020 and beyond: a Lancet Commission. Lancet. 2020;396:1711-1712.
17. Kendzerska T. The longitudinal relationship between hand, hip and knee osteoarthritis and cardiovascular events: a population-based cohort study. Osteoarthritis Cartilage. 2017;25:1771-1780.
18. Hall A.J., Stubbs B., Mamas M.A. Association between osteoarthritis and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. European Journal of Preventive Cardiology. 2016;23(9):938-946. doi: 10.1177/2047487315610663
19. Ching K., Houard X., Berenbaum F. Hypertension meets osteoarthritis - revisiting the vascular aetiology hypothesis. Affiliations expand. Nature Reviews Rheumatology. 2021;17(9):533-549. doi: 10.1038/s41584-021-00650-x
20. Papathanasiou I., Anastasopoulou L., Tsezou A. Cholesterol metabolism related genes in osteoarthritis. Bone. 2021;152:161-176. doi: 10.1016/j.bone.2021.116076
21. Chou W.C., Tsai K.L., Hsieh P.L. Galectin-3 facilitates inflammation and apoptosis in chondrocytes through upregulation of the TLR-4-mediated oxidative stress pathway in TC28a2 human chondrocyte cells. Environmental toxicology. 2022;37(3):478-488. doi: 10.1002/tox.23414
22. Yao Y., Shen D., Chen R. Galectin-3 Predicts Left Ventricular Remodeling of Hypertension. Journal of Clinical Hypertension (Greenwich). 2016;18(6):506-511. doi: 10.1111/jch.12757
E-mail: andruhin.box@ya.ru
Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов / The author declares no conflicts of interests.
Поступила в редакцию / Received 30.01.2023
Поступила после рецензирования и доработки / Revised 13.03.2023 Принята к публикации / Accepted 02.04.2023
Информация об авторах / Information about the authors
Андрей Сергеевич Анкудинов кандидат медицинских наук, доцент, ассистент кафедры симуляционных технологий и экстренной медицинской помощи, Иркутский государственный медицинский университет (Россия, г. Иркутск, ул. Красного Восстания, 1)
Andrey S. Ankudinov Candidate of medical sciences, associate professor, assistant of the sub-department of simulation technologies and emergency medical care, Irkutsk State Medical University (1 Krasnogo Vosstaniya street, Irkutsk, Russia)
