CC BY
17
УДК 616.54.5+11.2-43
Клинический полиморфизм демодикоза в зависимости от выраженности эндоинтоксикационного синдрома
Притуло О.А., Слесарева Д.А.
Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского
КЛ1Н1ЧНИЙ ПОЛ1МОРФИЗМ ДЕМОДИКО-ЗУ В ЗАЛЕЖНОСТ1 В1Д ВИРАЖЕНОСТ1 ЕНДО1НТОКСИКАЦ1ЙНОГО СИНДРОМУ Притуло О.А., Слесарева Д.А.
Наведено результати дослщження стану антиендо-токсинового iмунiтету 110 хворих на демодикоз, як були розподтеш на групи в залежност вiд клУко-морфологiчних форм захворювання. Встановлено наявнiсть синдрому ендогенноТ Ытоксикацп у хворих на демодикоз. КлУчы прояви демодикозу залежать вiд виразност СЕ1; важкi форми (пустульозна та ком-бiнована) мають найбiльшi вщхилення; у зв'язку з цим основы принципи терапп у таких хворих мають бути направлен на виявлення причин (супутых захворю-вань) та зниження антигенного навантаження.
CLINICAL POLYMORPHISM OF DEMO-DICOSIS DEPENDING ON AN EXPRESSIVENESS OF A SET OF SYNDROME OF ENDOGENIC INTOXICATION Pritulo O.A., Slesareva D.A.
The article deals with the information about the results of investigation of anti-endotoxinic immunity of 110 demodicosis patients. The patients were organized in groups depending on morphological forms of disease. The syndrome of endogenic intoxication was founded, and it has influence on weight of disease. That's why basic principles of therapy for such patients must be directed on the exposure of reasons (concomitant diseases) and declining of the antigen loading.
До настоящего времени остается диску табельным вопрос о признании демодикоза самостоятельной нозологической единицей. Существует мнение, что клинические проявления этого акариаза представляют собой следствие некоторых патологических состояний организма хозяина, к которым чаще всего относят:
- персистенцию хронической инфекции различной локализации [5];
- нарушения в системе ЖКТ [18];
- дисбаланс иммунной системы [2, 7];
- эндокринные заболевания [10, 14];
- нарушения вегетативной иннервации сосудов и изменения в сосудистом русле [23].
Возбудитель демодикоза - клещ Оетойех /оШеи1огит нередко обнаруживается в устьях волосяных фолликулов и сальных железах больных угревой болезнью, розацеа, пе-риоральным дерматитом [15], что ставит под сомнение его специфичность для развития непосредственно демодикоза [22].
И всё же, если обратиться к МКБ 10, то, согласно шифру 88Б, демодикоз выделен в самостоятельную нозологическую единицу, клинические проявления которой вариабельны и многообразны. Исходя из превалирующего характера эфлоресценций, в настоящее время выделяют следующие формы дерматоза [14]:
- эритематозную;
- папулезную;
- пустулезную;
- комбинированную.
Среди всего многообразия триггерных факторов, провоцирующих манифестацию и усугубляющих течение демодикоза, большинство авторов ведущую роль отводят заболеваниям ЖКТ [1, 6, 18], которые, в свою очередь, неизменно приводят к развитию дисбиоза кишечника и, как следствие, синдрому эндогенной интоксикации [16, 19]. Основным показателем, отражающим степень тяжести эндоинтоксикационного синдрома,
является уровень молекул средней массы, представляющий собой пул среднемолекулярных оли-гопептидов, в число которых входят продукты конечного обмена, промежуточного и измененного метаболизма [4]. Концентрация МСМ может служить мерой оценки метаболического статуса; ее константные для данного организма величины можно рассматривать, как критерий уровня здоровья [13, 17, 20, 21].
При заболеваниях, сопровождающихся дис-биозом кишечника, наблюдается увеличение концентрации пула МСМ в крови и моче, уровень которой напрямую коррелирует со степенью тяжести синдрома эндогенной интоксикации [3, 9].
Также одним из показателей негативных процессов, протекающих в кишечнике, может служить увеличение уровня антиэндотоксиновых антител в сыворотке крови, так как вследствие нарушений качественного и количественного состава кишечной микрофлоры увеличивается проницаемость кишечной стенки, что приводит к поступлению в кровь липополисахарида - одного из наиболее мощных индукторов синтеза широкого спектра провоспалительных цитокинов. Увеличение содержания антител к липополиса-хариду может служить маркером антигенной нагрузки, и определение уровня анти-ЛПС антител важно с точки зрения определения иммунного дисбаланса [8, 11, 12].
Поэтому актуальным остается вопрос, имеется ли взаимосвязь между синдромом эндогенной интоксикации и клиническими формами демодикоза.
Цель исследования - изучение синдрома эндогенной интоксикации и антиэндотоксиново-го иммунитета у больных различными клиническими формами демодикоза и выявление зависи-
мости тяжести течения заболевания от степени эндогенной интоксикации.
Для достижения цели работы было проведено клиническое обследование 110 больных демодикозом, преимущественно женщин в возрасте от 35 до 55 лет, которые были распределены, в зависимости от клинической картины заболевания, на 4 группы; с учетом доминирования в клинической картине определенных элементов кожных высыпаний, выделялись:
- эритематозная группа - 25 (22,7 %) больных;
- папулезная - 26 (23,6 %);
- пустулезная - 27 (24,5 %);
- комбинированная группа - 32 (29,1 %) больных.
Результаты исследований сывороток крови больных демодикозом на предмет содержания антиэндотоксиновых антител разных классов, а также молекул средней массы в сыворотке крови и моче представлены в Табл. 1.
Как свидетельствуют представленные в Табл. 1 данные, у больных демодикозом в среднем уровень анти-ЛПС-/§А имел тенденцию к повышению. Статистическими значимыми различия были между условно здоровыми и больными комбинированной и пустулезной формами демодикоза (Р < 0,01 и Р < 0,5 соответственно).
Содержание анти-ЛПС-/§М в сыворотке крови было статистически достоверно ниже нормы во всех группах больных демодико-зом, причем снижение уровня коррелировало со степенью тяжести заболевания.
Уровень анти-ЛПС-/^ в сыворотке кро-
Таблица 1 - Содержание антиэндотоксиновых антител разных классов и молекул средней массы в сыворотке крови и моче больных демодикозом
Группа больных Количество больных Молекулы средней массы Анти-эндотоксиновые антитела
В крови В моче ы т
Эритематозная 25 0,257+0,028 > 0,5 39,3+0,72 > 0,5 0,372±0,066 > 0,5 0,361±0,079 < 0,05 1482±449 > 0,5
Папулезная 26 0,296+0,076 > 0,5 39,2+0,91 > 0,5 0,391±0,096 > 0,5 0,344±0,076 < 0,05 1540±457 > 0,5
Пустулезная 27 0,331+0,075 < 0,5 39,4+0,72 > 0,5 0,411±0,072 < 0,05 0,252±0,061 < 0,01 1790±262 < 0,05
Комбинированная 32 0,341+0,058 < 0,01 37,6+0,81 < 0,5 0,441±0,119 < 0,01 0,175±0,033 < 0,01 1879±310 < 0,05
Здоровые 30 0,251+0,012 39,2+0,3 0,348±0,053 0,404±0,051 1303±403
1-4 (10)' 2007 Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология
ви больных демодикозом имел тенденцию к повышению, причем статистически достоверным было повышение уровня в группах с комбинированной и пустулезной формами заболевания (Р < 0,05 в обеих группах)
Уровни анти-ЛПС-Т^А и анти-ЛПС-/^ у больных с эритематозной и папулезной формами заболевания статистически не отличались от показателей условно здоровых, тогда как в группах с комбинированной и пустулезной формами наблюдалось статистически значимое повышение этих показателей; это может также указывать на раз-балансированность антиэндотксинового иммунитета, имея прямую корреляционную взаимосвязь с тяжестью заболевания.
Как свидетельствуют представленные в Табл. 1 данные, у больных комбинированной и пустулезными формами демодикоза наблюдается статистически достоверное повышение уровня молекул средней массы крови; также выявлена тенденция к снижению их уровня в моче у больных с комбинированной формой заболевания. Это указывает на наличие синдрома эндогенной интоксикации (СЭИ) у больных тяжелыми формами демодикоза и на необходимость проведения дезинтоксикационной терапии в комплексном лечении заболевания.
Оценку отклонений показателей больных проводили с помощью линейной аппроксимации. Выявлены следующие корреляционные зависи-
I Шппекупы средней массы — IgA ЕШШШШПШМИIgM -Линейный (IgA) - - - Линейный (IgM)
Рисунок 1 Отклонение уровней МСМ и антиэндотоксиновых антител у больных различными клиническими формами демодикоза
мости уровней ^А и от уровня молекул средней массы в сыворотке крови:
- уровень ^А имел прямую корреляционную зависимость с коэффициентом корреляции, равным 0,59;
- уровень ^М - обратную с коэффициентом корреляции, равным - 0,61.
Повышение антиэндотоксинового иммуноглобулина А вероятно связано с усилением кишечного антиэндотоксинового барьера для построения секреторного иммуноглобулина А.
Чем выше уровень молекул средней массы в сыворотке крови, тем выше уровень анти-ЭТ ^А (Рис. 2), причем наиболее зна-
чимые отклонения наблюдаются при пустулезной и комбинированной клинических формах демодикоза.
Снижение уровня анти-ЭТ IgM можно объяснить связыванием анти-ЭТ IgM с эндотоксином и неадекватным его синтезом, а также за счет усиления антиэндотоксиново-го кишечного барьера и уменьшенным его поступлением в портальный кровоток, т.е. чем выше уровень антигенной нагрузки (уровень МСМ в сыворотке крови), тем ниже уровень IgM, причем наибольшие отклонения наблюдались у больных с тяжелыми клиническими формами демодикоза (пустулезной и комбинированной).
Уровень МСМ
OlgA QlgM _Линейный (IgA)_____ Линейный (IgM)
Рисунок 2 Зависимость уровней анти-ЭТ и ЫА от уровня молекул средней массы больных демодикозом
Таким образом, проведенные исследования указывают на наличие синдрома эндогенной интоксикации у больных демодикозом. Клинические проявления этого дерматоза зависят от выраженности СЭИ; тяжелые формы (пустулезная и комбинированная) имеют наиболее значимые отклонения. В связи с этим основные принципы
ЛИТЕРАТУРА
1. Абрагамович Л.С. Аспекти етюпатогенезу i лшування хворих на акне розацеа на основi характеристики структурно-функщонального стану езофагогастродуоденально! системи: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - К., 1998.— 26 с.
2. Бутов Ю.С., Акилов О.Е., Рыбина И.В. HLA антигены у больных демодикозом // Рос. журн. кожн. венерич. Болезней. - 2002. -№ 2. - С. 68-71.
3. Владыка А.С., Беляков Н.А., Шугаев А.И. и др. Диагностическое значение уровня молекул средней массы в крови при оценке тяжести эндотоксемии // Вест. хир. им. И.И. Грекова. - 1986. - № 8. - С. 126-128
4. Габриэлян Н.Н., Липатова В.И. Опыт использования показателя средних молекул в крови для диагностики нефрологиче-ских за-
1-4 (10)' 2007
терапии у таких больных должны быть направлены на выявление причин (сопутствующих заболеваний) и снижение антигенной нагрузки. Целенаправленными препаратами такого действия могут являться сорбенты и препараты, укрепляющие иммунный пласт кишечника.
болеваний у детей // Лабораторн. дело. - 1984. - № 3. - С. 138-140.
5. Гаранина И.П. Повреждения и регуляторные процессы организма. - М., Медицина, 1982. -62 с.
6. Глухенький Б.Т., Чопик Е.А., Сницаренко О.В. Функциональное состояние печени у больных розацеа по данным радионук-лидных исследований // Вестн. дерматол. и венерол. - 1986. - № 7. - С. 38-40.
7. Гребенников В.А., Темников В.Е., Колпако-ва Т.С. Исследование факторов регуляции иммунного статуса при розацеа // Тез. докл. IX Всесоюзного съезда дерматовенерологов. - М., 1991. - С. 183.
8. Громова С.А., Владимиров В.В., Курьянова О.Н. Содержание сывороточных иммуноглобулинов А, М, О, Е у больных периораль-
ным дерматитом и розацеа // Тез. докл. VI Всесоюзного съезда дерматовенерологов. — М., 1989. — Ч. 2. - С. 369-370.
9. Дорохин К.М., Спас В.В. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации // Анестезиол. и реаниматол. - 1994. -№ 1. - С. 56-60.
10. Ижевский К.М. Лечение красных угрей синестролом // Врач. дело. — 1951. — № 6. — С. 565-566.
11. Казакова В.В. Биохимические аспекты эндогенной интоксикации организма человека при грыжах передней брюшной стенки: Дис. ... канд. биол. наук. — Симферополь, 1996. - 139 с.
12. Калюжная Л.Д., Гавриленко Т.И., Стоянова Е. В. Проявления иммунного реагирования у больных различными клиническими формами розацеа // Дерматол. та венерол. — 2005. - № 2 (28). - С. 38-40.
13. Кишкун А.А., Кудинова А.С., Офитова А.Д. Значение средних молекул в оценке уровня эндогенной интоксикации // Воен.-мед. журнал. — 1990. - № 2. — С. 41-44.
14. Коган Б.Г. Демодекоз: рациональная классификация клинических форм заболевания. Влияние иммунных и гормональных изменений // Укр. журнал дерматологии, венерологии, косметологии. — 2002. -№ 1 (4). — С. 62-66.
15. Коган Б.Г., Степаненко В.1. Ращональна комплексна тератя розацеа, демодикозу i дерматиту перюрального з урахуванням етюпатогенезу та особливостей клшчного пе-
pe6iry дерматозiв // Укр. журн. дерматологи, венерологи, косметологи. - 2006. - № 1. - С. 14-26.
16. Малахова М.Я. Методы регистрации эндогенной интоксикации: Пособие для врачей. -СПб., 1995. - 120 с.
17. Малахова М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме // Эфферентная терапия. - 2000. - Т. 6, № 4. - С. 3-14.
18. Русак Ю.Э., Черняк А.Я., Солоница Л.П. и др. Helicobacter pylori у больных розацеа // Вестн. дерматол. и венерол. - 2002. -№ 1. - С. 34-35.
19. Спас В.В. Синдром эндогенной интоксикации, его диагностика и комплексное лечение: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.
- Гродно, 1990. - 273 с.
20. Уманский М. А., Пинчук Л. Б., Пинчук В. Г. Синдром эндогенной интоксикации. - К., 1979. - 178 с.
21. Яковлев М. Ю. Системная эндотоксинемия, физиология и патология человека: Авто-реф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.03.04. - М., 1993. - 56 с.
22. Aizawa Н., Niimura М. Demodex follicu-lorum and Demodex brevis in cutaneous biopsies // J. Amer. Acad. Dermatol. - 1982.
- Vol. 7, No 5. - Р. 583-589.
23. Brinnel H.J., Friedel M, Caputa M. et al. Rosacea: disturbed defence against brain overheating // Arch. Dermatol. Res. - 1989.
- Vol. 281. - P 66-72.
