CC BY
115
детей определяется его высокой клинической эффективностью и безопасностью, а также непосредственным им-муномодулирующим действием, направленным на повышение процессов дифференцировки и функциональной активности эффекторных клеток иммунной системы.
Выводы
1. Включение препарата виферон в комплексную терапию бактериальных гнойных менингитов у детей позволяет существенно улучшить клиническое течение заболевания, что проявляется в достоверно более быстром купировании общеинфекционного синдрома по сравнению с группой контроля (в среднем, на 3 суток).
2. Применение виферона у детей с БГМ способствует сокращению продолжительности курса антибактериальной терапии, в среднем, на 5 дней и сроков пребывания в стационаре — на 3 дня.
3. У детей с бактериальными гнойными менингитами включение препарата виферон в комплексную терапию приводит к достоверно более быстрому, по сравнению с группой контроля, снижению уровня лейкоцитов за счет сегментоядерных нейтрофилов, а также активации всех звеньев иммунитета с увеличением Т-хелперов, Т-супрес-соров и В-клеток, в среднем, в 2 раза.
Литература:
1. Куприна Н. П. Клинико-иммунологические основы лечения гнойных и серозных менингитов у детей: Автореф. дис. ... д. м. н. — Воронеж, 1 999.
2. Сорокина М. Н. Бактериальные менингиты у детей: Рук. для врачей / Н. В. Сорокина, В. В. Иванова, Н. В. Скрипченко. — СПб., 2003. — С. 96—97.
3. Покровская Н. Я. Гнойные менингиты и менингоэнцефалиты. Острые нейроинфекции у детей: Руководство для врачей. Под ред. Зинченко А. П. / Н. Я. Покровская, В. И. Покровский. — Л., Медицина, 1986. — С. 23—57.
4. Кокорева С. П. Клинико-лабораторные особенности и лечение серозных менингитов у детей: Автореф. дисс. ... к.м.н. — М., 2002. — 24 с.
5. Кетлинский С. А. Иммунология для врача / С. А. Кетлинский, Н. М. Калинина. — Спб.: Гиппократ, 1 998. — 156 с.
6. Фрейдлин И. С. Регуляторные функции провоспалительных цито-кинов и острофазных белков / И. С. Фрейдлин, П. Г. Назаров // Вест. РАМН. — 1999. — № 5. — С. 28—32.
7. Фрейдлин И. С. От иммунорегуляции к иммунокоррекции. — С. Петербург: НИИЭМ РАМН, 1995. — 26 с.
8. Виферон. Комплексный противовирусный и иммуномодулирую-щий препарат для детей и взрослых: Руководство для врачей /
B. В. Малиновская, Н. В. Деленян, Р. Ю. Ариненко, Е. Н. Мешкова. — М.: Изд-во «ИНКО-ТНК», 2005. — 64 с.
9. Кешинян Е. С. Применение генно-инженерного альфа-2 интерферона «Виферон» в комплексной терапии тяжелых форм инфекци-онно-воспалительных заболеваний у новорожденных детей / Тез. докл. Росс. нац. конгр. «Человек и лекарство» — 1995. — С. 162.
10. Тареева Т. Г. Применение виферона при внутриутробной инфекции плода и новорожденных // Тез. докл. Росс. нац. конгр. «Человек и лекарство». — 1995. — С. 162.
11. Чеботарева Т. А. Виферон: применение при гриппе и др. ОРВИ у детей. Иммуномодулирующий и противовирусный препарат виферон в лечении детей и взрослых, часто болеющих вирус-но-бактериальными инфекциями / Т. А. Чеботарева, В. П. Тими-на, В. В. Малиновская. — М., 2003.
1 2. Макарова Е. С. Применение виферона у детей раннего возраста в зависимости от сезонных ритмов интерферонообразования // Тез. докл. Росс. нац. конгр. «Человек и лекарство». — 2001. —
C. 272.
Клинические варианты и классификация цитомегаловирусной инфекции
у ДЕТЕЙ раннего ВОЗРАСТА
И. П. Баранова, Ж. Н. Керимова, О. А. Конновд, О. Н. Лесина, М. В. Никольская, Л. И. Краснова
ГОУ ДПО Пензенский институт усовершенствования врачей Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию
Авторы наблюдали 194 ребенка первого года жизни с моно- (178) и микст-цитомегаловирусной (16) инфекцией (ЦМВИ). Этиологический диагноз устанавливали на основании результатов исследования материалов от больных методом ПЦР, выявления ЦМВ-клеток в слюне и моче, диагностических титров специфических антител классов 1дМ и IgG методом ИФА; у 14 детей диагноз цитомегаловирусной инфекции подтвержден патоморфологически (обнаружены характерные клетки в виде «совиного глаза» в паренхиматозных органах и слюнных железах).
На основании полученных данных разработаны дополнения к рабочей классификации цитомегаловирусной инфекции у детей раннего возраста. При формировании структуры диагноза ЦМВИ у детей раннего возраста следует учитывать период возникновения заболевания, течение, клиническую форму, наличие маркеров, стадию, степень тяжести, варианты ассоциаций с другими заболеваниями и исходы болезни.
Ключевые слова: цитомегаловирусная инфекция, дети раннего возраста, классификация УДК 616.9:578.825.12
Контактная информация: Баранова Ирина Петровна — д.м.н., проф., зав. кафедрой инфекционных болезней ПИУВ; 440060, Пенза, ул. Стасова, 8А; (8412) 48-26-77
Clinical Variants and Classification of Cytomegalovirus Infection in Infants
I. P. Baranova, Zh. N. Kerimova, O. A. Konnova, O. N. Lesina, M. V. Nikolskaya, L. I. Krasnova
Penza Medical Refresher Institute of Federal health and Social Development Agency
The authors observed 194 children of first year with mono- (178) and mixt-cytomegalovirus (16) infection. The etiological diagnosis was set by studying materials from patients by PCR method, by detecting of CMV infection cells in saliva and urine and by detecting specific antibody titers of IgM and IgG classes by ELISA method. In 14 children the diagnosis of cytomegalovirus infection was confirmed pathomorphologically (typical cells in the form of «owl's eye» were detected in parenchymatous organs anв salivary glands).
On the basis of the data obtained, additions to operational classification of cytomegalovirus infection in infants were worked out. It is necessary consider the period of the onset of the disease, its course and clinical form, the presence of markers, the phase of the disease and its severity, association with other diseases and outcomes of the disease while forming the structure of diagnosis of cytomegalovirus infection in infants. Key words: cytomegalovirus infection, infants, classification
Для клинических целей в детской практике принято делить инфекционную болезнь (по А. А. Колтыпину) по типу, тяжести и течению [1, 2]. По времени возникновения инфекционные процессы у новорожденных бывают внутриутробными и приобретенными после рождения. Необходимо различать два термина: «внутриутробное инфицирование» и «внутриутробная инфекция». Понятие «внутриутробное инфицирование» отражает предположение о возможном проникновении возбудителя инфекции в организм плода в пренатальном периоде при отсутствии клинической симптоматики, сделанное на основании анамнестических данных или дополнительных методов исследования. Внутриутробная инфекция — это установленный факт проникновения к плоду вирусов или микроорганизмов, источниками которых является мать. В этой ситуации уже на первом месяце жизни можно определить с помощью клинических и параклинических методов характерные признаки того или иного инфекционного заболевания [3, 4].
В отечественной инфектологии, педиатрии, неонато-логии применяются несколько рабочих классификаций цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ). Наиболее известными из них являются классификации Казанцева А. П., Поповой Н. И. (1980 г.), ФарбераН.А. (1989 г.), Орехова К. В. с соавт. (1991 г., 1998 г.), Ожегова А. М. (2000 г.), Чешика С. Г. с соавт. (2006 г.), Тимченко В. Н. (2006 г.) [5—9].
Каждая из предложенных классификаций, несомненно, имеет свои достоинства. В то же время, в классификации Казанцева А. П. и Поповой Н. И. (1980 г.) не выделены клинические варианты врожденной ЦМВИ; в классификации Ожегова А. М. с соавт. (2000 г.) некоторые «осложнения», по сути, являются проявлениями тяжести заболевания; в классификации Орехова К. В. с со-авт. (1991 г, 1998 г.) выделяется «резидуальная форма», клинические проявления которой больше свидетельствуют об исходе заболевания, а церебральные и печеночные формы, на наш взгляд, свидетельствуют о распространенности процесса, а не о «локализованности» его. Классификация ФарбераН.А. (1989 г.) требует тщательного анализа сроков, механизмов и путей инфицирования, что не всегда возможно; классификация Чешика С. Г. с соавт. (2006 г.) предназначена для женщин репродуктивного возраста и беременных.
При систематизации клинических проявлений ЦМВИ в настоящем исследовании были учтены данные обследования 178 госпитализированных больных и результаты па-
тологоанатомического исследования 12 умерших детей и 2 плодов, погибших в результате заболевания. Кроме того, принято во внимание развитие микст-инфекций у 16 детей, в том числе ассоциации ЦМВИ с другими герпетическими инфекциями (ассоциации ЦМВИ и ВПГИ) у 12 больных и с вирусными гепатитами у 4 пациентов. У 178 госпитализированных больных, включенных в программу настоящего исследования, диагностирована ци-томегаловирусная инфекция с внутриутробным механизмом развития заболевания в стадии манифестации (98,9%) или в стадии рецидива (1,2%) [10—14]. У всех госпитализированных пациентов выявлена распространенная форма болезни, в том числе смешанная (комбинированная) форма у 73% пациентов, генерализованная — у 27%. По течению констатирована острая (53,9%), подо-страя (37,1%), затяжная (7,8%) или хроническая (2,8%) инфекция. ЦМВИ средней степени тяжести была у 73% пациентов, тяжелая — у 27%. Ассоциации с врожденными пороками развития наблюдались в 12,4% случаев, с вирус-но-бактериальными инфекциями — в 48,3%. У всех больных обнаружена вирусная репликация (ДНК ЦМВ в крови и моче, а также анти-СМУ-1дМ и анти-CMV-IgG с низкой авидностью). Среди длительно (1—1,5 года) наблюдавшихся 70 пациентов (из числа 178 больных ЦМВИ) внутриутробно развившаяся инфекция была также у 100% пациентов (признаки внутриутробного поражения отмечены сразу после рождения или на первом месяце жизни). У этих 70 пациентов на момент верификации заболевания преобладали распространенные формы болезни: сме-шанная(комбинированная) — 71,4%, генерализованная — 28,6%. У этих пациентов также выявлено наличие ДНК ЦМВ в крови и моче в сочетании с обнаружением антител класса 1дМ и антител класса IgG с низкой авидностью (репликация вируса). Все больные (70 детей) на период верификации диагноза были с активной стадией болезни: в стадии манифестации в периоде разгара заболевания — 97,1%, среди которых острое течение болезни отмечено в 41,4% случаев, подострое — у 44,2% пациентов, затяжное — у 11,4% и 2,8% пациентов с хронической инфекцией в стадии рецидива. Среди наблюдавшихся больных (диспансерное наблюдение) было 71,4% пациентов со средней степенью тяжести и 28,6% — с тяжелой. Ассоциации с врожденными пороками развития выявлены у 10% пациентов, ассоциации с бактериальными и грибковыми заболеваниями — у 45,7%. Следовательно, особенности клинических проявлений ЦМВИ у 70 длительно наблюдавшихся пациентов изначально не отличались от харак-
Таблица 1. Систематизация структурных признаков ЦМВИ у детей раннего возраста (результаты настоящего исследования)
Критерии Варианты Абс. %
Период возникновения Внутриутробная (врожденная) 178 100%
Течение заболевания Острое Подострое Затяжное Хроническое 96 66 14 2 53,9% 37,1% 7,8% 2,8%
Клиническая форма: Распространенная, в т. ч. — смешанная (комбинированная) — генерализованная 178 130 48 100% 73% 27%
Характер репликации вируса (ДНК ЦМВ в крови, моче, слюне, антиСМУ-1дМ или низкоавидные ан-тиСМУ-^) С репликацией вируса (на момент диагностики заболевания) 178 100
Степень тяжести Легкая степень Средняя степень Тяжелая степень 130 48 73% 27%
Ассоциированные варианты — с врожденными пороками развития — с бактериальными инфекциями — с вирусными гепатитами — с инфекцией, вызванной вирусом простого герпеса I, II типа — с грибковыми инфекциями 22 86 4 12 6 12,4% 48,3% Не вошли в основную программу исследования
Исходы заболевания (анализ проведен на основании наблюдения 70 детей в течение 1—1,5 лет): 1. Клиническое выздоровление, в том числе: — с эрадикацией вируса — с сохранением вируса в моче 2. Резидуально-органическое поражение ЦНС, органов зрения, слуха и т. д., в том числе: — с эрадикацией вируса — с сохранением вируса в моче 3. Летальный исход 4. Трансформация в латентную форму 43 34 9 27 21 6 15 61,4% 79% 21% 38,6% 77,8% 22,2% 21,4%
теристик болезни у 178 больных, первично вошедших в программу исследования. Клиническое выздоровление с эрадикацией вируса отмечено у 48% пациентов, резидуаль-но-органическое поражение различных органов и систем с эрадикацией вируса — у 30%. Доказанные случаи перехода заболевания в латентную форму (сохранение ДНК СМУ в моче при отсутствии клинических проявлений) наблюдались у 22% пациентов. В то же время, учитывая особенности патогенеза ДНК-содержащих вирусов, можно допустить, что удельный вес больных с трансформацией в латентную хроническую форму болезни значительно выше.
На основании данных патоморфологических исследований (14 аутопсий) обнаружено, что при цитомегалови-русной инфекции основные поражения локализуются в головном мозге и включают продуктивный менингоэнце-энцефалит или энцефаловентрикулит с поражением па-равентрикулярных зон с картиной эпендиматита, очагового некроза, формированием гидроцефалии и, как следствие, пороков развития. Генерализованные формы инфекции, наряду с поражением центральной нервной системы, характеризуются изменениями в различных органах и системах: очаговая или интерстициальная пневмония с цитомегаловирусным метаморфозом альвеоло-цитов; интерстициальный миокардит, холестатический гепатит с перипортальным фиброзом, некрозом паренхимы печени и цитомегаловирусным метаморфозом желчных протоков; очаговый или интерстициальный нефрит с ги-
гантоклеточным метаморфозом канальцевого эпителия; катаральный или язвенный энтероколит. ЦМВИ может привести к летальному исходу, риск которого увеличивается у детей раннего возраста при ассоциациях с врожденными пороками развития (центральной нервной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной систем, опорно-двигательного аппарата, желчевыводящих путей и т. д.), бактериальными инфекциями, грибковыми заболеваниями и инфекцией, вызванной вирусом простого герпеса.
Систематизация структурных признаков болезни у пациентов с ЦМВИ (моноинфекция) представлена в таблице 1.
На основании полученных данных, анализа динамики течения заболевания, в том числе при наблюдении части из них на амбулаторно-поликлиническом этапе, результатов патологоанатомического исследования, анализа современных классификаций ЦМВИ, представленных в литературе, и учитывая принципы классификации инфекционных болезней по А. А. Колтыпину [6] на кафедре инфекционных болезней ГОУ ДПО ПИУВ Росздрава разработаны дополнения к рабочей классификации ЦМВИ у детей раннего возраста. В классификации, наряду с оценкой периода возникновения заболевания (внутриутробная и приобретенная), течения заболевания (острое, подострое, затяжное, хроническое), клинических форм и исходов болезни, предлагается выделять стадии и период болезни, степень тяжести, ассоциированные варианты, а также уточнять репликативную активность вируса [15].
В этой связи предлагается: по развитию заболевания (период возникновения и механизм передачи возбудителя) выделить внутриутробную (врожденную) и приобретенную цитомегаловирусную инфекцию. Диагноз «внутриутробная инфекция» ставится при наличии клинических признаков заболевания при рождении или их появлении на первом месяце жизни при обнаружении ДНК ЦМВ в крови или моче ребенка, антител класса 1дМ или низкоавидных антител класса IgG. По течению заболевания выделять острую (до 3 мес.), подострую (3—6 мес.), затяжную (6— 12 мес.) и хроническую (более 12 мес.) инфекцию.
По клинической форме (в зависимости от распространенности и выраженности клинических проявлений болезни): 1) локализованную (сиалоаденит); 2) распространенную форму: 2.1. — смешанную (комбинированную) с поражением 2—3 систем (нервной, ретикулоэндотели-альной, гепатобилиарной) с преобладанием незначительно выраженных воспалительных процессов (как правило, продуктивного характера), приводящих к развитию гипертензионно-гидроцефального синдрома, вентрикуло-мегалии, нарушения ликвородинамики, внутричерепной ги-пертензии, кист головного мозга и сосудистых сплетений, лейкомаляции, кальцинатов головного мозга (преимущественно в перивентрикулярных зонах), гепатоспленомегалии без признаков повышения АЛТ и АСТ, церебральной ишемии, лимфаденопатии; 2.2. — генерализованную — поражение внутренних органов с преобладанием выраженных воспалительных процессов с синдромом системной воспалительной реакции (как правило, продуктивно-про-лиферативных в сочетании с альтеративно-экссудативным характером) — менингит, менингоэнцефалит, пневмония, гепатит, нефрит и др.; 2.3. — мононуклеозную — инфекционный мононуклеоз, вызванный ЦМВ (МКБ: В27.1) (выделение данных форм заболевания предполагает дискуссию с обсуждением); 3) латентную: 3.1. — бессимптомное носи-тельство; 3.2. — стертую — с минимальными клиническими или лабораторными изменениями.
В структуре нозологического диагноза следует отразить топику (локализацию) поражений и особенности клинических проявлений (гепатит, гепатоспленомегалия, вентрикулит, вентрикуломегалия, менингит и др.). В структуре диагноза необходимо указать наличие репликации вируса (на основании наличия ДНК ЦМВ в крови, моче, слюне, ликворе с помощью полимеразной цепной реак-
Рисунок 1. МРТ головного мозга. Мальчик А., 4 мес. Врожденная цитомегаловирусная инфекция, подострое течение, генерализованная форма с поражением головного мозга и паренхиматозных органов (менингоэнцефалит с вентрикулитом, внутренняя тетравентрикулярная окклюзионная гидроцефалия с блоком ликвороциркуляции на уровне IV желудочка; ликворная киста под правым полушарием мозжечка, гепатоспленомега-лия), с репликацией вируса, стадия манифестации (период разгара), тяжелой степени. Собственное наблюдение.
Рисунок 2. Нейросонограмма головного мозга. Мальчик П., 4 мес. Врожденная цитомегаловирусная инфекция, подострое течение, смешанная форма (гипертензионно-гидроцефальный синдром, гепатоспленомегалия, микрополиадения), с репликацией вируса, стадия манифестации в периоде обратного развития, средней степени тяжести. Кпереди от переднего рога левого желудочка — киста 7 X 9 X 10 мм (собственное наблюдение).
ции в сочетании с выявленными антителами класса 1дМ или низкоавидных антител класса IgG).
По стадии и периодам болезни следует выделять активную стадию (стадию манифестации для острого, подостро-го или затяжного течения инфекции и стадию рецидива для хронического течения инфекции) с периодом разгара и периодом обратного развития, а также неактивную стадию (стадию реконвалесценции для острого, подострого или
Рисунок 3. Нейросонограмма головного мозга. Перивентрикулярные скопления каль-цинатов, кисты в области хвостатых ядер. Мальчик С., 8 мес. Врожденная цитомегало-вирусная инфекция, затяжное течение, смешанная форма (вентрикуломегалия, кальци-наты головного мозга, гепатомегалия, функциональная кардиопатия), с репликацией вируса, стадия манифестации в периоде обратного развития, средней степени тяжести. Собственное наблюдение.
Рисунок 4. УЗИ глазных яблок. Мальчик С., 4 мес. Врожденная цитомегаловирусная инфекция, острое течение, генерализованная форма (менингоэнцефалит, гепатит, ретинопатия III — IV степени, отслойка сетчатки), с репликацией вируса, стадия манифестации (период разгара), тяжелой степени, риск формирования резидуально-органического поражения органа зрения. Собственное наблюдение.
Рисунок 5. УЗИ сердца. Мальчик О., 9 мес. Врожденная цитомегаловирусная инфекция, острое течение, генерализованная форма (перикардит, гепатоспленомегалия), с репликацией вируса, стадия манифестации (период разгара), тяжелой степени, ассоциированный вариант с бактериальной очаговой пневмонией, ДН I и врожденным пороком сердца (дефект межпред-сердной перегородки, HKI). Собственное наблюдение.
Рисунок 6. УЗИ сердца. Мальчик В., 3 нед. Врожденная цитоме-галовирусная инфекция, острое течение, комбинированная форма (гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, гипертензионно-гид-роцефальный синдром), с репликацией вируса, стадия манифестации (период разгара), средней степени тяжести, ассоциированный вариант; врожденный порок сердца (дефект межжелудочковой перегородки, НК I). Собственное наблюдение.
затяжного течения инфекции и стадию ремиссии для хронического течения инфекции).
По степени тяжести (для стадии манифестации или стадии рецидива) необходимо выделять легкую, средней степени и тяжелую инфекцию, а также учитывать критерии тяжести болезни. Критерии тяжести: легкая степень — наличие слабо выраженных клинических проявлений с
умеренно выраженными функциональными сдвигами, минимальными неврологическими изменениями, при которых возможно амбулаторное лечение ребенка; средняя степень тяжести — наличие умеренных или выраженных клинических проявлений; тяжелая степень — признаки особо тяжелой клинической симптоматики с явлениями полиорганной недостаточности, выраженными местными проявлениями, тяжелыми метаболическими нарушениями, ДВС-синдромом, судорожным синдромом, менингитом, энцефалитом, гепатитом и другими признаками органных (системных) поражений.
Предлагается также выделять ассоциированные варианты: 1) ЦМВИ с врожденными пороками развития (сердечно-сосудистой, мочевыделительной систем, атрезией желчевыводящих путей, соединительнотканной дисплази-ей и др.); 2) ЦМВИ, ассоциированную с бактериальными инфекциями и грибковыми заболеваниями; 3) ЦМВИ, ассоциированную с другими герпетическими инфекциями (CMV+EBV, CMV+HSV 1, 2 типа и др.); 4) ЦМВИ у ВИЧ-инфицированных и лиц с иными иммунодефицитны-ми состояниями; 5) ЦМВИ, ассоциированную с другими вирусными инфекциями (НВУ Н^ и др.). Исходом заболевания может быть клиническое выздоровление, трансформация в латентную форму (для локализованной и распространенной инфекции); резидуально-органиче-ское поражение ЦНС, органов зрения, слуха и резиду-
hospltfll philftjovfl ренф
те: псе:
в. o0im' Г С 5. 4в«т>
,1, Ж
Г-'Ма, 0HG82N-£1F1. e^'T-ls. e»1G82N-ZlFl, в
Рисунок 7. УЗИ почек. Мальчик Г., 1 мес. Врожденная цитомегаловирусная инфекция, острое течение, генерализованная форма (менингит, нефрит), с репликацией вируса, стадия манифестации (период разгара), тяжелой степени, ассоциированный вариант; пиелоэк-тазия обеих почек, мегауретер. Стрелками показаны расширенная лоханка (хх), проксимальный и дистальный отделы мочеточника (++). Собственное наблюдение.
Таблица 2. Рабочая классификация цитомегаловирусной инфекции у детей первого года жизни (Баранова И. П., Керимова Ж. Н., Коннова О. А., Лесина О. Н., Никольская М. В., Краснова Л. И., 2009 г.)
Критерии Варианты
1 Период возникновения заболевания 1. Внутриутробная (врожденная, МКБ: Р35.1) 2. Постнатальная (приобретенная, МКБ: В25)
2 Течение заболевания 1. Острое (до 3 мес.) 2. Подострое (3—6 мес.) 3. Затяжное (6—12 мес.) 4. Хроническое (более 12 мес.)
3 Клинические формы 1. Локализованная (сиалоаденит) 2. Распространенные: 2.1. Смешанная (комбинированная) 2.2. Генерализованная 2.3. Инфекционный мононуклеоз, вызванный ЦМВ (МКБ: В27.1) 3. Латентная 3.1. Бессимптомное носительство 3.2. Стертая
4 Характер выявления маркеров ЦМВИ 1. С репликацией вируса 2. Без репликации вируса
5 Стадии заболевания 1. Активная стадия с периодами разгара и обратного развития: 1.1. Стадия манифестации (для острого, подострого или затяжного течения инфекции) 1.2. Стадия рецидива (для хронического течения инфекции) 2. Неактивная стадия: 2.1. Стадия реконвалесценции (для острого, подострого или затяжного течения инфекции) 2.2. Стадия ремиссии (для хронического течения инфекции)
6 Степень тяжести 1. Легкая 2. Средней степени 3. Тяжелая
7 Ассоциированные варианты 1. ЦМВИ с врожденными пороками развития (сердечно-сосудистой, мочевыделительной систем, атрезией желчевыводящих путей, дисплазии и др.) 2. ЦМВИ, ассоциированная с бактериальными инфекциями и грибковыми заболеваниями 3. ЦМВИ, ассоциированная с другими герпетическими инфекциями (СМУ+ЕВУ, CMУ+HSУ 1, 2 типа и др.) 4. ЦМВИ у ВИЧ-инфицированных и лиц с иными иммунодефицитными состояниями 5. ЦМВИ, ассоциированная с другими вирусными инфекциями (НВУ, НСУ и др.)
8 Исходы заболевания 1. Трансформация в латентную форму 2. Резидуально-органическое поражение ЦНС, органов зрения, слуха и резидуальные поражения со стороны других органов 3. Летальный исход 4. Выздоровление
альные последствия со стороны других органов; летальный исход.
В этой связи, классификация ЦМВИ у детей раннего возраста может быть представлена следующим образом (табл. 2).
Примеры формирования диагноза представлены на рис. 1 — 11.
Таким образом, при формировании структуры диагноза ЦМВИ у детей раннего возраста следует учитывать период возникновения заболевания, течение, клиническую форму, наличие маркеров цитомегаловируса, стадию, степень тяжести, варианты ассоциаций с другими заболеваниями и исходы болезни.
Литература:
1. Нисевич Н. И. Инфекционные болезни у детей / Н. И. Нисевич,
В. Ф. Учайкин. — М.: Медицина, 1 990. — 624 с.
2. Лобзин Ю. В. Руководство по инфекционным болезням / Ю. В. Лобзин, А. П. Казанцев. — СПб.: ТИТ «Комета», 1 997. — 736 с.
3. Кистенева Л. Б. Цитомегаловирусная инфекция как проблема перинатальной патологии: этиология, патогенез, диагностика // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2003. — №4. — С. 55—59.
4. Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных детей / Под ред. Н. Н. Володина. — М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002. — 100 с.
5. Тимченко В. Н. (ред.). Инфекционные болезни у детей. — Санкт-Петербург: СпецЛит, 2006. — 576 с.
6. ЧешикС. Г. Классификация цитомегаловирусной инфекции у женщин репродуктивного возраста и беременных — основа для терапевтической тактики и прогноза / С. Г. Чешик, Л. Б. Кистенева, Н. А. Малышев // Ремедиум. — 2006.— №10.— С. 196—197.
7. Самохин П. А. Цитомегаловирусная инфекция у детей. — Москва: «Медицина», 1987. — 160 с.
8. Ожегов А. М. Рабочий вариант классификации цитомегаловирусной инфекции у детей / А. М. Ожегов, С. В. Мальцев, Э. М. Ша-кирова //Российский вестник перинатологии и педиатрии.— 2000. — №4. — С. 21—23.
9. Орехов К. В. Врожденная цитомегаловирусная инфекция /К. В. Орехов, М. В. Голубева, Л. Ю. Барычева // Детские инфекции. — 2004. — № 1. — С. 49—55.
10. ЗайкоМ. Н. Патологическая физиология. — М.: Медицина, 1990. — 236 с.
11. Факторы риска развития цитомегаловирусной инфекции у детей первого года жизни / И. П.Баранова [и др.]//Детские инфекции. — 2007. — Т. 6, № 4. — С. 75—79.
1 2. Клинические проявления цитомегаловирусной инфекции у детей первого года жизни / И. П.Баранова [и др.]//Детские инфекции. — 2008. — Т. 7, № 2. — С. 29—32.
1 3. Особенности течения цитомегаловирусной инфекции у детей первого года жизни / И. П. Баранова [и др.] // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И. И. Мечникова. — 2008. — № 3. — С. 84—87.
14. Вирусы семейства герпеса и иммунитет/Ф. С. Харламова [и др.] //Детские инфекции. — 2006. — № 3. — С. 3 — 10.
15. К вопросу о классификации цитомегаловирусной инфекции у детей раннего возраста / И. П. Баранова [и др.] // Инфекционные болезни. — 2009. — Т. 7, № 1. — Приложение № 1. — С. 22.
Поражение почек у детей
С ТРОПИЧЕСКОЙ МАЛЯРИЕЙ
Н. А. Коровина, А. Н. ГоряйновА, Вдджих Абауааа Фара Азази
Кафедра педиатрии ГОУ ДПО Российской медицинской академии последипломного образования
Под наблюдением находились 150 детей с тропической малярией, проживающие на территории южных районов Йемена. Изучены частота и особенности течения нефропатии. Показано, что в остром периоде болезни у 23,5% детей отмечались изменения в моче в виде лейкоцитурии, протеинурии и эритроцитурии. В раннем восстановительном периоде признаки нефропатии имели 1,9% больных, в позднем восстановительном — 4,8%. Ключевые слова: тропическая малярия, дети, нефропатия, Йемен
УДК 616.936.1
Контактная информация: Коровина Нина Алексеевна — д.м.н., проф. каф. педиатрии РМАПО; 125373, Москва, ул. Героев-Панфиловцев, 28, Тушинская ДКБ; 496-52-38
Kidney Lesions in Children with Tropical Malaria
N. A. Korovina, A. N. Goryajnova, Vadzhih Abdulla Fara Azazi
Russian Medical Academy of Postgraduate Education, Moscow
The authors observed 150 children with tropical malaria who live in South regions of Yemen. The frequency and peculiarities of nephropathy course were studied. It was registered that 23.5% of children had changes in urine in the form of leukocyturia, proteinuria and erythrocyturia. In the early recovery period 1.9% of patients had signs of nephropathy, in late recovery period - 4.8% had these signs. Key words: tropical malaria, children, nephropathy, Yemen
Малярия относится к группе острых антропоно-зов, имеющих трансмиссивный путь передачи. Несмотря на проводимые мероприятия, направленные на борьбу с малярией, в последние годы увеличилось число случаев болезни как в эндемичных районах, так и в странах Центральной Европы, Америки [1—3]. Ежегодно регистрируются летальные исходы от малярии в Германии, Италии, Франции, Англии, России, США [1, 4, 5—7]. Это связано с пренебрежением средствами защиты в зонах риска заражения, поздним обращением за медицинской помощью, ошибочной клинико-лабораторной диагностикой, неправильным лечением наиболее тяжелого варианта — тропической (вызванной Plasmodium falciparum) малярии. Немалую роль играют недостаточные знания врачей поликлиник и стационаров основных проявлений малярии, способов ее профилактики и лечения.
В течение последних 15 лет имеются случаи малярии в неэндемичных районах, включая Российскую Федерацию, Москву и Московскую область, обусловленные развивающимся туризмом, миграцией населения [2, 3]. Инфицирование связано с ввозом возбудителя («малярия аэропортов»), индуцированием малярии при непрофес-
сиональном переливании крови от больного, передачей плоду во время беременности от инфицированной матери. Большинство случаев малярии отмечены у путешественников, посетивших неблагополучные по малярии районы и не получавших адекватной химиопрофилактики [8, 9]. В неэндемичные страны малярия чаще ввозится из Африки, Пакистана и Индии. Риск малярии высок у тех, кто пробыл в странах Африки месяц и более [8]. Ведущее место занимают больные, инфицированные Plasmodium falciparum (от 56 до 81,7%), затем Plasmodium vivax (до 35,7%), Plasmodium ovale (до 4,1%), Plasmodium malariae (до 1,9%). Среди мигрантов из стран Африки частота малярии достигает 3,5% [9]. При этом на долю тропической малярии приходится 91,2%. Ареалы возбудителей малярии отличаются большой распространенностью и включают страны Азии, включая Ближний Восток, Центральную и Южную Америку, Африку. Высокий уровень трансмиссии Plasmodium falciparum отмечается в Габоне, Йемене, Мозамбике, Гвинее, Танзании, Кении, Эфиопии.
Симптомы тропической малярии у детей отличаются от таковых у взрослых, особенно если учесть, что феб-рильная лихорадка у детей не является редкостью при са-
