CC BY
76
receptors // J. clin. endocrinol. metab. - 1998. - V. 83. № 4. -P. 1177-1185.
8. Kanno S., Sattitz J. E. The role of myocardial gap junctions in electrical conduction and arrhythmogenesis // Cardiovascular pathology. - 2001. - № 10. - P. 169-177.
9. Piersanti M., Lye S. J. Increase in messenger ribonucleic acid encoding the myometrial gap junction protein, connexin-43, requires protein synthesis and is associated with increased expression of the activator protein-1, c-fos // Endocrinology. - 1995. - V. 136. № 8. -P.3571-3578.
10. Tribulova N., Knezl V., Okruhlicova L'., Slezak J. // Physiol. res. - 2008. - V. 57. - P. 1-13.
11. Wagner J., Clarkson T., StClair R. et al. Estrogen and progesterone therapy reduces low density lipoprotein accumulation
in the coronary arteries of surgically postmenopausal cynomolgus monkeys // J. clin. investr. - 1991 . - Vol. 88. - P. 1995-2002.
12. Минушкина Л. О., Горшкова Е. С., Бровкин А. Н., Бражник В. А., Носиков В. В. Ассоциация генов бета-адренорецеп-торов, коннексина-40 и калиевого канала KCNH2 c гипертрофией миокарда левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Кремлевская медицина. Клинический вестник. -2010. - № 3. - С. 26-30.
13. Коркушко О. В., Ярошенко Ю. Т. Резервные возможности основных функций сердечно-сосудистой системы при старении // Проблемы старения и долголетия. - 2012. - Т. 21. № 4. -С. 119-152.
Поступила 18.12.2012
И. А. ВЫШЛОВА, И. И. ИВАНОВ
клинические случаи псевдотуморозного течения
острого воспалительного демиелинизирующего процесса
Неврологическое отделение МБУЗ «Городская клиническая больница скорой медицинской помощи г. Ставрополя», Россия, 355040, г. Ставрополь, ул. Тухачевского, 17. Тел. 89624001553. E-mail: irisha2801@yandex.ru
В работе изложены основные принципы диагностики и лечения больных с псевдотуморозным течением острого рассеянного энцефаломиелита. Приведены клинические примеры данной патологии, иллюстрация нейровизуализационной картины. Обосновано применение данной терминологии в формулировке клинического диагноза. Указано, что лечение больных с псевдотуморозным течением острого рассеянного энцефаломиелита должно быть комплексным, направленным на основные звенья патологического процесса.
Ключевые слова: острый рассеянный энцефаломиелит, нейровизуализация.
I. A. VYSHLOVA, I.I. IVANOV
CLINICAL CASES OF A PSEUDOTUMOR COURSE OF ACUTE INFLAMMATORY
DEMYELINATING PROCESS
Neurological department MBHI «Stavropol city clinical hospital of an emergency medical service», Russia, 355040, Stavropol, Tuhachevskogo str., 17.
Tel. 89624001553. E-mail: irisha2801@yandex.ru
There are basic principles of diagnostics and treatment of patients with the pseudotumor course of acute disseminated encephalomyelitis in the work. Clinical examples of this pathology, illustration of a neurovisualization picture are given. Application of this terminology in the formulation of the clinical diagnosis is proved. It is specified that treatment of patients with the pseudotumor course of acute disseminated encephalomyelitis has to be complex, directed on the main links of pathological process.
Key words: acute disseminated encephalomyelitis, neurovisualization.
В настоящее время обсуждается вопрос, является острый или подострый эпизод очаговой неврологиче-
ли воспалительный демиелинизирующий процесс с ской симптоматики, являющийся объективным призна-
псевдотуморозным течением самостоятельной фор- ком солитарного или многоочагового поражения белого
мой заболевания или вариантом острого диссемини- вещества мозга [3, 5]. Следует подчеркнуть, что в не-
рованного энцефаломиелита [2, 6]. Систематизация которых случаях клинически изолированный синдром в
идиопатических воспалительных демиелинизирую- дебюте демиелинизирующего заболевания может воз-
щих заболеваний представляет чрезвычайно важную никнуть при наличии одиночного псевдотуморозного
клиническую задачу, так как определяет дальнейшую очага или при появлении опухолеподобного очага на
лечебную тактику и прогноз заболевания, что диктует фоне многоочагового поражения белого вещества го-
необходимость описания атипичных вариантов вос- ловного или спинного мозга [4]. Таким образом, можно
палительных демиелинизирующих заболеваний цен- констатировать, что случаи с псевдотуморозным ва-
тральной нервной системы (ЦНС). риантом течения демиелинизирующего заболевания
В последние годы в мировую практику введено и представляют значительный интерес и мало изучены. очень активно изучается понятие «клинически изоли- С внедрением методов нейровизуализации невро-
рованный синдром», под которым понимают первый логам в клинической практике все чаще приходится
сталкиваться с состояниями, когда демиелинизирующее заболевание представлено единичным фокальным либо плохо очерченными диффузными процессами в головном мозге, которые клинически и нейрорентгенологиче-ски имитируют внутримозговые опухоли или нарушения мозгового кровообращения. Эти состояния в настоящее время некоторые авторы стали выделять из общей группы первичных демиелинизирующих заболеваний и называть «острыми воспалительными демиелинизирующими процессами с псевдотуморозным течением» («воспалительные демиелинизирующие псевдоопухоли»). В англоязычной литературе данным понятиям соответствует inflammatory pseudotumor demyelination [1].
Представленные ниже случаи, имевшиеся в нашей клинической практике, являются иллюстрацией клинических и нейровизуализационных особенностей нетипичного псевдотуморозного течения демиелинизирую-щего заболевания ЦНС.
Больная М., 21 г.
Жалобы при поступлении на умеренную головную боль в височной области, выраженную слабость в левых конечностях до плегии в руке, общую слабость.
Анамнез заболевания: заболела около 2 месяцев назад, когда перенесла ретробульбарный неврит справа, прошла курс лечения с положительной динамикой. Примерно неделю назад отметила слабость в левых конечностях, которая к настоящему времени усилилась до плегии в руке. Кроме того, отмечалась некоторая неадекватность в поведении, перестала самостоятельно передвигаться, в связи с чем госпитализирована в экстренном порядке в неврологическое отделение для диагностики и лечения.
В неврологическом статусе при поступлении в сознании. Продуктивному речевому контакту доступна, отвечает на все вопросы, выполняет инструкции правильно. ШКГ 15 б. Ориентированна, адекватна. ЧМН: глазные щели: D=S. Зрачки: D=S. Фотореакции: живые. Нистагм: нет. Парез 7-й пары ЧМН слева по периферическому типу, девиация языка влево. СХР S>D, оживлены. Левосторонний гемипарез до плегии в руке, в ноге - до 1 балла. Симптом Бабинского с двух сторон, оболочечных симптомов не выявлено. Брюшные рефлексы отсутствуют слева. Левосторонняя гемигипесте-зия. Координаторные пробы не выполняет слева из-за мышечной слабости, справа - относительно удовлетворительно. В позе Ромберга не исследовалась.
Дифференциальный диагноз заболевания проводился с атипично протекающим нарушением мозгового
кровообращения по ишемическому типу, опухолью и очаговым энцефалитом.
По данным клинических анализов обращал на себя внимание лейкоцитоз: 18,5; 13,2; 16,1; 12,63; 11,91; 8,91х109/л при нормальных значениях СОЭ. Исследование крови на HBsAg, aHCV, антиген р24 и антитела к ВИЧ, иммунологическое исследование к CMV, Borrelia burgdorferi, VZV, HSV, EBV дало отрицательные результаты. При проведении диагностической люмбальной пункции при поступлении получены следующие данные: цвет - сл. желтый, прозрачный, цитоз - 346/3, белок -0,5 г/л, Панди +, билирубин - 1(+), нейтрофилы - 2, лимфоциты - 242, эр. измененные - 1-2 в п/зр., эр. св. - 2-3 в п/зр., глюкоза ликвора - 4,06 ммоль/л. При проведении диагностической люмбальной пункции в динамике через 12 дней патологических изменений не выявлено. Посев ликвора на стерильность не выявил роста микрофлоры. Проведенные Эхо-КГ и УЗДС экстракраниальных артерий не выявили существенных патологических изменений. На ЭЭГ отмечались общемозговые изменения БЭА головного мозга с резкой депрессией корковой ритмики и доминированием бета-активности, межполушарная асимметрия. Эпиактивности не зарегистрировано.
Больная консультирована следующими специалистами: нейроокулистом - лагофтальм левого глаза, ангио-спазм сетчатки обоих глаз. Явных офтальмопризнаков демиелинизирующего заболевания на момент осмотра не выявлено. Инфекционистом - в лечении противовирусными препаратами не нуждается. Урологом - нарушение функции тазовых органов. Острая задержка мочи. Установлен уретральный катетер. При осмотре урологом в динамике через 4 дня - уретральный катетер удален, отмечено восстановление самостоятельного мочеиспускания.
Динамика данных КТ головного мозга представлена на рисунке 1.
По данным КТ головного мозга при поступлении: признаки демиелинизирующего процесса в теменной и затылочной долях правого полушария головного мозга. КТ головного мозга в динамике через 3 дня: признаки ОНМК в бассейне правой СМА. КТ головного мозга в динамике через 2 недели: отмечаются более выраженные признаки вышеописанной гиподенсной зоны (плотность местами снижена до 15 ед.Х), границы её более четкие, борозды вокруг данной зоны сужены.
Кроме того, больной выполнялось МРТ головного мозга с контрастным усилением (КУ), МРТ шейного отдела позвоночника: МР-картина в наибольшей степени соответствует ишемическому инфаркту в бассейне
Данные КТ головного мозга пациентки М. при поступлении
Рис. 1.
Данные КТ головного мозга пациентки М. через 3 дня
Данные КТ головного мозга пациентки М. через 2 недели
правой СМА в подострой стадии. Крупные очаги дисцир-куляции в обоих полушариях. Необходимо проводить дифференциальный диагноз с острейшей стадией энцефалита. Признаки асимметричной слабо выраженной сообщающейся гидроцефалии. Признаки ликворной гипертензии. Картина спинного мозга в шейном отделе: без признаков патологии. МРТ головного мозга с КУ в динамике через 1 месяц: МР-картина соответствует энцефалиту, динамика перехода подострой стадии в стадию кистообразования. Признаки асимметричной внутренней сообщающейся гидроцефалии.
Больной установлен клинический диагноз: острый рассеянный энцефаломиелит, псевдотуморозное течение. Нарушение функции тазовых органов. Было назначено следующее лечение: цераксон, цитофлавин, мексидол, метипред, омез, цефтриаксон, кавинтон, глицин, октолипен, пентоксифиллин, после чего физиотерапия, ЛФК, массаж. После проведенного лечения состояние больной улучшилось: мышечная сила в левых конечностях наросла до 3,5-4 баллов, регрессировал периферический парез VII пары ЧМН слева, уменьшилась степень выраженности чувствительных расстройств, регрессировали тазовые расстройства, была выписана для дальнейшего прохождения курса реабилитации.
Больная Б., 32 г.
Жалобы при поступлении на нечеткость речи: нарушение артикуляции - плохо выговаривает звук «р», периодически - онемение в правой половине лба, головные боли.
Анамнез заболевания: считает себя больной с конца апреля 2012 года, когда на фоне относительного
*
Л*1
4
ЧМН: глазные щели D=S, зрачки D=S, реакция на свет: живая, конвергенция сохранена с двух сторон, слегка сглажена левая н/губная; язык по средней линии, глоточный рефлекс: несколько снижен, легкая дизартрия. СХР D=S с рук, с ног живые. Патологические стопные знаки не выявлены. Мышечная сила достаточна. Мышечный тонус существенно не изменен. Чувствительные расстройства: не выявлено. Оболочечные симптомы: отсутствуют. Координаторные пробы: ПНП, КПП - относительно удовлетворительно. В п. Ромберга устойчива.
Дифференциальный диагноз заболевания проводился с метастатическим поражением головного мозга без первично выявленного очага, очаговым энцефалитом.
По данным лабораторно-инструментальных методов исследования обращал на себя внимание регрессирующий лейкоцитоз: 20,8; 11,73; 7,54*109/л с ускоренным СОЭ до 20 мм/ч. Диагностическая люмбальная пункция, а также исследование ликвора методом ПЦР на «Clamidia ^ас1ю1Т1а^», «Micoplasma hominis», «Human Herpes Virus type 1,2», «Cytomegalovirus», «Epstein-Barr virus» дали отрицательные результаты.
Динамика данных МРТ головного мозга с КУ представлена на рисунке 2.
Больная консультирована нейроокулистом: частичная атрофия зрительного нерва нисходящая правого глаза. Ангиопатия сетчатки обоих глаз. Офтальмопри-знаки демиелинизирующего заболевания.
В результате проведенных исследований больной установлен клинический диагноз: острый рассеянный энцефаломиелит, псевдотуморозное течение. Было проведено следующее лечение: мексидол, дек-
Рис. 2. Данные МРТ головного мозга с контрастным усилением пациентки Б. при поступлении и через 1 месяц от начала заболевания
благополучия отметила подъем температуры тела до 38,7° С, самостоятельно принимала ципролет, через 3 дня отметила улучшение состояния, жалоб не было, в мае отметила онемение правой половины лба, длящееся 1,5 недели, после чего нечеткость речи, периодически - поперхивание при приеме пищи, обратилась к неврологу, выполняла МРТ головного мозга: данные больше в пользу множественного mts-поражения большого мозга и мозжечка, после чего пациентка была обследована по «онкопрограмме», не выявившей наличия первичного очага, госпитализирована в неврологическое отделение.
В неврологическом статусе при поступлении: в сознании, ориентирована, адекватна, эмоционально лабильна.
самед, октолипен. Пациентка выписана в удовлетворительном состоянии с некоторой положительной динамикой в форме уменьшения дизартрии, цефал-гического синдрома под наблюдение врача поликлиники.
Представленное наблюдение интересно нетипичностью для демиелинизирующего процесса ЦНС клиникой и нейровизуализационной картиной.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бембеева Р. Ц., Серков С. В., Пронин И. Н., Коршунов А. Г. Случай острого воспалительного демиелинизирующего процесса с псевдотуморозным течением // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2007. - № 1. - С. 63-67.
2. Capello E., Roccatagliata L., Pagano F., Mancardi G. L. Tumorlike multiple sclerosis (MS) lesions: neuropathological clues // Neurol. sci. - 2001. - № 22. - P. 113-116.
3. Ghezzi A., Bergamaschi R., Martinelli V. et al. Clinical characteristics, course and prognosis of relapsing Devic's neuromyelitis optica // J. neurol. - 2004. - Vol. 251 (1). - P. 47-52.
4. Norenberg M., Bruce Gregorius J. Central pontine myelino-lysis // Textbook of neuropathology. 3rd ed. / Eds. R. Davis, D. Robertson. - Williams & Wilkins. - 1997. - P. 570-572.
5. Omuro A., Leite C., MokhtariK., Delattre J. Pitfalls in the diagnosis of brain tumors // Lancet neurol. - 2006. - Vol. 5. - P. 937-948.
6. Van derKnaap M. S. Magnetic resonance in childhood white-materr disorders // Developmental med. child. neurol. - 2001. - № 43. - Р. 705-712.
Поступила 29.12.2012
С. А. ГАБРИЭЛЬ, В. Ю. ДЫНЬКО, А. Я. ГУЧЕТЛЬ, В. В. ГОЛЬФАНД, Ф. В. ЦИТОВИЧ
возможности эндоскопических ретроградных вмешательств
в лечении пациентов с механической желтухой
Муниципальное бюджетное учреждение здравоохранения «Городская больница № 2» «Краснодарского многопрофильного лечебно-диагностического объединения» (МБУЗ ГБ № 2 «КМЛДО»), Россия, 350059, г. Краснодар, ул. Красных партизан, 6, корпус 2.
Тел.: (861) 222-01-63, 222-71-76; факс (861) 222-59-21. E-mail: Krasnodar-endoscopy@yandex.ru
Нами проанализирована эффективность эндоскопических методов диагностики и лечения пациентов с механической желтухой в условиях муниципального многопрофильного лечебно-диагностического учреждения за период 2008-2011 гг. Общее количество больных составило 580. Нами учитывались такие показатели, как характер сопутствующей и основной патологии, виды и этапность выполнения эндоскопических вмешательств, частота и характер осложнений при выполнении эндоскопических чреспапиллярных вмешательств, эффективность и причины неудач эндоскопических вмешательств.
Ключевые слова: РХПГ, механическая желтуха, эндоскопические чреспапиллярные вмешательства, желчно-каменная болезнь, холедохолитиаз.
S. A. GABRIEL, V. Y. DYNKO, A. Y. GUCHETL, V. V. GOLFAND, F. V. CITOVICH
POSSIBILITY OF ENDOSCOPIC RETROGRADE INTERVENTIONS IN THE TREATMENT OF PATIENTS WITH OBSTRUCTIVE JAUNDICE
Municipal budget health care facility city hospital № 2 Krasnodar municipal medical diagnostic association
(MBHCF CH № 2 «KMMDA»), Russia, 350059, Krasnodar, Krasnykh partizan street 6, block 2.
Tel.: (861) 222-01-63, 222-71-76; fax (861) 222-59-21. E-mail: Krasnodar-endoscopy@yandex.ru
We analyzed the effectiveness of endoscopic diagnosis and treatment of patients with obstructive jaundice in a municipal multidisciplinary diagnostic and treatment facilities for the period 2008-2011 gg. The total number of patients was 580. We took into account such factors as: the nature of comorbidity and underlying pathology, types and stages of endoscopic interventions, the frequency and nature of complications in endoscopic through the papillary interventions, effectiveness and reasons for failure of endoscopic interventions.
Key words: ERCP, obstructive jaundice, endoscopic through the papillary interventions, gallstone disease, choledocholithiasis.
Введение до 60% [2]. Поэтому первым этапом в лечении данной
Заболевания органов панкреатобилиарно-дуоде- категории больных являются восстановление желче-
нальной зоны, сопровождающиеся билирубинемией, оттока интра- или экстракорпорально и нормализация
находятся в центре внимания хирургов в связи как с показателей биохимии крови.
увеличением их количества, так и со сложностью диаг- С развитием малоинвазивных технологий с целью
ностики и лечения [3, 4]. Скрытое течение, тяжелое со- билиарной декомпрессии активно стали применяться
стояние пациентов, наличие сопутствующей патологии малоинвазивные методики под ультразвуковым или
и осложнений основного заболевания - главные фак- эндоскопическим контролем, которые используются в
торы, поддерживающие стабильно высокий процент качестве предоперационной подготовки или как пал-
осложнений и летальности лечения этой категории лиативный метод лечения. По данным ряда авторов,
больных. применение эндоскопических чреспапиллярных мето-
Известно, что хирургические вмешательства, вы- дик позволяет провести диагностику и восстановление
полненные на высоте желтухи, сопровождаются боль- пассажа желчи в 76-92% случаев, а количество ранних
шим числом осложнений, а летальность увеличивается осложнений не превышает 3-5% [1, 5].
