CC BY
17
евразийский кардиологический журнал
EURASIAN HEART JOURNAL
Заключение:
Реципиенты биологических протезов при изолированном пороке мит-рального клапана имеют более высокие показатели качества жизни как за счет физическо-го, так и психологического компонента здоровья. При пороке аортального клапана в связи со значительной разностью в возрасте «молодая» группа реципиентов механических протезов демонстрируют более высокие показатели физического компонента здоровья.
КЛИНИКО-ЭКОНОМИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ УРАПИДИЛА В ЛЕЧЕНИИ ОСЛОЖНЕННОГО ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА
Литвинова Т. И., Лучко В. С., Петельский Ю. В., Анацко С. В., Живушко Т. А.
УЗ "Гродненская областная клиническая больница"
Введение (цели/ задачи):
Осложненные гипертонические кризы (ГК), несмотря на развитие фармакологии и улучшения контроля артериального давления у населения, остаются большой проблемой, с которой ежедневно сталкиваются практические врачи. Число рекомендованных препаратов разнообразно, однако исследований по сравнению их клинической и экономической эффективности при лечении, крайне мало, что делает актуальным настоящую публикацию. Цель. Сравнить клиническую и экономическую эффективность урапидила (раствор для внутривенного введения 5 мг/мл в ампулах по 5 мл) и эна-лаприлата (раствор для внутривенного введения 1,25 мг/мл в ампулах по 1 мл) в лечении осложненных гипертонических кризов при артериальной гипертензии (АГ) 1-3 ст.
Материал и методы:
В исследование включены 31 пациент от 18 до 70 лет с установленным диагнозом АГ 1-3 ст., у которых развился осложненный гипертонический криз, определяемый как повышение САД > 180 и ДАД > 120 мм.рт.ст. с признаками поражения органов-мишеней таких как гипертензивная энцефалопатия, носовое кровотечение, стенокардия. Пациенты были разделены на группы: I группа - 16 человек, которым внутривенно вводили 25 мг урапидила; II группа - 15 человек, которым внутривенно вводили 1,25 мг эналаприлат. Клинико-экономическую оценку достижения гипотензивного эффекта осуществляли методом «затраты-эффективность», определили коэффициент приращения стоимости к приращению эффективности (К efi) по формуле: Kefi=(Cost I - Cost II ):(Eff I - Eff II), где Cost I и Cost II - затраты на введение урапидила (I) и эналаприлата (II) , Eff I и Eff II - эффективность вмешательства. Учитывались прямые затраты, включающие стоимость лекарственных средств. Цена лекарственных препаратов определялась как средняя величина по прайс-листам аптек Республики Беларусь, полученная в сети Интернет по информационному бюллетеню на 01.08.2016 (www.tabletka.by). Стоимость затрат при лечении урапидилом составила 3,6 доллара США, энала-прилатом 2,4 доллара США. За единицу эффективности оценивали время снижения артериального давления (АД) на 20 - 25% от исходного в обеих группах. Введение эналаприлата определено как референтное вмешательство.
Результаты:
Время наступления клинической эффективности (исчезновение или выраженное уменьшение симптомов ГК и снижение САД<180 и ДАД<120 мм.рт.ст.) после введения урапидила начиналось на 5 минуте, при введении эналаприлата - к 60 минуте. Коэффициент приращения стоимости к приращению эффективности КеА = - 0,02.
Заключение:
Результаты фармако-экономического анализа (Ке^ = - 0,02) показали, что у пациентов с осложненным гипертоническим кризом оптимальным преимущественным выбором можно рекомендовать урапидил.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЛАМИН-ПОЗИТИВНОГО ФЕНОТИПА ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ
Вайханская Т. Г.1, Сивицкая Л. Н.2, Шумовец В. В., Курушко Т. В.1, Даниленко Н. Г.2, Фролов А. В.1, Мрочек А. Г.1
Республиканский научно-практический центр "Кардиология", 2ГНУ Институт генетики и цитологии Национальной академии наук Беларуси, Минск, Беларусь
Введение (цели/ задачи):
Ламиновый генотип дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), детерминированной мутациями в гене ламина А/С ^1ША), ассоциируется с высоким риском внезапной сердечной смерти (ВСС) даже при отсутствии значительной дилата-ции камер сердца и левожелудочковой систолической дисфункции. Целью настоящего исследования явилось изучение клинических признаков ламин-ассоциированного фенотипа ДКМП и определение предикторов, позволяющих выделить группу пациентов для обязательного генетического скрининга LMNA и раннего прогнозирования неблагоприятных тахиа-ритмических событий.
Материал и методы:
В исследование включили 165 пациентов с верифицированной ДКМП (возраст 49,2±11,5 лет; 13581,8% мужчин; ФК NYHA 2,67±0,45; ФВЛЖ 26,7±10,1%; период наблюдения 39,7±12,4 мес). Всем пациентам были проведены клинико-ин-струментальные исследования: физикальное обследование и изучение семейного анамнеза; ЭхоКГ; суточное холтеровское мониторирование (ХМ) ЭКГ; СпироВЭП; 7 мин регистрация ЭКГ-12 (Интекард-7, РБ) - 2 минуты с физической нагрузкой мощностью 25 Ватт и 5 мин в покое - с идентификацией турбулентности сердечного ритма (ТСР) и микровольтной альтернации Т-волны (мАТВ). Всем пациентам дополнительно проведены: нейромышечное исследование, генетический скрининг с секвенированиеv гена ламина А/С (LMNA) и определение уровня сывороточной креатинфосфокиназы (КФК).
Результаты:
У 45 (27,3%) пациентов в гене LMNA выявлены изменения: 81 нуклеотидная замена (SNPs и миссенс-мутации); 16 (9,69 %) носителей имели множественные изменения - две и более замены. В результате проведенного корреляционного анализа выявлены значимые положительные корреляции между ламин-позитивным генотипом и клиническими фенотипиче-скими признаками ДКМП: дефекты LMNA (миссенс-мутации 1, 3, 5 и 9 экзонов) коррелировали с положительным тестом
тезисы iv евразийского конгресса клрдиологов abstracts of the iv Eurasian congress of cardiologists
мАТВ (коэффициент корреляции Спирмена для теста мАТВ -% патологического показателя мАТВ: r=0,58; р<0,005; максимальное значение мАТВ: r=0,41; р<0,01), повышенным уровнем КФК (r=0,53; р<0,005), шириной комплекса QRS (r=0,43; р<0,01), АВ-блокадой 1-3 ст. (интервал PR: r=0,74; p<0,0001) и устойчивой ЖТ (уЖТ: r=0,57; р<0,005). Желудочковые та-хиаритмии (устойчивые и неустойчивые ЖТ) коррелировали с патологической ТСР (начало турбулентности ТО: r=0,52; р<0,005), QT интервалом (r=0,43; р<0,01) и позитивной мАТВ (% патологической мАТВ>46 мкВ: r=0,57; р<0,005). Положительная корреляция выявлена также между гипертрабеку-лярным строением ЛЖ, продольной деформацией (GLS) ЛЖ, наклоном ТСР (TS) и устойчивыми пароксизмами ЖТ (r>0,49; р<0,005), а также с изменениями в 10 экзоне гена ламина (ну-клеотидные замены с.1698С>Т, rs4641CT r=0,55; р<0,001). Различия по частоте выявления АВ-блокады (1-3 ст.), парок-сизмальной ЖТ, повышенного уровня КФК и скелетно-мы-шечных расстройств в группах LMNA-позитивных (n=45) и LMNA-негативных пациентов (n=120) с ДКМП статистически значимо различались по корректированному критерию х2 (р< 0,003) и по точному одностороннему методу Фишера (р < 0,002). По частоте диагностики дефектов межжелудочкового проведения (ПБЛНПГ и ПБПНПГ) и фибрилляции предсердий, анализируемые группы значимо не различались (по критерию х2 и по точному тесту Фишера, р > 0,052). Для определения независимых клинических предикторов ламин-позитивной ДКМП проведен многофакторный ROC анализ количественных фенотипических признаков с построением ROC (receiver-operating characteristic curve) кривых. В результате ROC анализа определены независимые ЭКГ предикторы и точки отсечения их значений (АВ-блокада - удлинение PR интервала >215 мс: AUC 0.987, 95% ДИ 0.973 - 0.999, р=0.0001, чувствительность 95%, специфичность 95%; патологический тест мАТВ (> 25 % мАТВ >46 мкВ): AUC 0.775, 95% ДИ 0.701 -0.848, р=0.0001; и ширина QRS комплекса >122 мс: AUC 0.773, 95% ДИ 0.689 - 0.857, р=0.0001) с приоритетной значимостью в прогностической оценке LMNA-позитивного фенотипа по сравнению с биохимическим КФК-тестом (уровень КФК: AUC 0.671, 95% ДИ 0.548 - 0.793, р = 0.009; чувствительность 65%, специфичность 69%). В качестве первичных конечных точек в модель многофакторной регрессии Кокса (модель пропорциональности рисков) были приняты: устойчивая желудочковая тахикардия (уЖТ) иили фибрилляция желудочков (ФЖ), документированная ВСС. В результате анализа выявлены два независимых предиктора жизнеопасных ЖТА: неустойчивая ЖТ (>5 комплексов с ЧСС >150 уд. в мин: HR 3.24; 95% ДИ: 1.29 - 9.25; р=0.007) и изменения в гене LMNA (миссенс-му-тации иили rs4641, с.1698С>Т: HR 2.01; 95% ДИ: 1.02 - 4.32; p = 0.032).
Заключение:
Полученные нами данные подтверждают стратегическую важность генетического поиска мутаций LMNA у пациентов с признаками ламин-позитивной ДКМП для раннего прогнозирования неблагоприятных тахиаритмических событий и, с учетом выявленных предикторов (в результате регрессионного анализа Кокса кумулятивный эффект 2-х факторов, нЖТ и LMNA-позитивности, составил HR 5.23; 95 % ДИ 1.45-16.9; р=0.013), своевременного отбора потенциальных кандидатов для первичной профилактики ВСС - имплантации кардиовер-тер-дефибриллятора.
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ, ИНДУЦИРОВАННОЙ ПРИЕМОМ ИНТЕРФЕРОНА р
Мовсисян Г. А.
ФГБУ РКНПК Мз РФ, Москва
Введение (цели/ задачи):
Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) - тяжелое прогрессирующее заболевание с неблагоприятным прогнозом, которое может иметь идиопатическую или наследственную природу, ассоциироваться с другими заболеваниями или приемом лекарственных средств и токсинов. Возможными факторами риска развития заболевания являются препараты интерферонов.
Материал и методы:
Больная К. поступила в РКНПК с жалобами на одышку и головокружение при небольшой физической нагрузке, сердцебиение. Из анамнеза: в 2005 г. - неврит левого зрительного нерва. В 2006 г. - неврит правого зрительного нерва, при проведении МРТ головного мозга выявлены множественные де-миелинизирующие очаги в белом веществе. Диагностирован рассеянный склероз, назначена терапия интерфероном в -1b 0,3 мг п/к (9,6 млн. МЕ) через день. Лечение сопровождалось гриппоподобным синдромом в виде повышения температуры тела до субфебрильных цифр, озноба, артралгий и миалгий. С целью купирования симптомов пациентка принимала парацетамол и ибупрофен с положительным эффектом. Обострения заболевания - в 2007 г., 2008 г. и 2013 г., когда при проведении МРТ головного мозга выявлена отрицательная динамика, что не привело к коррекции терапии. В 2015 г. впервые отметила появление одышки при умеренных физических нагрузках, которая постепенно прогрессировала, снижалась толерантность к физическим нагрузкам. В январе 2016 г. в связи с усилением одышки госпитализирована в ЦРБ с подозрением на острый миокардит, проводилось стационарное лечение без улучшения. В феврале 2016 г. при обследовании по месту жительства по данным ЭхоКГ впервые выявлены признаки высокой ЛГ (СДЛА 92 мм.рт.ст.), значительное расширение правых отделов сердца и ствола ЛА. По данным КТ органов грудной клетки данных за ТЭЛА не получено.
Результаты:
В мае 2016 г. впервые госпитализирована в РКНПК, где при обследование: по данным ЭхоКГ - расширение правых отделов сердца, выраженная ЛГ (СДЛА 111 мм.рт.ст.), ДЗЛА - 13,8 мм.рт.ст., ТР - 3 ст., ЛР - 2 ст., расширение нижней полой вены (2,5 см) с недостаточным коллабированием на вдохе; по данным рентгенографии органов грудной клетки - признаки ЛАГ ( обеднение периферического легочного рисунка с обеих сторон, коэфф. Мура - 39%, коэфф. Люпи - 39%); по данным УЗИ органов брюшной полости - диффузные изменения паренхимы печени, признаки венозного застоя, расширение печеночных вен и нижней полой вены. Дистанция в тесте 6-минутной ходьбы (Т6МХ) - 450 м., индекс Борга - 5. В ходе диагностического поиска исключалась ЛГ на фоне патологии левых отделов сердца, легких, врожденных пороков сердца, системных заболеваний соединительной ткани, перенесенной ТЭЛА. После компенсации явлений ХСН проводилась катетеризация правых отделов сердца: ДЛА (сист/диаст/ср.)
