CC BY
103
Таблица 1
Характеристика фенольных соединений спиреи иволистной (S. salicifolia)
№ п/п Вещество Листья Цветки
Время удерживания, мин Содержание в смеси, % Время удерживания, мин Содержание в смеси, %
1 таннин 3,57б 1,03 3,221 3,30
2 галловая кислота 4,084 7,32 3,760 23,37
3 хлорогеновая кислота 5,ббб 4,51 5,877 5,93
4 виценин б,8б1 2,47 6,837 5,73
5 кофейная кислота 8,002 7,03 8,285 13,71
б феруловая кислота 8,952 3,84 - -
7 кумарин 10,600 3,25 10,950 2,24
8 эпикатехин 12,270 7,87 11,820 3,76
9 геспередин - - 12,940 5,09
10 лютеолин-7-глюкозид 14,300 10,36 14,400 2,57
11 робинин 20,590 8,07 23,310 8,60
12 витексин 22,190 10,10 25,220 10,99
13 дигидро-кверцетин 34,960 9,79 36,410 0,50
14 кверцетин 44,880 4,85 41,930 5,89
15 кемпферол 57,310 5,19 60,730 2,25
1б лютеолин 65,590 0,08 65,630 4,26
образец 2) зафиксировано 17 пиков веществ, идентифицировано было 15 соединений. Все идентифицированные вещества относятся к фенольным соединениям. Листья и цветки спиреи иволистной содержат флавоноиды, фенолкарбоно-вые кислоты, кумарины, дубильные вещества (табл. 1).
В листьях спиреи иволистной преобладают флавоноиды
- лютеолин-7-глюкозид, витексин, дигидрокверцетин, роби-
нин. Из фенолкарбоновых кислот больше всего содержится галловой и кофейной кислот.
В цветках спиреи иволистной из флавоноидов преобладающими являются - витексин, роби-нин, кверцетин и гесперидин. Содержание в цветках фенолкарбоновых кислот - галловой и кофейной в 2-3 раза больше, чем в листьях (табл. 1).
Качественный состав фенольных соединений листьев и цветков спиреи иволистной существенно не различается. Отличие состоит в наличие у листьев феруловой кислоты и в отсутствие флаво-ноида гесперидина, который был обнаружен в листьях.
Таким образом, в результате проведённых исследований было определено, что листья и цветки спиреи иволистной (Spiraea salicifolia L.) содержат комплекс фенольных соединений, в состав которого входят флавоноиды, фенолкарбоновые кислотами, кумарины и дубильные вещества. Методом ВЭЖХ изучен его компонентный состав. В результате анализа было идентифицировано 16 фенольных соединений, из них присутствие 9 соединений в химическом составе надземных органов спиреи иволистной установлено впервые.
ЛИТЕРАТУРА
1. Карпова Е.А., Полякова Т.А. Содержание фенольных соединений и потенциал биологической активности сибирских дальневосточных видов рода Spiraea L. (Rosaceae Juss.) // Растительный мир Азиатской России. - 2009. - Т. 4. №2.
- С.79-88.
2. Полякова Т.А. Внутривидовая изменчивость дальневосточных и сибирских видов рода Spiraea L.: Автореферат дис. ...канд. биол. наук. - Новосибирск, 2004. - 16 с.
3. Растительные ресурсы СССР: цветковые расте-
ния, их химический состав, использование. Семейства Hydrangeaceae-Haloragaceae. - СПб., 1991. - С.101.
4. Телятьев В.В. Полезные растения Центральной Сибири.
- Иркутск, 1987. - 400 с.
5. Флора Сибири. Rosaceae / Под ред. А.В. Положий, Л.И. Малышева. - Новосибирск, 1988. - 199 c.
6. Черепанов С.К. Сосудистые растения СССР. - Л., 1981.
- 510 с.
7. Ahn B. T., Oh K. J., Park S. K., et al. Phenolic compounds from leaves Spiraea salicifolia // Saengyak Hakhoechi. - 1996. -Vol. 27. №3. - P.178-183.
Информация об авторах: Кривошеев Игорь Михайлович - аспирант, e-mail: i-mikhalich@rambler.ru; Мирович Вера Михайловна - старший преподаватель д. ф. н.; 664003, Иркутск, ул. Красного Восстания, 1, ИГМУ,
кафедра фармакогнозии и ботаники, тел. (3952) 243447.
СЛУЧАИ ИЗ ПРАКТИКИ
© КОНЫШКО Н.А. - 2012 УДК 616.395
КЛИНИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛИТЕЛЬНОГО ПРИМЕНЕНИЯ СТРОГОЙ ДИЕТЫ У ЖЕНЩИНЫ РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА
Наталья Александровна Конышко (Смоленская государственная медицинская академия, ректор - д.м.н. И.В. Отвагин, кафедра факультетской терапии, зав. - д.м.н., проф. А.А. Пунин)
Резюме. В статье представлен современный взгляд на проблему приверженности к различного рода диетам, приведен клинический случай следования строгой диете у женщины репродуктивного возраста и проведен клинический анализ последствий с позиций патогенеза соматической патологии.
Ключевые слова: строгая диета, соматическая патология, женщины репродуктивного возраста.
CLINICAL CONSEQUENCES OF A STRICT DIET PROLONGED APPLICATION IN REPRODUCTIVE AGE WOMAN
N.A. Konyshko (Smolensk State Medical Academy)
Summary. The paper presents the contemporary view on the problem of adherence to different kinds of diets, the clinical case of following a strict diet in the reproductive age woman and the clinical analysis of consequences from the positions of the somatic pathology pathogenesis has been also presented. Key words: strict diet, somatic pathology, reproductive age woman.
В последние годы модными стали различные способы оздоровления. Иными словами, «вторую жизнь» получили идеи профилактического направления медицины. И результат был бы положительным, если бы все методики были достаточно проверены, изучен клинический опыт их применения и проводились они под контролем врача.
На данный момент в мире существует более 28 000 диет. Диеты рекомендует любая популярная литература. Примерно 2/3 нашего населения раз в год начинают новую диету. Причём, чаще всего речь идет не о лечебных диетах, специально разработанных и рекомендованных для медицинской практики, а о так называемых “популярных” диетах, которые обещают за месяц идеальную фигуру или избавление от всех заболеваний.
Эффекты, клинико-лабораторные симптомы и последствия для внутренних органов такой «разгрузочнодиетической» терапии изучены недостаточно. Имеются лишь некоторые данные и отдельные клинические примеры её использования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы [3], хронических неспецифических воспалительных заболеваний легких, бронхиальной астмы, аллергических состояний [2], обменных заболеваний суставов, заболеваний соединительной ткани [9]. Описано положительное влияние лечебного голодания на неспецифический иммунитет, общую резистентность, устойчивость к гипоксии, стрессу [3,4,7,11].
Однако механизмы физиологических эффектов лечебного голодания изучены явно недостаточно. Не разработана тактика проведения лечебного голодания по длительности. Известно, что клиническая картина течения лечебного голодания отличается от обычной алиментарной дистрофии, которая возникает при недостатке или несбалансированности питания [4,7]. Динамика клинико-лабораторных изменений при лечебном голодании изучена лишь в эксперименте.
Учитывая сказанное выше, для клиницистов может представить интерес случай применения метода строгой диеты, последствия которого мы наблюдали в клинике.
Больная И., 38 лет была доставлена из дома в приемное отделение 29.03.07 с жалобами на выраженную общую слабость, головокружение, «потемнение в глазах», тошноту, рвоту, пожелтение кожи и склер. Со слов сопровождающего её мужа, больная в течение 10 месяцев придерживалась в домашних условиях строгой малокалорийной диеты (от 150 до 500 ккал/ сутки) с целью снижения веса. Диетотерапию проводила самостоятельно. В последние 3 месяца принимала 300-400 мл томатного сока в сутки (120-160 ккал/сутки). Масса тела в первые месяцы уменьшилась на 11 кг и в последующем - ещё на 9 кг. Всего масса тела уменьшилась с 72 до 52 кг при росте 158 см. В начале самочувствие пациентки было удовлетворительным. Она вела обычный образ жизни, выполняла домашние работы. За 2 месяца до поступления в клинику почувствовала нарастающую слабость, тошноту, была неоднократная рвота, в последний месяц состояние стало резко ухудшаться. Резко усилилась слабость, перестала передвигаться самостоятельно, появились заторможенность, адинамия. Она была доставлена в клинику и госпитализирована. Пациентка замужем, имеет двоих детей юношеского возраста, неоднократно ранее проходила медицинское обследование, где не было выявлено заболеваний внутренних органов. Из перенесенных заболеваний указывает лишь гепатит А в возрасте 10 лет. При осмотре: правильного телосложения, подкожный жировой слой выражен крайне слабо. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледно-желтушные. Тургор снижен, подкожная венозная сеть запавшая. Сознание затуманено. Речь тихая. Сухожильные рефлексы живые, симметричные. Пульс 80 в 1 мин. АД 100/70 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Легкие без изменений. Живот умеренно напряжён, болезненный в правом подреберье и в эпигастрии. Перистальтика единичная. Край печени плотный, болезненный, выступает из-под края рёберной дуги на 5 см. Последние сутки диурез 200 мл, моча насыщенно жёлтого цвета.
Данные лабораторных исследований: НЬ 42 г/л, эр.
1,8х10‘2/л. 24,7*109/л, п. 9%, с. 82%, лимф. 7%, мон. 2%, СОЭ 40 мм/ч, наблюдались гипорегенерация, тромбоцитопения (187х109/л).
Общий анализ мочи: белок 0,99 г/л, лейкоциты 35-40 в поле зрения, дрожжевые грибы, бактерии в большом количестве.
Биохимический анализ крови: общий билирубин 94 мкмоль/л, прямой билирубин 56 мкмоль/л, белок общий 50,5 г/л, сахар 4,7ммоль/л, мочевина 1,8 ммоль/л, креатинин 25,0 мкмоль/л, АсАТ 46 мм/л, АлАТ 18 мм/л, ГГТ 534 ед/л, ЩФ 307 ед/л, кальций 1,7ммоль/л, альбумин 26г/л, калий 3,02ммоль/л, натрий 123,7ммоль/л, хлориды 94,6ммоль/л.
Полученный костный мозг при исследовании миелограм-мы 27.04.2007, богат клеточными элементами, представлены все ростки кроветворения. Тип кроветворения нормобла-стический.
При УЗИ органов брюшной полости: гепатомегалия, расширение портальной и селезёночной вен, диффузные изменения паренхимы печени, неоднородная структура поджелудочной железы, расширение вирсунгова протока до 4 мм, патологии со стороны почек не выявлено.
Компьютерная томография головного мозга: энцефалопатия смешанного генеза, внутренняя и наружная гидроцефалия.
Электронейромиография: признаки умеренно выраженной моторной полинейропатии нижних конечностей - вариант аксоно- и миелопатии.
ЭКГ - ритм синусовый, 120/мин, отклонение электрической не выявлено. Выраженное диффузное снижение процессов восстановления в миокарде.
Рентгенограмма грудной клетки: легочные поля прозрачные. Размеры сердца нормальные.
При ультразвуковом исследовании сердца - камеры его не дилатированы, сократительная способность не изменена (толщина стенки левого желудочка 4 мм), дополнительная трабекула в полости левого желудочка. Клапаны сердца без особенностей.
Заключение гинеколога на основании УЗИ органов малого таза: множественная миома матки, аденоматоз яичников.
Осмотр уролога: атония мочевого пузыря.
При анализе полученных лабораторных данных обращало на себя внимание изменение величин многих важных показателей гомеостаза. Были снижены уровни эритроцитов, гемоглобина, общего белка и альбумина сыворотки, кальция, мочевины и креатинина плазмы. Увеличение показателей холе-стаза - билирубина, ЩФ, цитолиза - АСТ, ГГТ Выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, ускорение СОЭ, лейкоцит- и бактериурия.
Изменения со стороны внутренних органов и нейроэндокринной системы носили воспалительно-дистрофический характер.
Больной был поставлен диагноз: хронический гепатит средней степени активности. Конкурирующее заболевание: анемия смешанного генеза (В12- и железодефицитная). Сопутствующие заболевания: хронический гастрит; хронический панкреатит; полинейропатия конечностей; хронический пиелонефрит в стадии обострения.
Больной проводилась терапия: переливание водно-
электролитных смесей и растворов альбумина и глюкозы, ферментные и железосодержащие препараты, гепатопро-текторы, витамины С, В12, фолиевая кислота, энтеросорбенты, эубиотики. Для адекватного диуреза вводили лазикс в дозе 60 мг. Ципрофлоксацин 500 мг - 2 раза в сутки в течение 7 дней. Некоторые параметры гомеостаза улучшились: наблюдалось увеличение альбумина сыворотки (29 г/л) и общего белка (60,6 г/л), эритроцитов (3,4х1012/л) и гемоглобина (92 г/л). Несколько улучшились биохимические параметры сыворотки: общий билирубин 72, прямой билирубин - 32,6, креатинин - 47,0 мкмоль/л. Уменьшилась вдвое лейкоциту-рия, бактериурия. Однако, состояние больной было практически стабильно, без выраженной положительной динамики. Расстройство сознания полностью не восстанавливалось, слабость уменьшилась незначительно.
Таким образом, в результате длительной гипокалорий-ной диеты с ограничением приёма жидкости, белка и отсутствием жиров развивается не только дистрофия внутренних органов, изменяются многие важнейшие константы гомеостаза на фоне прогрессирующего ухудшения самочувствия, работоспособности и сознания больного.
Сущность строгой диеты заключается в получении с пищей 50-150 ккал ежедневно. Меню характеризуется очень скудным набором продуктов. Строгую диету необходимо соблюдать не более 2 недель. Как подтверждают многочисленные наблюдения, эффективность строгой диеты или голодания незначительна. Основная причина снижения массы тела - значительное уменьшение в организме количества гликогена и воды, а также некоторого количества белка. В результате, хотя человек худеет примерно на 3-5 кг в течение первой недели и еще на 2-3 кг после второй недели диеты, утраченный вес вскоре возвращается при восполнении недостатка воды и гликогена в организме. К тому же люди после строгой диеты начинают усиленно питаться, за счет чего происходит быстрое накопление жира.
Во время диеты организм перестраивается на жесткий режим питания, процесс обмена веществ замедляется на 10-30%. Кратковременность строгой диеты и непривычный набор продуктов, разрешенных к употреблению, не создают условий для изменения привычек питания. Организм не успевает перестроиться на новый режим. Именно поэтому, по итогам исследований национального института здравоохранения США 98% людей, после прекращения диетического рациона набирают вес выше исходного.
Профессор лондонского Королевского колледжа Т. Сондерс отмечает: «У человека, который часто и бесконтрольно меняет свой рацион в сторону уменьшения и увеличения килокалорий, происходит перераспределение жира. Вновь образованный жир накапливается, прежде всего, в брюшной полости, возле внутренних органов». Происходит резкое повышение уровня атерогенных липопротеидов низкой плотности в крови.
Глюкоза - основной источник энергопотребления в ЦНС, поэтому при ограничении углеводов именно там нарушаются обменные процессы. Директор американской клиники питания г. Хьюстон доктор Дж. Форейт пишет: «Модные диеты, полностью исключающие углеводы или основанные на одном виде пищи, например, овощах или фруктах, уже на третьи сутки могут стать причиной нарушения концентрации внимания и способности ясно мыслить, у человека могут появиться нервно-психические расстройства». Английские психологи протестировали 60 абсолютно здоровых женщин на внимание, запоминание и скорость реакции. Было проведено два теста: первый тест женщины прошли после строгой диеты, второй тест - после обильного приёма пищи. Результаты первого тестирования после диеты оказались на 20-30% хуже результатов второго.
Особенно опасны для организма строгие диеты, которые рекомендуют ограничение жидкости. В этом случае, за счёт накопления в тканях, например, мочевой кислоты и продуктов обмена, развивается эндогенная интоксикация.
Таким образом, организм воспринимает диету как стресс, отвечая на него защитно-приспособительными реакциями. В этом есть и положительные и отрицательные моменты. Диеты, как и голодание, могут использоваться не только для похудения, но и при лечении различных заболеваний, таких как: психические расстройства, дерматиты, нарушение обмена веществ, преждевременное старение, ревматизм, атеросклероз, гипертоническая болезнь и сердечно-сосудистые заболевания, которые необходимо проводить только под наблюдением врача. Голодание имеет абсолютные противопоказания: тиреотоксикоз, туберкулез, онкологические новообразования, психопатологические состояния, тяжёлая степень почечной, печёночной недостаточности и другие. В большинстве случаев лучше говорить о лечебном питании с ограничением определённых наборов продуктов и общего каллоража. Эффект будет достигнут не так быстро, зато при более благоприятных условиях. К тому же достигнутые результаты будут сохраняться более длительное время.
Голодание имеет множество побочных эффектов, кото-
рые несут опасность для жизни человека. В первые 3-4 дня после начала голодания ощущается мучительное чувство голода, появляются раздражительность, беспокойный сон, появляются рецидивы хронических заболеваний. Язык покрывается густым белым налетом, в моче появляется ацетон, который чувствуется в выдыхаемом человеком воздухе, то есть развивается ацидоз. Нарастание ацидоза происходит в течение 7-10 дней, после чего самочувствие значительно улучшается - наступает так называемый ацидотический криз. В этот период появляется бодрость, улучшается настроение, язык постепенно очищается от налета, суточная потеря массы тела становится минимальной (11-200 г в день).
При продолжении голодания состояние человека постепенно снова ухудшается: появляется общая слабость, иногда боль в области сердца, восстанавливается чувство сильного голода.
При дальнейшем голодании могут возникнуть проблемы в работе почек, так как теряется большое количество необходимых для нормальной жизнедеятельности организма солей, особенно солей калия, что может сказаться также на работе сердца. В качестве побочных эффектов голодания могут так же наблюдаться выпадение волос, отеки и полиневриты. И причина всех осложнений - расходование менее ценных белков на более важные нужды организма [7].
Необходимо помнить: когда организм израсходует половину собственных белков, наступает смерть. У некоторых людей летальный исход может наступить и при меньших долях израсходованного белка.
Регулярная практика голодания приводит к развитию такого заболевания, как нервно-психическая анорексия. При данном заболевании происходит либо полная потеря аппетита, либо отказ от пищи из-за навязчивого страха поправиться. Больные анорексией прибегают к радикальным мерам - таким, как прием мочегонных и слабительных препаратов, искусственный вызов рвоты, использование клизм и т.д. Такие средства приводят к нарушению работы пищеварительного тракта и выведению из организма многих полезных веществ, в частности минералов [1].
Голодание, проводимое больной, спровоцировало ряд серьёзных патологических процессов внутренних органов: гепатит, анемию смешанного генеза, неврологические и психопатологические заболевания, хроническую гипоксию, дистрофию внутренних органов. Оно сформировало качественно новое состояние организма, особый метаболизм. Можно думать, что при уменьшении поступления пластических и энергетических субстратов организм длительное время поддерживал нормальную деятельность многих функциональных систем, сформировав новый уровень обмена веществ и энергии, который можно условно назвать экономным. Это предположение может частично подтверждаться тем, что при введении больному внутривенно альбумина он практически не усваивался - медленно нарастал в сыворотке. Вливание глюкозы не приводило к увеличению уровня сахара плазмы.
Срыв адаптации произошел в системе кроветворения: вследствие снижения содержания витаминов и макроэлементов алиментарной природы. Печень пострадала, вероятно, вторично в связи с развивающейся эндогенной интоксикацией, гипоксией и истощением энергетических резервов.
В литературе приводятся примеры успешного проведения диетотерапии и голодания в течение длительного времени. Данное наблюдение является примером неблагоприятного исхода при использовании гипокалорийной диеты длительно. Метод лечебного питания - мощное средство влияния на организм, требует выработки серьезных научных подходов для своего применения.
Таким образом, диетическое питание должно проводиться после клинического обследования больного по специальной методике, под контролем врача, чтобы оно не привело к заболеваниям и выраженной дистрофии внутренних органов и проходило на фоне сохранения основных констант гомеостаза. Лечебное голодание в течение продолжительного срока может привести к грубым изменениям всех органов и систем организма, опасным для жизни, к нарушению обмена билирубина, фракций белка. Популяризация диет для самостоятельного применения недопустима.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. и др. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения: Рук-во для практикующих врачей. - М.: Литтерра, 2003. - 1046 с.
2. Крапивина Н.А. Оптимизация лечения ожирения у
женщин репродуктивного возраста: Автореф. дис......... канд.
мед. наук. - СПб., 2005 - 28 с.
3. Манова Е.А. Оценка эффективности применения немедикаментозных методов терапии в комплексном лечении метаболического синдрома: Автореф. дис.... канд. мед. наук.
- СПб., 2006. - 24 с.
4. Ahima R.S., Flier J.S. Adipose tissue as an endocrine organ // Trends Endocrinology Metabolism. - 2000. - №11. - P.327-332.
5. Balthasar N., Dalgaard L.T., Lee C.E., et al. Divergence of melanocortin pathways in the control of food intake and energy expenditure // Cell. - 2005. - Vol. 123. - P.493-505.
6. Barros C.G., Victora. Effects of socioeconomic change from birth to early adulthood on height and overweight. - 2006. -311 p.
7. Becker A.E., Grinspoon S.K., Klibanski A., Herzog D.B. Eating disorders. // New England Medicine Journal. - 1999. - Vol. 340. - P.1092-1098.
8. Brawarsky P., Stotland N.E., Jackson R.A., et al. Prepregnancy and pregnancy-related factors and the risk of excessive or inadequate weight gain // Internal Journal Gynecology Obstetrics. - 2005. - Vol. 91. №2. - P.125-131.
9. Brekke H.K., van Odijk J. Predictors and dietary consequences of frequent intake of high-sugar, low-nutrient foods in 1-year-old children participating in the ABIS study // British Journal Nutrition. - 2007. - Vol. 97. №1. - P.176-181.
10. Budak E., Fernandez Sanchez M. Interactions of the
hormones leptin, ghrelin, adiponectin, resistin, and PYY3-36 with the reproductive system // Fertility Sterility. - 2006. - Vol. 85. №6. - P.1563-1581.
11. Campoy C., Marth-Bautista E. Study of maternal nutrition and genetic on the fetal adiposity programming (The PREOBE study) // Nutriciyn Hospitalaria. - 2008. - Vol. 23. №6. - P584-590.
12. Djiane J., Attig L. Role of leptin during perinatal metabolic programming and obesity // Journal Physiology Pharmacology. -2008. - Vol. 59. - P55-63.
13. Dulloo A.G. A role for suppressed skeletal muscle thermogenesis in pathways from weight fluctuations to the insulin resistance syndrome // Act. Physiology Scandinavian. - 2005. -Vol. 184. - P295-307.
14. Eichholzer M. Is low or high body weight associated with an increased risk of neural tube defects? // Praxis. - 2006. - Vol. 95. №51-52. - P2019-2026.
15. ESHRE Capri Workshop Group. Nutrition and reproduction in women // Hum Reprod Update. - 2006. - Vol. 12. №3. - P. 193-207.
16. Gale S.M., Castrancone D., Mantzoros C.S. Energy homeostasis, obesity and eating disorders; recent advances in endocrinology // Journal Nutrition. - 2004. - Vol. 134. - P295-298.
17. Guelinckx I., Devlieger R., Beckers K., Vasant G. Maternal obesity: pregnancy complications, gestational weight gain and nutrition // Obesity Review. - 2008. - Vol. 9. №2. - P140-50.
18. Heindel J.J., vom Saal F.S. Role of nutrition and environmental endocrine disrupting chemicals during the perinatal period on the etiology of obesity // Molecular Cellular Endocrinology. - 2009. - Vol. 25. №1-2. - P90-96.
Информация об авторе: Конышко Наталья Александровна - доцент, к.м.н., e-mail: Nkonyshko@yandex.ru
© КОШЕЛЬ А.П., ДИБИНА Т.В., КЛОКОВ С.С., АРТЕМЕНКО М.В., ПАНКРАТОВ И.В. - 2012 УДК 616.329-073.432.19
ВОЗМОЖНОСТИ ТРЕХМЕРНОЙ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ВИЗУАЛИЗАЦИИ В ДИАГНОСТИКЕ ПАТОЛОГИИ ГРУДНОГО ОТДЕЛА ПИЩЕВОДА
Андрей Петрович Кошель, Татьяна Викторовна Дибина, Сергей Сергеевич Клоков,
Максим Владимирович Артеменко, Иван Владимирович Панкратов (Сибирский государственный медицинский университет, ректор - акад. РАМН, д.м.н., проф. В.В. Новицкий, НИИ гастроэнтерологии им. Г.К. Жерлова, г. Северск, Томская область, директор - д.м.н., проф. А.П. Кошель)
Резюме. На большом клиническом материале (116 больных) проведено изучение возможности эхографии в диагностике заболеваний грудного отдела пищевода. Определены основные диагностические критерии доброкачественных и злокачественных заболеваний пищевода, а также стратегия проведения исследования. Установлено, что объёмная ультразвуковая реконструкция благодаря достижениям компьютерных технологий способствует диагностике ряда заболеваний пищевода, определению распространенности, степени выраженности патологического процесса и его топографо-анатомическое соотношение с окружающими структурами, позволяя проводить как первичное обследование, так и динамическое наблюдение больных с оценкой выраженности патологического процесса и результатов лечения.
Ключевые слова: ультразвуковое исследование, трехмерная реконструкция, грудной отдел пищевода, заболевания пищевода, рак пищевода.
CAPABILITY OF 3D ULTRASOUND IMAGING IN DIAGNOSIS OF THORACIC OESOPHAGUS PATHOLOGY
A.P. Koshel’, T.V. Dibina, S.S. Klokov, M.V. Artemenko, I.V. Pankratov (Siberian State Medical University, Tomsk)
Summary. In the large clinical study we assessed the capability of echography in diagnosis of the thoracic oesophagus pathology. There have been defined the main diagnostic criteria of benign and malignant diseases of the esophagus. We developed the strategy for examination procedure. It has been established that volume ultrasonic reconstruction thanks to achievements of computer technologies promotes diagnosis of some diseases of esophagus, definition of prevalence, degree of expressiveness of pathological process and its topographic and anatomic correlation with surrounding structures, allowing to spend both primary inspection, and dynamic supervision of patients with an estimation of expressiveness of pathological process and results of treatment.
Key words: ultrasound, 3D reconstruction, thoracic part of the oesophagus, oesophageal disease, oesophageal cancer.
Заболевания пищевода - это обширный класс, охватывающий многочисленные и разнообразные формы: от строго локальных, характеризующихся морфологическими изменениями его структур, до сосудистых, генетических дефектов и
онкологических процессов.
В связи с отсутствием ранних патогномоночных клинических проявлений заболеваний и ростом количества эндофитных форм разработаны различные методические под-
