Научная статья на тему 'Клинический анализ случая длительного применения строгой диеты'

Клинический анализ случая длительного применения строгой диеты Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
140
36
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Клинический анализ случая длительного применения строгой диеты»

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

УДК 616-056.5:615.857.4+613.2

клинический анализ случая длительного применения строгой диеты

Н.А. КОНЫШКО, Т.Д. ГЕЛЬТ

Смоленская государственная медицинская академия, кафедра факультетской терапии

В последние годы модными стали различные способы оздоровления. Иными словами, вторую жизнь получили идеи профилактического направления медицины. И результат был бы положительным, если бы все методики были достаточно проверены, был бы изучен клинический опыт их применения и проводились бы они под контролем врача.

На данный момент в мире существует более 28000 диет. Диеты рекомендует любая популярная литература. Примерно 2/3 нашего населения раз в год начинают новую диету. Причем чаще всего речь идет не о лечебных диетах, специально разработанных и рекомендованных для медицинской практики, а о так называемых популярных диетах, которые обещают за месяц идеальную фигуру или избавление от всех заболеваний.

Эффекты, клинико-лабораторные симптомы и последствия для внутренних органов такой «разгрузочно-диетической» терапии изучены недостаточно. Имеются лишь некоторые данные и отдельные клинические примеры ее использования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы [3], хронических неспецифических воспалительных заболеваниях легких [10], бронхиальной астме [6], аллергических состояниях [2], обменных заболеваниях суставов, заболеваниях соединительной ткани [9]. Описано положительное влияние лечебного голодания на неспецифический иммунитет, общую резистентность, устойчивость к гипоксии, стрессу [3, 4, 7, 11].

Однако механизмы физиологических эффектов лечебного голодания изучены явно недостаточно. Не разработана тактика проведения лечебного голодания по длительности. Известно, что клиническая картина течения лечебного голодания отличается от обычной алиментарной дистрофии, которая возникает при недостатке или несбалансированности питания [7]. Динамика клинико-лабораторных изменений при лечебном голодании изучена лишь в эксперименте.

Учитывая сказанное выше, для клиницистов может представлять интерес случай применения метода голодания, последствия которого мы наблюдали в клинике.

Больная И., 38 лет, была доставлена из дома в приемное отделение 29.03.2007 с жалобами на выраженную общую слабость, головокружение, «потемнение в глазах», тошноту, рвоту, пожелтение кожи и склер. Со слов сопровождавшего ее мужа, больная в течение 10 месяцев придерживалась в домашних условиях строгой гипокалорийной диеты (от 150 до 500 ккал/ сутки) с целью снижения веса. Диетотерапию проводила самостоятельно. В последние 3 месяца принимала 300-400 мл томатного сока в сутки (120-160 ккал/сутки). Масса тела в первые месяцы уменьшилась на 11 кг и в последующем еще на 9 кг. Всего масса тела уменьшилась с 72 до 52 кг при росте 158 см. Вначале самочувствие пациентки было удовлетворительным. Она вела обычный образ жизни, выполняла домашние работы. За 2 месяца до поступления в клинику почувствовала нарастающую слабость, тошноту, была неоднократная рвота, в последний месяц состояние стало резко ухудшаться. Усилилась слабость, перестала передвигаться самостоятельно, появились заторможенность, адинамия. Она была доставлена в клинику и госпитализирована. Пациентка замужем, имеет двоих детей юношеского возраста, неоднократно ранее проходила медицинское обследование, где не было выявлено заболеваний внутренних органов. Из перенесенных заболеваний указывает лишь гепатит А в возрасте 10 лет. При осмотре: правильного телосложения, подкожный жировой слой выражен слабо. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки желтушные. Тургор снижен, подкожная венозная сеть запавшая. Сознание затуманено. Речь тихая. Сухожильные рефлексы живые, симметричные. Пульс 80 в 1 мин. АД 100/70 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Легкие без изменений. Живот умеренно напряжен, болезненный в правом подреберье и в эпигастрии. Перистальтика единичная. Край печени плотный, болезненный, выступает из-под края реберной дуги на 5 см. Последние сутки диурез 200 мл, моча насыщенно желтого цвета.

Данные лабораторных исследований: НВ 42 г/л, эр. 1,8^107л, л. 24,7^109/л, п. 9%, с. 82%, лимф. 7%,

112

Вестник Смоленской медицинской академии NM, 2009

мон. 2%, СОЭ 40 мм/ч, наблюдались гипорегенера-ция, тромбоцитопения (187И09/л)

Общий анализ мочи: белок - 0,99 г/л, лейкоциты - 35-40 в поле зрения, дрожжевые грибы, бактерии в большом количестве.

Биохимический анализ крови: общий билирубин -94 мкмоль/л, прямой билирубин - 56 мкмоль/л, белок общий - 50,5 г/л, сахар - 4,7 ммоль/л, мочевина - 1,8 ммоль/л, креатинин - 25,0 мкмоль/л, АсАТ - 46 мм/л, АлАТ - 18 мм/л, ГГТ - 534 ед/л, ЩФ - 307 ед/л, кальций - 1,7 ммоль/л, альбумин - 26 г/л, калий -3,02 ммоль/л, натрий - 123,7 ммоль/л, хлориды -94,6 ммоль/л.

Полученный костный мозг при исследовании миелограммы 27.04.2007 г. богат клеточными элементами, представлены все ростки кроветворения. Тип кроветворения нормобластический.

Заключение ФГДС: поверхностный гастрит.

При УЗИ органов брюшной полости: гепатомега-лия, расширение портальной и селезеночной вен, диффузные изменения паренхимы печени, неоднородная структура поджелудочной железы, расширение вирсунгова протока до 4 мм, патологии со стороны почек не выявлено.

Компьютерная томография головного мозга: энцефалопатия смешанного генеза, внутренняя и наружная гидроцефалия.

Электронейромиография: признаки умеренно выраженной моторной полинейропатии нижних конечностей - вариант аксоно- и миелопатии.

ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 120 в 1 мин, отклонения электрической оси сердца не выявлено. Выраженное диффузное снижение процессов восстановления в миокарде.

Рентгенограмма грудной клетки: легочные поля прозрачные. Размеры сердца нормальные.

При ультразвуковом исследовании сердца - камеры его не дилатированы, сократительная способность не изменена (толщина стенки левого желудочка 4 мм), дополнительная трабекула в полости левого желудочка. Клапаны сердца без особенностей.

Заключение гинеколога на основании УЗИ органов малого таза: множественная миома матки, аде-номатоз яичников.

Осмотр уролога: атония мочевого пузыря.

При анализе полученных лабораторных данных обращало на себя внимание изменение величин многих важных показателей гомеостаза. Были снижены уровни эритроцитов, гемоглобина, общего белка и альбумина сыворотки, кальция, мочевины и креатинина плазмы. Увеличение показателей холе-стаза - билирубина, ЩФ, цитолиза - АСТ, ГГТ. Выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, ускорение СОЭ, лейкоцит- и бактериурия.

Изменения со стороны внутренних органов и нейроэндокринной системы носили воспалительно-дистрофический характер.

Больной был поставлен диагноз хронический гепатит средней степени активности. Конкурирующее заболевание: анемия смешанного генеза (В12 и железодефицитная). Сопутствующие заболевания: хронический гастрит; хронический панкреатит; по-линейропатия конечностей; хронический пиелонефрит в стадии обострения.

Пациентке проводилась терапия: переливание водно-электролитных смесей и растворов альбумина и глюкозы, ферментные (креон, мезим форте) и железосодержащие препараты (сорбифер дурулес), гепатопротекторы (урсофальк, гептрал, эссенциале), витамины С, В12, фолиевая кислота, энтеросорбенты, эубиотики (бифидумбактерин). Для адекватного диуреза вводили лазикс в дозе 60 мг. Ципрофлоксацин 500 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней. Некоторые параметры гомеостаза улучшились: наблюдалось увеличение альбумина сыворотки (29 г/л) и общего белка (60,6 г/л) , эритроцитов (3,4И012/л) и гемоглобина (92 г/л). Несколько улучшились биохимические параметры сыворотки: общий билирубин 72 мкмоль/л, прямой билирубин 32,6 мкмоль/л, креатинин 47,0 мкмоль/л. Уменьшилась вдвое лейкоцитурия, бактериурия. Однако состояние пациентки было практически стабильно, без выраженной положительной динамики. Расстройство сознания полностью не восстанавливалось, слабость уменьшилась незначительно.

Таким образом, в результате длительной гипока-лорийной диеты с ограничением приема жидкости, белка и отсутствием жиров развивается не только дистрофия внутренних органов, изменяются многие важнейшие константы гомеостаза на фоне прогрессирующего ухудшения самочувствия, работоспособности и сознания пациента.

Голодание, проводимое пациенткой, спровоцировало ряд серьезных патологических процессов внутренних органов: гепатит, анемию, неврологические и психопатологические заболевания, хроническую гипоксию, дистрофию внутренних органов. Оно сформировало качественно новое состояние организма, особый метаболизм. Можно думать, что при уменьшении поступления пластических и энергетических субстратов организм длительное время поддерживал нормальную деятельность многих функциональных систем, сформировав новый уровень обмена веществ и энергии, который можно условно назвать экономным. Это предположение может частично подтверждаться тем, что при введении пациенту внутривенно альбумина он практически не усваивался, медленно нарастал в сыворотке. Вливание глюкозы не приводило к увеличению уровня сахара плазмы.

Срыв адаптации произошел в системе кроветворения вследствие снижения содержания витаминов и макроэлементов алиментарной природы. Печень пострадала, вероятно, вторично в связи с разви-

вающейся эндогенной интоксикацией, гипоксией и истощением энергетических резервов.

В литературе приводятся примеры успешного проведения диетотерапии и голодания в течение длительного времени. Данное наблюдение является примером неблагоприятного исхода при использовании гипокалорийной диеты длительно. Метод лечебного питания - мощное средство влияния на организм, он требует выработки серьезных научных подходов для своего применения.

выводы

1. Диетическое питание должно проводиться после клинического обследования пациента по

специальной методике, под контролем врача, чтобы оно не привело к заболеваниям и выраженной дистрофии внутренних органов и проходило на фоне сохранения основных констант гомеостаза.

2. Лечебное голодание в течение продолжительного срока может привести к грубым изменениям всех органов и систем организма, опасным для жизни, к нарушению обмена билирубина, фракций белка.

3. Популяризация диет для самостоятельного применения недопустима.

ЛИТЕРАТУРА

1. Агаджанян Н.А., Катков А.Ю. Резервы нашего организма. - М., 1979.

2. Ганич О.Н., Дворцина Л.И., Архий Э.И. // Актуальные вопросы клинической и экспериментальной аллергологии и иммунологии. - Каунас, 1986. - С. 151.

3. Катков А.Ю., Коваленко Е.А., Чабдарова Р.Н. // Космическая биол. - 1981. - № 6. - С. 84-86.

4. Козлов С.А., Зиновьев Ю.В. // Пат. физиол. - 1988. - № 3. - С. 62-64.

5. Конышев В.А. Питание и регулирующие системы организма. - М., 1985.

6. Моисеев Н.В., Кокосов А.И., Гаврилова Н.П. Разгрузочно-диетическая терапия инфекционно-аллергической бронхиальной астмы. - Л., 1977. - С. 55-59.

7. Николаев Ю.С., Скорик-Скворцова В.А. // Труды Моск. НИИ психиатрии. - 1969. - Т. 59. - С. 540-546,

8. Рудаков Я.Я, Разгрузочно-диетическая терапия больных гипертонической болезнью с психическими нарушениями и состояние сердечно-сосудистой системы в динамике лечения: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 1972.

9. Синтер Д. // Sveikatos apsaugs. - 1989. - № 11. - С. 51-52.

10. Сотникова Н.С., Лохова Ф.Щ., Сокуренко С. И. // Актуальные вопросы клинической и экспериментальной аллергологии и иммунологии. - Каунас, 1986. - С. 105-106.

11. Чугунов В.С., Зубарев А.Ф., Еремеев М.С. // Физиология экстремальных состояний и индивидуальная защита человека. - М., 1986. - С. 377.

УДК 616:615.5(470.332)

случай лекарственной болезни у пациентки гкб № 1 г. смоленска

а.о. молотков, а.а. пунин, С.в. дорогинин, а.ю. дорогинина

Смоленская государственная медицинская академия, кафедра факультетской терапии; МЛПУ ГКБ № 1 г. Смоленска

Пациентка С., 1981 г. рождения, поступила 19.03.2007 г. в неврологическое отделение ГКБ № 1 после четырех эпиприступов в коматозном состоянии и была госпитализирована в РАО. Из анамнеза удалось выяснить, что около трех месяцев назад во сне впервые отмечался кратковременный эпиприпадок, но за медицинской помощью не обращалась. У брата больной также отмечается эпилепсия.

При поступлении: кожные покровы бледные, подкожно-жировая клетчатка выражена удовлетворительно, следов травм не видно. Грудная клетка

правильной формы, при аускультации везикулярное дыхание. Тоны сердца глухие, ритм правильный, ЧСС 94 в 1 мин, АД 130/80 мм рт. ст., живот при пальпации мягкий. Неврологический статус: кома, зрачки d=s, узкие, фотореакции вялые, лицо симметричное, менингиальные знаки отрицательные, сухожильные рефлексы низкие, d=s, патологические знаки отрицательные. Со дня поступления у пациентки отмечается повышение температуры тела (рис. 1). При проведении рентгенологического исследования органов грудной клетки патологии не обнаружено.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.