CC BY
63
АЛЬ-ДЖАДРИ Мохамед Яхья
Государственное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», Россия
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПОДОСТРОГО ТИРЕОИДИТА И СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ
ЕГО ЛЕЧЕНИЯ
Введение
Несмотря на значительные достижения в области ти-реоидологии, на протяжении последних лет отмечается неуклонный рост числа больных, страдающих различными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), в том числе подострым тиреоидитом (ПТ). Распространенность подострого тиреоидита в общей популяции, по оценкам различных авторов, варьирует в широких пределах и составляет от 1 до 15 % [1]. По данным T.F. Nikolai (1991), 1 случай подострого тиреоидита приходится на 5 случаев диффузного токсического зоба или 15—20 случаев аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Среди всех обращений больных по поводу различных заболеваний ЩЖ около 5 % приходится на пациентов, страдающих подострым тиреоидитом.
Анализ накопленных данных свидетельствует о наличии ряда нерешенных задач в отношении ведения больных с подострым тиреоидитом. Имеются сведения о тяжелых, рецидивирующих формах заболевания, а также формах со стертой клинической картиной, которые в 0,3—1,7 % случаев являются причиной ошибочной резекции ЩЖ [2].
До настоящего времени основным методом лечения подострого тиреоидита остается использование синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов. Препараты этой группы обладают выраженным противовоспалительным действием, быстро купируют боль и явления интоксикации. Их противовоспалительный эффект проявляется в стабилизации биологических мембран, подавлении активности фибробластов и синтеза цитокинов, уменьшении проницаемости капилляров [3].
Некоторыми исследователями показано, что подобная терапия не предотвращает развития дисфункции ЩЖ, и у 5—15 % больных может развиваться гипотиреоз, что связано с развитием соединительной ткани в очаге воспаления. У 8—9 % больных, чаще при рецидивирующей форме подострого тиреоидита, транзиторный гипотиреоз трансформируется в постоянный, требующий проведения заместительной терапии [4].
По мнению большинства авторов, больные с легкой формой заболевания должны использовать только нестероидные противовоспалительные препараты, а синтетические аналоги глюкокортикоидных гормонов более эффективны для устранения болевого синдрома и лихорадки при более тяжелом течении подострого тире-оидита [5].
В связи с тем что подострый тиреоидит склонен к рецидивированию и длительность применения синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов может существенно увеличиваться, вследствие чего могут возникать побочные явления, до сих пор продолжается поиск других методов лечения.
В последние годы для лечения подострого тиреоиди-та все более широкое распространение получают методы местного воздействия, способствующие более быстрому купированию воспалительного процесса в ЩЖ. В работах некоторых авторов показана высокая биологическая активность низкоэнергетического лазерного излучения, в основе терапевтических эффектов которого лежит тро-фикостимулирующее, противовоспалительное, десенсибилизирующее, болеутоляющее, противоотечное действие, а также стимуляция иммунитета и естественной резистентности организма, обменных и регенеративных процессов.
Цель работы — изучить клинические особенности течения подострого тиреоидита и провести сравнительный анализ различных методов его лечения в зависимости от тяжести заболевания.
Материалы и методы исследования
Для решения поставленных в работе задач были обследованы 120 больных подострым тиреоидитом (ПТ): 100 женщин и 20 мужчин в возрасте от 20 до 70 лет, средний возраст составил 43,7 ± 1,7 года. Диагноз верифицировался на основании данных клинического, гормонального и ультразвукового обследования больных.
У части пациентов были получены анамнестические данные, указывающие на наличие патологического про-
цесса в ЩЖ в прошлом. У 2 человек в анамнезе имелось указание на перенесенный ПТ, у 1 пациента в анамнезе был узловой нетоксический зоб.
Отягощенная наследственность в отношении заболеваний ЩЖ имела место у 55 больных (45,8 %). У 50 пациентов (41,7 %) наследственность была отягощена по эути-реоидному зобу и АИТ. В 3 случаях в семье больных ПТ были обнаружены злокачественные заболевания ЩЖ, в 2 случаях выявлен диффузный токсический зоб (ДТЗ).
Тяжесть течения ПТ мы оценивали по следующим критериям. У больных с легким течением заболевания отмечались умеренные боли в одной из долей ЩЖ, незначительная слабость, повышение температуры тела до 37,0 °С, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) не более чем до 35 мм в час.
У больных со среднетяжелой формой ПТ наблюдались выраженные боли, чаще в одной из долей ЩЖ, с иррадиацией в ухо на стороне поражения, общая слабость, периодические артралгии и миалгии, повышение температуры тела до 38,0 °С, увеличение СОЭ до 50 мм в час.
При тяжелом течении ПТ больные предъявляли жалобы на интенсивные боли, чаще в обеих долях ЩЖ, с иррадиацией в нижнюю челюсть и уши. Боли усиливались при глотании, иногда наблюдалась дисфагия. Отмечались генерализованные миалгии и артралгии, выраженная слабость, увеличение СОЭ более 50 мм в час, повышение температуры тела выше 38,0 °С. У ряда больных выявлялись симптомы легкого тиреотоксикоза.
В зависимости от тяжести заболевания больные были разделены на 4 группы.
В 1-ю группу вошел 31 человек (3 мужчин и 28 женщин, средний возраст составил 43,70 ± 1,73 года) со средней и тяжелой формой заболевания. ПТ средней степени тяжести был у 14 пациентов (45,2 %), тяжелый ПТ — у 17 пациентов (54,8 %). 2 пациента с тяжелым течением заболевания страдали гипертонической болезнью 2-й ст., 2 больных — гиперацидным гастритом в стадии ремиссии, 1 больной — эрозивным гастритом в стадии ремиссии, 1 больной — хроническим гепатитом в неактивной стадии, 1 больной — бронхиальной астмой в фазе стойкой ремиссии, 2 больных — компенсированным сахарным диабетом (СД) 2-го типа. Наличие у пациентов данных сопутствующих заболеваний ограничивало назначение им синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов по традиционной схеме. 22 пациента 1-й группы не имели сопутствующей патологии.
2-ю группу составили 32 человека (9 мужчин и 23 женщины, средний возраст — 42,50 ± 1,26 года) с легкой степенью ПТ. У 4 больных имелся компенсированный сахарный диабет 2-го типа, у 3 пациентов — язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в стадии ремиссии, у 2 пациенток — постменопаузальный осте-опороз. У 23 пациентов 2-й группы сопутствующей патологии не было.
У 26 человек (5 мужчин и 21 женщина в возрасте 47,8 ± 1,1 года) 3-й группы был ПТ средней степени тяжести. В эту группу включались лица без сопутствующей патологии.
4-ю группу составил 31 человек (3 мужчин и 28 женщин, средний возраст — 46,20 ± 1,49 года) со средней и тяжелой формой ПТ без сопутствующей патологии. Среднетяжелая форма ПТ была у 18 (57,7 %) пациентов, тяжелая форма заболевания — у 13 (42,3 %) пациентов.
Соотношение больных со средней и тяжелой степенью тяжести ПТ в 1-й и 4-й группах было сопоставимо.
Для лечения больных была использована методика, разработанная д.м.н., профессором Э.Г. Га-спарян (СПбМАПО), к.м.н., доцентом З.В. Крючковой (СПбМАПО), к.м.н. Аговым Б.С. (СПбГМА им. И.И. Мечникова), — «Способ лечения подострого тиреоидита» (патент № 2056871, 27.03.1996). Проводилось воздействие на патологический очаг в ЩЖ гелие-во-неоновым лазером с плотностью мощности 0,25 ватт, временем экспозиции 2—3 минуты, длиной шага 0,632 нм. Длительность курса лечения во всех группах пациентов составила 20 дней. При необходимости проводились повторные курсы лечения.
Больным 1-й группы со среднетяжелым и тяжелым течением ПТ проводили лечение малыми дозами синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов (пред-низолон по 10 мг в сутки) в сочетании с курсом ЛТ на область ЩЖ с последующим постепенным снижением дозы глюкокортикоидов до полной отмены.
Больные 2-й группы с легкой степенью тяжести ПТ получали 2 курса ЛТ на область ЩЖ по 20 процедур с 10-дневным перерывом.
У больных 3-й группы со средней степенью тяжести ПТ прием нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацин по 75 мг в сутки) сочетали с курсом ЛТ на область ЩЖ.
Больным 4-й группы со среднетяжелым и тяжелым течением ПТ проводилось традиционное лечение с использованием синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов (преднизолон по 20—30 мг в сутки) с последующим постепенным снижением дозы глюкокортикоидов до полной отмены.
Всем больным проводили общеклиническое обследование, включающее в себя пальпацию ЩЖ (степень увеличения ЩЖ оценивалась по классификации ВОЗ, 1994 г.), аускультацию сердца и сосудов, ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ в режиме реального времени при помощи датчика 7,5—10 мГц, определение в сыворотке крови натощак уровней трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4), тиреотропного гормона (ТТГ), антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) до лечения, а также через 4 и 12 месяцев наблюдения.
Гормональные показатели системы гипофиз — ЩЖ сопоставляли со средними показателями контрольной
группы. Контрольную группу составили здоровые лица (2 мужчин и 18 женщин, средний возраст — 41,2 ± 1,77 года) с неотягощенной наследственностью по заболеваниям ЩЖ.
Статистическая обработка данных осуществлялась с помощью программы $1аИ8Иса 5.5 на персональном компьютере. Для сравнения показателей между группами использовался критерий Стьюдента. Сравнение частот качественных показателей между группами проводилось с помощью критерия %2. Сравнение количественных показателей в одной и той же группе в динамике осуществлялось с помощью критерия Вилкоксона.
Результаты исследования и их обсуждение
В нашем исследовании ПТ достоверно чаще (р < 0,001) выявлялся у женщин (83,3 %), чем у мужчин (16,7 %). Соотношение мужчин и женщин составило 1 : 5, что соответствовало данным других исследователей [4].
Средний возраст больных в группах статистически значимо не отличался.
У 55,8 % больных был продромальный период, который характеризовался генерализованными миалгия-ми, артралгиями, субфебрилитетом и слабостью после перенесенной вирусной или бактериальной инфекции. У 22,5 % пациентов заболевание характеризовалось острым началом без продромального периода.
Болевой синдром наблюдался у всех больных, но выраженность и локализация боли в ЩЖ были различными. 77 пациентов (64,2 %) предъявляли жалобы на боли в области передней поверхности шеи, преимущественно с одной стороны, нередко с иррадиацией в нижнюю челюсть, в ухо на стороне поражения, 43 пациента (35,8 %) отмечали боли в области обеих долей ЩЖ с характерной иррадиацией, усиливающиеся при глотании, поворотах головы.
При пальпаторном обследовании у 89 больных (74,2 %) определялась неровная, плотная, болезненная ЩЖ. У 31 человека (25,8 %) поверхность ЩЖ была неровная, плотная, с болезненными узлами без четких контуров. При пальпации у всех пациентов наблюдалось увеличение размеров ЩЖ. 99 пациентов (82,5 %) имели 2-ю степень зоба, 21 пациент (17,5 %) — 1-ю степень зоба.
Для уточнения характера патологических изменений в ЩЖ, выявленных при физикальном обследовании, использовалось УЗИ. Согласно международным нормативам, при использовании УЗИ у взрослых лиц мы диагностировали зоб, если объем железы у женщин превышал 18 мл, у мужчин — 25 мл. Средние значения объема ЩЖ в 4 группах больных не имели статистически значимых различий. В то же время средний объем ЩЖ у больных 4-й группы превышал аналогичный показатель у больных других групп. Средний объем ЩЖ в 4-й группе был 47,6 ± 2,3 мл по сравнению с 44,44 ± 1,60 мл,
36,71 ± 1,80 мл и 41,03 ± 1,8 мл в 1, 2 и 3-й группах соответственно (р > 0,05 для всех сравнений).
По результатам УЗИ в исследуемой когорте больных у 71 пациента (59,2 %) были выявлены гипоэхогенные участки в ткани ЩЖ. Эхоструктура ткани железы не имела признаков, характерных для АИТ. При сравнении частоты выявления гипоэхогенных участков в ткани ЩЖ по группам больных статистически значимых различий обнаружено не было.
У всех обследованных больных с ПТ в начале заболевания наблюдалось повышение температуры тела до суб-фебрильных цифр, при этом у пациентов 2-й и 3-й групп показатели средней температуры тела были ниже, чем у пациентов 1-й и 4-й групп, хотя статистически значимых различий между группами мы не выявили.
Во всех группах обследованных больных с ПТ в начале заболевания отмечались умеренное увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и повышение систолического артериального давления (АД), однако значимых различий между группами не было получено.
Патогномоничным для ПТ является повышение скорости оседания эритроцитов до 50—60 мм в час при отсутствии лейкоцитоза. Нами выявлена диссоциация повышенной СОЭ и нормального содержания лейкоцитов у всех больных, при этом средние значения СОЭ у больных
1-й и 4-й групп превышали данный показатель у больных
2-й и 3-й групп.
По данным некоторых авторов, острая фаза ПТ приблизительно у 50 % больных сопровождается развитием деструктивного тиреотоксикоза, длительность которого составляет обычно 3—6 недель. В нашем исследовании частота тиреотоксикоза составила 15,8 % у больных 1-й и 4-й групп.
Содержание Т3 в сыворотке крови у больных ПТ достоверно не отличалось от показателей здоровых лиц. Статистически значимых различий в содержании Т3 между группами мы не обнаружили. Выявлено статистически значимое повышение среднего уровня Т4 в сыворотке крови у больных 1-й и 4-й групп (р < 0,05) по сравнению с аналогичным показателем у здоровых лиц. У больных 1-й и 4-й групп средний уровень ТТГ в сыворотке крови был ниже, чем в контрольной группе, однако предела статистической значимости снижение его содержания в крови не достигло. Средний уровень АТ-ТГ в сыворотке крови статистически значимо не отличался от средних показателей у здоровых лиц (табл. 1).
По данным разных исследователей, общая продолжительность лечения легкой формы ПТ с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), а также тяжелой формы заболевания с применением синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов составляет в среднем 3 месяца.
По мнению большинства авторов, прогноз заболевания благоприятный и почти в 95 % случаев оно закан-
Таблица 1. Уровни общего трийодтиронина (Т3), общего тироксина (^, тиреотропного гормона (ТТГ) и антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) в сыворотке крови у пациентов с подострым тиреоидитом до лечения
Группа больных Т3, нмоль/л Т4, нмоль/л ТТГ, мкМЕ/мл АТ-ТГ, ЕД/мл
Группа 1 (п = 31) 2,21 ± 0,19 160,81 ± 1,24* 1,07 ± 0,17 24,47 ± 5,63
Группа 2 (п = 32) 1,58 ± 0,12 147,31 ± 1,13 1,58 ± 0,25 19,44 ± 4,81
Группа 3 (п = 26) 1,63 ± 0,15 139,61 ± 0,75 1,49 ± 0,79 13,65 ± 4,36
Группа 4 (п = 31) 2,42 ± 0,17 166,23 ± 0,19* 1,08 ± 0,12 29,84 ± 1,78
Контрольная группа (П = 20) 1,47 ± 0,04 117,63 ± 0,23 1,52 ± 0,13 15,03 ± 0,36
Примечание: * — p < 0,05 при сравнении показателей с контрольной группой.
чивается полным выздоровлением. Гипотиреоз, требующий проведения заместительной терапии, развивается у 8—9 % больных и чаще при рецидивирующей форме ПТ.
В нашем исследовании в результате проведенной терапии у пациентов всех групп ЩЖ уменьшилась в объеме, отмечалось исчезновение местных и общих признаков воспаления, клинических симптомов нарушения функции ЩЖ, в большинстве случаев нормализовалось АД. К концу курса лечения все больные находились в эутиреоидном состоянии.
Субъективное улучшение состояния у больных 1-й группы со среднетяжелой и тяжелой формой ПТ, получавших комбинированную терапию синтетическими аналогами глюкокортикоидов (преднизолон 10—12,5 мг в сутки) в сочетании с ЛТ на область ЩЖ, наблюдалось на 3-й день лечения. Болевой синдром полностью исчезал на 7-8-й день лечения. Через 5—7 дней наблюдалась нормализация СОЭ. Через 10—14 дней после начала лечения проводили постепенное снижение дозы преднизолона: первоначально по 2,5 мг, затем по 1,25 мг 1 раз в 5—7 дней до полной отмены. Продолжительность курса лечения составила 45—50 дней. У 29 пациентов (93,5 %) к концу курса терапии структура ЩЖ практически не отличалась от нормы. У 2 пациентов наблюдалось замедленное купирование болевого синдрома, что потребовало увеличения дозы преднизолона с 10 до 15 мг в сутки и дополнительного назначения 10 процедур ЛТ. После проведенного курса лечения у 2 пациентов отмечалось обострение хронического гастрита, потребовавшее назначения антацид-ных препаратов и Н2-гистаминоблокаторов.
Больные 2-й группы с легкой степенью тяжести ПТ получали курс ЛТ на область ЩЖ в виде монотерапии. На 5-6-й день лечения у 25 пациентов (78,1 %) отмечалась нормализация температуры тела, уменьшение болезненности ЩЖ при пальпации. На 10-й день лечения 30 пациентов (93,8 %) отмечали улучшение общего состояния, исчезновение боли в ЩЖ. Через 7—10 дней в клиническом анализе крови наблюдалась нормализация СОЭ. Продолжительность курса лечения составила 20 дней. Через 10 дней всем больным 2-й группы проводили повторный 20-дневный курс ЛТ на область ЩЖ. Побочных эффектов выявлено не было.
Больным 3-й группы со средней степенью тяжести ПТ проводилась ЛТ на область ЩЖ в сочетании с перораль-ным приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацин по 75 мг в сутки). У 20 больных (76,9 %) на 6-й день лечения наблюдалось улучшение общего самочувствия, уменьшение местных признаков воспаления. Полное исчезновение болевого синдрома произошло на 8—10-й день лечения. Через 7—10 дней в клиническом анализе крови наблюдалась нормализация СОЭ. Продолжительность курса лечения составила 45—50 дней. 6 пациентам 3-й группы из-за отсутствия положительного эффекта к концу первой недели лечения потребовалось отменить индометацин и назначить пред-низолон в дозе 10 мг в сутки (с последующей его постепенной отменой) и дополнительно провести 10 сеансов ЛТ на область ЩЖ. После проведенного курса лечения отмечалась положительная динамика: устранение местных симптомов воспаления и улучшение общего состояния. Побочных эффектов не было.
Больным 4-й группы со среднетяжелым и тяжелым течением ПТ проводилось лечение преднизолоном по общепринятой методике. Средняя доза преднизолона составила 20—30 мг в сутки. Субъективное улучшение состояния пациентов наблюдалось на 2—3-й день лечения. Снижение температуры тела, уменьшение проявлений основных симптомов тиреотоксикоза наступало на 4—5-й день лечения. У всех пациентов этой группы болевой синдром полностью исчезал через 24—72 часа (тест Крайля), через 5—7 дней наблюдалась нормализация уровня СОЭ. Через 1—3 недели от начала лечения дозу преднизолона снижали на 5 мг, далее на 2,5 мг в неделю до полной отмены. Общая продолжительность курса лечения составила 70—95 дней. Побочных эффектов отмечено не было.
Следует отметить, что гелиево-неоновое лазерное облучение в комбинации с пероральным приемом синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов у больных со среднетяжелым и тяжелым течением ПТ позволило снизить дозу глюкокортикоидных гормонов, сократить сроки лечения, уменьшить количество побочных эффектов.
Рядом авторов показано, что наступившая под влиянием терапии эутиреоидная фаза заболевания про-
должается несколько недель, у 30—50 % больных она трансформируется в стадию транзиторного гипотиреоза, постепенно переходящую в фазу эутиреоидного состояния. Фаза выздоровления обычно наступает значительно позже. Нормализация функциональных показателей ЩЖ, а также ее морфологической структуры, по данным УЗИ, наступает только к 4-6-му месяцу.
После завершения курса лечения клиническое наблюдение за больными проводили каждый месяц. Повторную оценку содержания периферических гормонов ЩЖ (Т3 и Т4), уровня ТТГ и АТ-ТГ в сыворотке крови, УЗИ ЩЖ проводили через 4 месяца и через 1 год после начала заболевания.
Через 4 месяца наблюдения у всех пациентов сохранялось эутиреоидное состояние. Общее количество пациентов, предъявляющих различные жалобы, составило 55 чел. (45,8 %). 9 пациентов (7,5 %) предъявляли жалобы на боли в области ЩЖ, что свидетельствовало о рецидиве ПТ. 12 пациентов (10 %) жаловались на периодические головные боли, у 19 пациентов (15,8 %) отмечалась прибавка веса, у 20 пациентов (16,7 %) — общая слабость. Это были преимущественно пациенты из 1-й и 4-й групп.
При объективном осмотре через 4 месяца наблюдения во всех группах больных выявлено достоверное (р < 0,001) уменьшение ЧСС и уровня диастолического АД (р < 0,05) по сравнению с исходными показателями. Кроме того, наблюдалось снижение систолического АД, статистически незначимое по сравнению с показателем до начала лечения. Во всех группах у больных нормализовались температура тела и СОЭ.
При анализе данных, полученных после проведения контрольного УЗИ ЩЖ через 4 месяца наблюдения, выявлено статистически значимое уменьшение (р < 0,001) среднего объема ЩЖ по сравнению с исходными данными во всех группах больных. У больных 4-й группы средний объем ЩЖ превышал, но недостоверно, соответствующий показатель у больных остальных групп.
Во всех группах больных частота выявления гипо-эхогенных участков в ткани ЩЖ была статистически значимо меньше (р < 0,001), чем до лечения. У больных 4-й группы частота выявления гипоэхогенной структуры ЩЖ была выше, чем у больных других групп.
Через 4 месяца наблюдения уровни Т3, Т4, ТТГ и АТ-ТГ в сыворотке крови нормализовались у всех пациентов. Статистически значимых изменений средних уровней этих показателей по сравнению с исходными не было выявлено.
У 14 больных (45,2 %) из 4-й группы наблюдались различные побочные эффекты, связанные с приемом синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов по традиционной схеме. У 1 больного развился эрозивный гастрит, у 2 больных — артериальная гипертензия, у 11 больных — ожирение 1-й степени. Частота побочных эффектов у больных 4-й группы была достоверно выше (р < 0,001), чем у больных других групп.
По данным различных авторов, частота рецидивов ПТ с обострением всех симптомов, увеличивавших общую продолжительность заболевания до 1 года и более, может колебаться от 11 до 47 %. В нашем исследовании рецидивы заболевания, которые проявлялись болевым синдромом в области ЩЖ, повышением температуры тела до субфебрильных цифр и увеличением СОЭ, были отмечены в 7,5 % случаев. Рецидивы заболевания были только у больных с тяжелой формой заболевания через 4 месяца наблюдения: у 4 пациентов из 1-й группы и 5 пациентов из 4-й группы. У всех больных рецидивы ПТ были средней степени тяжести, что подтверждалось клиническими и лабораторными данными. При выявлении рецидива ПТ проводилось лечение синтетическими аналогами глюко-кортикоидов (преднизолон) в малых дозах (15 мг в сутки) в сочетании с ЛТ на область ЩЖ в течение 20 дней с последующим снижением дозы глюкокортикоидных гормонов.
Через 1 год после ПТ у 88 пациентов (73,3 %) общее состояние оставалось удовлетворительным, у 32 пациентов (26,7 %) были выявлены различные жалобы. Наибольшее количество жалоб предъявляли пациенты 4-й группы, получавшие 1 год назад по поводу ПТ синтетические аналоги глюкокортикоидных гормонов по традиционной схеме. У 6 больных наблюдались головные боли, у 9 пациентов — прибавка веса, у 9 пациентов — общая слабость. Необходимо отметить, что общее количество больных, предъявлявших различные жалобы, сократилось с 45,8 % через 4 месяца наблюдения до 26,7 % через 1 год.
К концу 1-го года наблюдения во всех группах больных сохранялась положительная динамика средних показателей ЧСС, систолического и диастолического АД, которые достоверно не отличались от показателей, полученных через 4 месяца после начала заболевания. Подобная закономерность наблюдалась у пациентов всех групп в отношении температуры тела, СОЭ и среднего объема ЩЖ.
По данным клинического и гормонального обследования через 1 год наблюдения у всех больных сохранялось эутиреоидное состояние.
Рецидивов заболевания через 1 год наблюдения не было отмечено ни в одной группе больных.
Таким образом, рецидивы ПТ были отмечены только через 4 месяца наблюдения у 9 (7,5 %) больных с тяжелыми формами ПТ: у 4 больных из 1-й группы и у 5 больных из 4-й группы. После проведенного лечения аналогами глюкокортикоидных гормонов в малых дозах (15 мг в день) в комбинации с курсом ЛТ на область ЩЖ (20 процедур) с дальнейшим снижением дозы препаратов повторные рецидивы через 1 год наблюдения отмечены не были.
Использование ЛТ при ПТ позволяет сократить средние сроки лечения до 45-50 дней. Этот метод лечения может использоваться как монотерпия при легких фор-
мах заболевания. При лечении среднетяжелых и тяжелых форм ПТ облучение ЩЖ гелиево-неоновым лазером используется как дополнительный метод в комбинации с нестероидными противовоспалительными препаратами или синтетическими аналогами глюкокортикоидных гормонов. Комбинированная терапия, кроме сокращения сроков лечения с 3 месяцев до 50 дней, позволяет использовать более низкие дозы глюкокортикоидных гормонов, что особенно актуально у больных с сопутствующей патологией. При более коротких сроках приема глюкокор-тикоидных гормонов уменьшается количество побочных эффектов. Количество рецидивов ПТ было одинаково в группах больных, получавших традиционную терапию и комбинированное лечение.
Выводы
1. В зависимости от особенностей клинического течения подострого тиреоидита у больных выделено 3 степени тяжести заболевания: легкая, средняя и тяжелая. Легкий тиреотоксикоз был диагностирован у 15,8 % больных с тяжелым течением подострого тиреоидита.
2. При легком течении подострого тиреоидита в качестве самостоятельного метода у больных целесообразно применять лечение гелиево-неоновым лазером на область щитовидной железы.
3. Гелиево-неоновое лазерное облучение в комбинации с пероральным приемом нестероидных противовоспалительных препаратов или синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов у больных подострым тиреоидитом со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания позволяет снизить дозу используемых препа-
ратов, сократить сроки лечения и уменьшить количество побочных эффектов.
4. Через 1 год после проведенного курса облучения ге-лиево-неоновым лазером на область щитовидной железы в качестве монотерапии, а также в сочетании с лечением нестероидными противовоспалительными препаратами или малыми дозами глюкортикоидных гормонов у больных подострым тиреоидитом отмечено сохранение эути-реоидного состояния, отсутствие рецидивов заболевания
Список литературы
1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Фундаментальная и клиническая тироидология. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2007. — 816 с.
2. Международный опыт изучения заболеваний щитовидной железы (по материалам журнала «Thyroid International») / Перевод, комментарии и редакция В.В. Фадеева. — М.: РКИ Соверо Пресс, 2004. — 296 с.
3. Ворохобина Н.В., Аль-Джадри М.Я., Крючкова З.В., Волкова Е.А., Кузьмина В.А. Клинические особенности подострого тиреоидита и методы его лечения // Казанский медицинский журнал. — 2007. — Т. 88, № 6. — С. 544-547.
4. Подзолков А.В., Фадеев В.В. Гипотиреоз, субклинический гипотиреоз, высоконормальный уровень ТТГ// Клиническая и экспериментальная эндокринология. — 2009. — Т. 5, № 2. — С. 4-9.
5. Александрова Г.Ф., Трошина Е.А., Абдулхабирова Ф.М. Особенности течения и терапии гипотиреоза у пациентов с ишемической болезнью сердца // Лечащий врач. — 2008. — № 6. — С. 34-38.
Получено 25.01.10 □
