CC BY
28
УДК 617.51-001-036.17-07:[616.831.4:616.43/.45]-07
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И СОСТОЯНИЕ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОБОЙ СИСТЕМЫЫ Б ДИНАМИКЕ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОБОЙ ТРАВМЫ Б ВОЗРАСТНОМ АСПЕКТЕ
К. В. Шевченко
Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е. А. Вагнера, г. Пермь
В работе представлены данные клинического обследования и определения гормонального статуса в динамике у 11 пострадавших детей в возрасте от 9 до 14 лет и 10 взрослых пациентов в возрасте от 22 до 43 лет с тяжелой черепно-мозговой травмой. В обеих группах установлены непосредственные причины смерти. Динамика концентрации АКТГ у детей имела волнообразный характер с наличием пика содержания гормона при поступлении и на 8—10-е сутки болезни и не всегда коррелировала с уровнем кортизола. У взрослых пострадавших показатели АКТГ подвергались меньшему колебанию.
Ключевые слова: черепно-мозговая травма, АКТГ, кортизол, гипоталамо-гипофизарно-надпочечни-ковая система.
Введение
Известно, что тяжелая черепно-мозговая травма (ТЧМТ) является одной из ведущих причин инвалидизации и смертности среди всех видов травм как у лиц среднего и пожилого возраста, так и у детей [1, 2]. Доказано, что стресс, обусловленный ТЧМТ, приводит к эндокринным, в частности гипофизарно-надпочечниковым, нарушениям [3, 4, 5, 6], во многом определяющим прогноз заболевания, в частности его смертельный исход. Однако основные исследования по изучению патогенеза и разработки профилактики и методов лечения проводятся в основном у пострадавших взрослого контингента.
Цель исследования — уточнение клинической картины и показателей функционирования гипоталамо-гипофизарно-надпо-чечниковой системы (ГГНС) у детей в сравнении со взрослыми при ТЧМТ.
Материалы и методы исследования
Обследовано 11 пострадавших детей в возрасте от 9 до 14 лет и 10 пациентов в возрасте от 22 до 43 лет с ТЧМТ, находившихся на лечении в МУЗ «ГКБ № 1» г. Перми в 2006— 2008 гг. В контрольную группу вошли 10 практически здоровых лиц. Из 11 пациентов детского возраста 3 умерло в 1—3-е сутки посттравматического периода, остальные в дальнейшем были выписаны из стационара для амбулаторного лечения. В зависимости от морфологического субстрата травмы в группу наблюдения вошли дети с изолированными контузионными очагами головного мозга (3 человека) и пострадавшие, у которых ушиб головного мозга сочетался с внутричерепными кровоизлияниями (8). У 4 пациентов выявлены субдуральные гематомы объемом от 80 до 200 мл, у 2 — субдуральные кровоизлияния объемом около 100 мл, соче-
тающиеся с эпидуральными кровоизлияниями, и у 2 — изолированные эпидуральные гематомы. Средняя продолжительность пребывания больных в стационаре составляла 32 дня.
У 3 взрослых пациентов обнаружены только контузионные очаги головного мозга, у 7 — ушиб головного мозга сочетался с внут-римозговыми кровоизлияниями. Из 10 пациентов 2 умерло на 14-й и 16-й дни посттравматического периода.
Больным с контузионными очагами головного мозга осуществлялось консервативное лечение: инфузионная и дегидрата-ционная терапия, десенсибилизирующие средства, антибиотики, ноотропные препараты. Пострадавшие с интракраниаль-ными гематомами, наряду с консервативным лечением, были прооперированы в первые часы.
Для статистической обработки данных использовался программный пакет SPSS 15.0 (SPSS Inc., США). Значимость различий в группах сравнения оценивалась по критерию Стьюдента при постоянно выбранном уровне значимости р<0,05. Статистически значимые показатели с контрольной группой обозначались как «з», значимость между группами обследованных — «з *».
Содержание АКТГ и кортизола определялось радиоиммунным методом. Кровь для исследования забиралась в 1—3, 4—6, 7—10, 11—14, 15—18-е и 19—22-е сутки пребывания в стационаре.
Результаты и их обсуждение
Клиническая картина у травмированных характеризовалась отсутствием сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов (16 пациентов) до нескольких суток (4) и даже недель (1). По шкале комы Глазго состояние сознания у них соответствовало 3—4 баллам. В 1-е сутки пребывания в стационаре отмечались тяжелые угрожающие нарушения витальных функций: тахикардия свыше 120 ударов в минуту (10) или брадикардия менее 40 ударов в минуту (7). У 5 больных — расстройства дыхания в виде тахи до 40 ударов в минуту (3) или брадипноэ (2). Для пострадавших характерны мидриаз с угнетением реакции зрачков на свет, мышечная гипотония, угнетение сухожильных рефлексов. Указанные нарушения затушевывали очаговые симптомы. В таблице 1 указаны интракраниальные и соматические, часто сочетающиеся у одного пациента, осложнения.
Таблица 1
Частота отдельных видов внутричерепных осложнений у больных различного возраста
Число больных
№ п/п Вид осложнения Дети и подростки Взрослые
абс. % абс. %
1 Отек и дислокация головного мозга 8 72,7 3 27,3
2 Менингоэнцефалит 1 33,3 2 66,6
3 Вторичные очаги некрозов 2 66,6 1 33,3
4 Вторичные кровоизлияния в ствол мозга 1 25,0 3 75,0
5 Пневмония 2 28,5 5 71,5
6 Инфаркт миокарда 0 — 2 100,0
7 Острая язва желудка и кишечника 0 — 2 100,0
Как видно из таблицы 1, у детей преобладали отек головного мозга и его дислокация, развивающиеся в 1-е сутки посттравматического периода, что обусловливало тяжесть состояния и наступление смертельного исхода части из них. Вторичные пневмонии, кровоизлияния в ствол головного мозга, инфаркт миокарда и острые язвы желудка, являющиеся характерными осложнениями ТЧМТ для лиц среднего возраста, оказались менее характерными для детей.
В первую неделю посттравматического периода в группе детей отмечалось ремитирующее течение травматической болезни с неустойчивой гемодинамикой и дыхательными нарушениями. Приблизительно с 7—10-х суток состояние обычно стабилизировалось и далее определялось неуклонное уменьшение неврологических расстройств.
У больных среднего возраста общее состояние обычно улучшалось к 3—5-м суткам, однако к 3-й неделе посттравматического периода патологическая симптоматика вновь нарастала вслед за развитием осложнений ТЧМТ.
Динамика концентрации в периферической крови АКТГ и кортизола представлена в таблицах 2 и 3. Как видно из данных таблиц, в 1-е сутки после ЧМТ концентрация гормонов в группе детей превосходила как показатели контроля, так и показатели травмированных взрослых. В последующие дни динамика концентрации АКТГ имела волнообразный характер с наличием пика повышения концентрации к 8—10-м суткам посттравматического периода и последующим снижением концентрации гормона до показателей контроля к 22-м суткам.
Таблица 2
Содержание АКТГ и кортизола в крови у пациентов различного возраста в 1—10-е сутки
Контроль (П=10) 1—3-е сутки 4—7-е сутки 8—10-е сутки
дети (П=11) взрослые (П=10) дети (П=8) взрослые (П=10) дети (П=8) взрослые (П=10)
Кортизол, мкг/дл 16,1±4,1 43,2±1,2 «з», «з*» 36,8±2,6 35,4±2,6 37,5±3,2 31,0±3,1 33,4±4,3
АКТГ, пг/мл 26,2±3,3 36,3±0,3 «з», «з *» 31,6±1,1 28,2±2,0 35,7±1,9 35,3±3,2 24,4±1,9
Таблица 3
Содержание АКТГ и кортизола в крови у пациентов различного возраста в 11—22-е сутки
Контроль (П=10) 11—14-е сутки 15—18-е сутки 19—22-е сутки
дети (П= 8) взрослые (П=10) дети (П=8) взрослые (П=8) дети (П=8) взрослые (П=8)
Кортизол, мкг/дл 16,1±4,1 31,3±1,2 «з» 30,0±2,2 25,3±2,6 «з» 30,1±3,2 22,2±3,1 27,9±4,3
АКТГ, пг/мл 26,2±3,3 26,1±2,3 25,2±1,1 25,2±2,0 25,1±3,9 21,2±3,2 19,4±1,9
Примечание. При расчетах по критерию Стьюдента статистически значимые показатели (р<0,05) с контрольной группой обозначены как «з»; значимость между группами обследованных обозначалась как «з *».
Очевидно, выявленные изменения концентрации гормонов в процессе лечения обусловлены незрелостью ГГНС у детей, сниженным у них порогом чувствительности глубинных структур мозга к стрессорным влияниям, каковыми является ТЧМТ. Это безусловно сказывается на течении важнейших адаптационно-компенсаторных реакций организма.
В качестве иллюстрации приводим следующее наблюдение. Больной К., 9 лет, находился на стационарном лечении со 2 по 31 марта 2006 года; 2 марта упал с качелей. Утратил сознание после травмы. Объективно. Состояние тяжелое. Тоны сердца ритмичные, звучные. Артериальное давление 140/80 ударов в минуту. Пульс 90 ударов в минуту. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Неврологический статус. При поступлении больной был в состоянии комы. Выявлена ригидность мышц тыла шеи 4 см. Зрачки обычной формы, левый шире правого. Реакция на свет угнетена. Корнеальные рефлексы угнетены. Лицо симметрично. Надбровные рефлексы вызываются. Глоточные рефлексы вызываются. Тонус мышц снижен, сухожильные и пе-риостальные рефлексы угнетены. Патологические рефлексы разгибательного типа с обеих сторон. Люмбальная пункция. Ликвор прозрачный. Определяется ликворный геморрагический синдром — эритроциты 15 000 в 1 мкл. Краниография в двух проекциях. Широкий линейный перелом правой
теменной кости. Эхоэнцефалоскопия. Смещение срединного эха справа налево на 2 мм. Компьютерная томография головного мозга. На серии КТ-аксиальных срезов с шагом 0,5 см в правой теменной доле определяется зона неоднородной интенсивности 73 мм (контузионные очаги геморрагического пропитывания). В медиальных отделах левой теменной доли единичные геморрагические очаги. Смещение срединных структур мозга справа налево на 4 мм. Компремирован передний рог правого бокового желудочка. Цистерны основания мозга расширены. Заключение: контузионно-геморрагические очаги теменных долей. Проводилось консервативное лечение. К концу первой недели пребывания в стационаре общемозговая симптоматика регрессировала. Показатели содержания АКТГ и кортизола представлены в таблице 4. На 29-е сутки больной выписан из стационара на амбулаторное лечение с легким левосторонним гемипарезом.
Приведенное наблюдение служит примером тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы, ушиба головного мозга тяжелой степени. При поступлении определялась выраженная общемозговая и очаговая симптоматика. Выявлялись линейный перелом правой теменной кости по данным краниографии, смещение срединных структур мозга справа налево на 2 мм при эхоэнцефалоскопии, контузионно-геморрагические очаги теменных долей по данным компьютерной томографии. Исследование гормонального стату-
Таблица 4
Содержание АКТГ и кортизола в крови у пациента К., 9 лет
Контроль (п=10) 1-3-е сутки 4-7-е сутки 8-10-е сутки 11-14-е сутки 15-18-е сутки 19-22-е сутки
Кортизол, мкг/дл 16,1±4,1 45,0 34,0 33,0 31,0 27,0 24,0
АКТГ, пг/мл 26,2±3,3 32,0 28,0 32,0 29,0 26,0 21,0
клинические исследования
са показало волнообразное изменение динамики концентрации АКТГ и отсутствие его корреляции с уровнем кортизола в первые сутки после травмы. Состояние ребенка улучшилось к концу первой недели после травмы. Больной выписан на амбулаторное лечение на 29-е сутки посттравматического периода.
Выводы
1. Наиболее частыми осложнениями тяжелой черепно-мозговой травмы, развивающимися у детей, обусловливающими тяжесть состояния, являются отек и дислокация головного мозга, развивающиеся в первые сутки после травмы. Вторичные пневмонии и кровоизлияния в ствол головного мозга, инфаркт миокарда и острые язвы желудка оказались характерными для взрослых пострадавших и менее характерны для лиц детского возраста.
2. В первую неделю посттравматического периода у детей и подростков отмечается ремитирующее течение травматической болезни с неустойчивой гемодинамикой и дыхательными нарушениями. С 7—10-х суток состояние обычно стабилизируется и далее патологическая симптоматика неуклонно уменьшается. У взрослых больных к 3-й неделе посттравматического периода, вслед за развитием осложнений, патологическая симптоматика вновь нарастает.
3. Анализ гормонального статуса показал, что динамика концентрации АКТГ у детей имеет волнообразный характер с наличием пика содержания гормона при поступлении и на 8—10-е сутки болезни, но не всегда коррелирует с уровнем кортизола. У взрослых больных показатели АКТГ подвергаются меньшему колебанию.
4. Незрелость центральных регуляторных механизмов, в частности гипоталамо-гипо-физарно-надпочечниковой системы, у детей является причиной гиперреактивного ответа 80
на стрессогенные факторы, каковыми является тяжелая черепно-мозговая травма. Это обусловливает значительно более тяжелое состояние детей в первые сутки посттравматического периода по сравнению со взрослыми пациентами, у которых утяжеление состояния возникает позднее, что необходимо учитывать при проведении патогенетического лечения.
Библиографический список
1. Звонков Н. А. Анализ исходов острой черепно-мозговой травмы/Н. А. Звонков, Л. Б. Лихтерман, Г. В. Токмаков///Советская медицина.- 1989.- № 11.- С. 133-137.
2. Каримов Р. Х. Некоторые показатели частоты острой черепно-мозговой травмы в г. Казани/Р Х. Каримов, И. К. Валеев// III съезд нейрохирургов России: материалы съезда.— СПб., 2002.— С. 30.
3. Мудрова О. А. Острая черепно-мозговая травма у детей/О. А. Мудрова.— Пермь: Изд-во «Звезда», 1998.
4. Рахматуллин И. М. Характеристика адре-нокортикальной системы в ранние сроки после черепно-мозговой травмы различной степени тяжести/И. М. Рахматуллин, В. Г. Малышев, А. П. Цибулькин//Патол. физиология и эксперим. терапия.— 1980.— № 3.— С. 29—32.
5. Beck-Peccoz P. Is hypopituitarism a common event following traumatic brain injury?/ P. Beck-Peccoz//Nat. Clin. Pract. Neurol.— 2005.— Vol. 1.— P. 45—51.
6. Davella D. Traumatic intracerebellar hemorrhagic contusions and hematomas/D. Davella//Neurosurg Sci.— 2008.— Vol. 45.— № 1.— P. 29—37.
7. Dimopoulou I. Endocrine dysfunction in the immediate period following traumatic brain injury/I. Dimopoulou, S. Tsagaracis//Crit. Care.— 2006.— Vol. 7 (Suppl. 2).— P. 101— 110.
K. V. Shevchenko
CLINICAL PECULIARITIES AND STATE OF HYPOTHALAMO-PITUITARY ADRENAL SYSTEM IN DYNAMICS OF SEVERE CRANIOCEREBRAL INJURY IN AGE ASPECT
The work presents data of clinical investigation and dynamic assessment of humoral status in 11 children (aged 9—14) and 10 adults (aged 22—43) with severe craniocerebral injury. In both groups the immediate causes of death were established. Dynamics of ACTH concentration in children had a wave-like character with hormone con-
tent peak available in admission to hospital and on the 8—10th day of being ill. In adult victims ACTH indices were subjected to less fluctuation.
Keywords: craniocerebral injury, ACTH, cortisol, hypothalamo-pituitary adrenal system.
Контактная информация: Шевченко Кирилл Владимирович, канд. мед. наук, ассистент кафедры судебной медицины с курсом правоведения Пермской государственной медицинской академии им. ак. Е. А. Вагнера, 614000, г. Пермь, ул. Революции, 56, тел. 8 (342) 245-43-03
Материал поступил в редакцию 24.05.2010
