CC BY
17
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ / ORIGINAL INVESTIGATIONS
следующие показатели: пол; длительность заболевания (в месяцах); боль по ВАШ; сливной характер узлов; повышение температуры тела более 37,4 °С и характер течения болезни. Предикторами формирования феномена «матового стекла», а по сути — прогрессирования Ср, согласно полученной модели, были мужской пол (отношение шансов, ОШ 6,5; 95% доверительный интервал, ДИ 1,2—35,0; р=0,026) и наличие конгломератов узлов (ОШ 4,8; 95% ДИ 1,4-16,1; р=0,01).
Перед обращением в ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой» 51% больных получали лечение антибиотиками, 79% — нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) и 50% — ГК, в том числе в дозе >15 мг/сут. В 71% случаев терапия антибиотиками и НПВП оказалась неэффективной, у 92% пациентов при снижении дозы и/или отмене ГК отмечался рецидив УЭ с суставным синдромом. После установления диагноза проводили терапию в зависимости от стадии Ср и выраженности симптомов. Все больные получали этилметилгидроксипиридина сукцинат (500 мг/сут) и токоферола ацетат (400 мг/сут); 74% пациентов принимали НПВП (как правило, диклофенак 150 мг/сут или нимесулид 200 мг/сут). В 63% случаев назначен гидроксихлорохин (600 мг/сут), в 37% — комбинированная терапия ГК с цик-лофосфаном (200 мг/нед) или метотрексатом (15 мг/нед). Положительная динамика со стороны легких наблюдалась у 123 (86%) пациентов, у 94 из них констатировано излечение, т. е. полное обратное развитие изменений. Суставной синдром в течение 1 года наблюдения практически полностью регрессировал в 96% случаев. У 5 (4%) больных сохранялись артралгии в области голеностопных суставов, при этом рецидивов УЭ не отмечено.
Обсуждение. Диагностика суставного синдрома при наличии характерной клинической картины УЭ обычно не представляет существенных затруднений для ревматолога. Такого рода поражение суставов характерно для Ср и встречается при всех его вариантах, но чаще при остром и хроническом течении заболевания [10, 11].
Ср распространен во всем мире, поражает представителей обоего пола, всех рас и возрастов [3, 4, 8, 9, 11]. Его наибольшая распространенность составила 9,0 на 100 тыс. мужчин на 3-м и 4-м десятилетиях жизни и 7,8 на 100 тыс. женщин [12, 13]. В нашем исследовании средний возраст пациентов достигал 39,3± 11,1 года, большинство из них были женщины, но активность заболевания оказалась значимо выше у мужчин (р<0,02; см. рис 2). Согласно данным литературы, встречаемость артропатии при Ср колеблется от 15 до 38%, частота поражения суставов (преимущественно голеностопных) у больных с СЛ превышает 90% [2, 3, 13, 14]. Отмечено, что в половине случаев в процесс вовлекаются и другие суставы. Аналогичные результаты мы наблюдали в нашем исследовании. Однако, по данным других авторов, поражение суставов не имело такого распространенного характера [15, 16]. Данный факт, вероятно, можно объяснить особенностями выборки больных, направленных в ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой», и более пристальным изучением суставного статуса пациента. В нашем исследовании представлен только острый вариант течения саркоидного артрита, который имеет благоприятный прогноз. При этом интенсивность воспалительных изменений обычно умеренная, экс-
судативный компонент представлен слабо, массивного выпота в полость сустава, как правило, не наблюдается. Достаточно часто (у 75% больных) отмечалось вовлечение в процесс периартикулярных тканей. На чувство утренней скованности пациенты указывали редко.
Если суставной синдром является первым признаком Ср, его сложно дифференцировать от поражения суставов иного генеза. Данное обстоятельство отмечено и в нашей работе. У 34% больных поражение суставов развивалось за 1,5—3 нед до появления УЭ. Необходимо отметить, что полная клиническая тетрада, характерная для СЛ, встречается не всегда. Так, в нашем исследовании повышение температуры тела наблюдалось только в половине случаев, поражение суставов — в 87%, что не противоречит данным литературы. M. Rubio-Rivas и соавт. [13] проанализировали 691 пациента с Ср. У 309 (44,7%) из них диагностирован СЛ, который характеризовался лихорадкой и суставным синдром с изолированными пери-артикулярными изменениями в области голеностопного сустава в 45 (14,6%) случаях. Норвежские исследователи наблюдали 17 больных острым Ср. Поражение голеностопных суставов и двусторонняя прикорневая лимфаденопатия имели место во всех случаях, в то время как УЭ зарегистрирована только у 59% пациентов [17]. Другие авторы также отмечают возможность отсутствия УЭ или артралгий при наличии двусторонней прикорневой лимфаденопатии [18, 19]. В связи с этим предложено ввести термин «неполный синдром Лефгре-на», что в ряде случаев соответствует клинической картине заболевания. Следует отметить, что сочетание двусторонней прикорневой лимфаденопатии с УЭ встречается при туберкулезе, лимфогранулематозе, кокцидиомикозе, неходжкинской лимфоме. В ряде случаев для исключения этих заболеваний может потребоваться дополнительное обследование больного. В нашем исследовании продемонстрировано, что классические клинические проявления СЛ не всегда соответствуют только I стадии Ср. У 42% больных при инструментальном исследовании было выявлено поражение легочной ткани, что является признаком II стадии Ср. Аналогичные данные представлены и другими авторами [13, 20]. В частности, J. Mana и соавт. [20] у 186 больных с клиническими признаками СЛ диагностировали II и даже III стадию Ср в 16 и 3% случаев соответственно. Частое обнаружение изменений легочной ткани, очевидно, связано с более широким применением КТ органов грудной клетки.
Диагностически значимым маркером активности Ср является уровень сывороточного АПФ [3, 8], что было подтверждено в нашем исследовании. Другой показатель — лептин — был незначимо повышен у 21% больных, что, вероятно, обусловлено площадью поражения УЭ. Аналогичное исследование провели турецкие авторы, которые изучали воспалительные показатели крови, уровень сывороточного кальция, витамина D3, АПФ, лептина и адипонектина у 44 пациентов. Активность Ср ассоциировалась с увеличением уровня АПФ в 54,5% случаев, СРБ в 52,3% и СОЭ в 50%. Уровень адипонектина в сыворотке крови был повышен при наличии артралгий и периартикулярных изменений в области голеностопных суставов (р=0,007 и р=0,006 соответственно). Не выявлено связи между уровнем лепти-на в сыворотке крови и особенностями заболевания [8].
В идеале диагноз Ср может быть подтвержден, когда клинико-рентгенологические данные дополняются выявлением неказеифицированных эпителиоидно-клеточных гра-
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ / ORIGINAL INVESTIGATIONS
нулем в биоптате легочной ткани, и/или лимфатического узла, и/или слизистой оболочки бронхов [3, 11, 14]. В то же время, по мнению ряда авторов, типичный симптомокомп-лекс при СЛ, синдроме Хеерфордта—Вальденстрема (сочетание лихорадки с увеличением околоушных лимфатических узлов, увеитом и параличом лицевого нерва), а также асимптомная двусторонняя прикорневая лимфаденопатия, выявленная при рентгенографии, дают возможность диагностировать острую стадию Ср или СЛ только на основании клинических данных, и биопсии в этих случаях не требуется. Показано, что наличие всех четырех составляющих СЛ имеет специфичность 95% для диагноза Ср острого течения [21, 22]. Более того, признаки гранулематозного воспаления в биоптате отнюдь не являются специфичными для Ср и могут наблюдаться при других нозологиях (туберкулез, ми-кобактериозы, микозы, пневмокониозы и т. д.).
Полученные результаты подтверждают взаимосвязь мужского пола, молодого и среднего возраста, площади
поражения УЭ, суставного синдрома, длительности заболевания со стадией Ср, что имеет большое значение для прогнозирования течения и определения тактики терапии (см. рис. 2). М. ЯиЫо-Шуав и соавт. [13], которые обследовали 309 пациентов с Ср, также относят к числу факторов риска развития СЛ длительность заболевания более 2 лет, средний возраст и II стадию болезни. Авторы подчеркивают, что СЛ — это хорошо дифференцированная форма Ср с характерными эпидемиологическими, клиническими, рентгенологическими и прогностическими особенностями.
Заключение. Таким образом, данные литературы и результаты собственных наблюдений свидетельствуют о большой практической значимости распознавания поражения суставов как проявления Ср. Течение суставного синдрома, УЭ и характер лабораторных данных при СЛ, как правило, соответствуют динамике внутригрудных изменений и могут служить индикатором эффективности терапии.
ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1. Cappelli LC, Gutierrez AK, Bingham CO, Shah AA. Rheumatic and musculoskeletal immune-related adverse events due to immune checkpoint inhibitors: a systematic review of the literature. Arthritis Care Res (Hoboken). 2017;69(11):1751-63.
doi: 10.1002/acr.23177.
2. Vieira MC, Tosta PG, Nicole FM, et al. Chronic inflammatory arthropathy preceding acute systemic manifestations of sarcoidosis: a possible overlap of idiopathic juvenile arthritis and sarcoidosis. Case Rep Rheumatol. 2019 Dec 7;2019:6483245. doi: 10.1155/ 2019/6483245. eCollection 2019.
3. Чучалин АГ, Авдеев СН, Айсанов ЗР и др. Саркоидоз (Федеральные согласительные клинические рекомендации). Москва; 2019. С. 6-19.
[Chuchalin AG, Avdeev SN, Aisanov ZR, et al. Sarkoidoz (Federal'nye soglasitel'nye klinicheskie rekomendatsii) [Sarcoidosis (Federal consensual clinical guidelines)]. Moscow; 2019. P. 6-19.)].
4. Визель ИЮ, Визель АА. Характеристика регистра больных саркоидозом в Республике Татарстан. Вестник современной клинической медицины. 2015;8(5):18-26. [Vizel' IYu, Vizel' AA. Characteristics of the register of sarcoidosis patients in the Republic of Tatarstan. Vestnik sovremennoi klinicheskoi meditsiny. 2015;8(5):18-26. (In Russ.)].
5. Thomeer M, Demedts M, Vandeurzen K, et al. Registration of interstitial lung diseases by 20 centres of respiratory medicine in Flanders. Acta Clin Belg. 2001 May-Jun; 56(3):163-72.
6. Morimoto T, Azuma A, Abe S, et al. Epidemiology of sarcoidosis in Japan. Eur Respir J. 2008 Feb;31(2):372-9. Epub 2007 Oct 24.
7. Baughman RP, Culver DA, Judson MA. A concise review of pulmonary sarcoidosis. Am J Respir Crit Care Med. 2011 Mar 1;183(5): 573-81. doi: 10.1164/rccm.201006-0865CI. Epub 2010 Oct 29.
8. Kobak S, Semiz H, Akyildiz M, et al. Serum adipokine levels in patients with sarcoidosis. Clin Rheumatol. 2020. doi: 10.1007/ s10067-020-04980-1
9. Визель АА, Визель ИЮ. Саркоидоз: что мы знаем и что мы можем. Практическая пульмонология. 2018;(1):65-8.
[Vizel' AA, Vizel' IYu. Sarcoidosis: what we know and what we can do. Prakticheskaya pul'monologiya. 2018;(1):65-8. (In Russ.)].
10. Kobak S. Sarcoidosis: a rheumatologist's perspective. Ther Adv Musculoskelet Dis. 2015 0ct;7(5):196-205. doi: 10.1177/ 1759720X15591310
11. Visser H, Vos K, Zanelli E, et al. Sarcoid arthritis: clinical characteristics,diagnostic aspects, and risk factors. Ann Rheum Dis. 2002 Jun;61(6):499-504.
12. Русаков НВ, Мухин НА, Брико НИ
и др. Особенности распространения сар-коидоза в условиях Москвы. Гигиена и санитария. 2012;(4):16-8. [Rusakov NV, Mukhin NA, Briko NI, et al. Features of distribution of sarcoidosis in Moscow. Gigiena isanitariya. 2012;(4):16-8. (In Russ.)].
13. Rubio-Rivas M, Franco J, Corbella X. Sarcoidosis presenting with and without Lo fgren's syndrome: Clinical, radiological and behavioral differences observed in a group of 691patients. Joint Bone Spine. 2019 Oct 11. pii: S1297-319X(19)30147-2.
doi: 10.1016/j.jbspin.2019.10.001
14. Kirresh O, Schofield J, George G. Acute
sarcoidosis: Lö fgren's syndrome. Br J Hosp Med(Lond). 2015 Mar;76(3):154-8. doi: 10.12968/hmed.2015.76.3.154
15. Grunewald J, Eklund A. Sex-specific manifestations of Lö fgren's syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2007 Jan 1;175(1):40-4. Epub 2006 Oct 5.
16. Razdan PS, Buteau D, Pollock NW.
A case of Lö fgren's syndrome confused with decompression sickness. Diving Hyperb Med. 2019 Dec 20;49(4):306-10. doi: 10.28920/ dhm49.4.306-310
17. Glennas A, Kvien TK, Melby K, et al. Acute sarcoid arthritis: occurrence, seasonal onset, clinical features and outcome. Br J Rheumatol. 1995 Jan;34(1):45-50.
18. Ungprasert P, Carmona EM, Utz JP, et al. Epidemiology of Sarcoidosis 1946—2013:
A Population-Based Study. Mayo Clin Proc. 2016 Feb;91(2):183-8. doi: 10.1016/j.may-ocp.2015.10.024. Epub 2015 Dec 22.
19. Tejera Segura B, Holgado S, Mateo L, et al. Lö fgren syndrome: a study of 80 cases. Med Clin (Bare). 2014 Aug 19;143(4):166-9. doi: 10.1016/j.medcli.2014.02.029.
Epub 2014 May 22.
20. Mana J, Gomez-Vaquero C, Montero A, et al. Lö fgren's syndrome revisited: a study of 186 patients. Am J Med. 1999 Sep;107(3):240-5.
21. Judson MA. Advances in the diagnosis and treatment of sarcoidosis. F1000Prime Rep. 2014 Oct 1;6:89. doi: 10.12703/P6-89. eCollection 2014.
22. Govender P, Berman JS. The Diagnosis of Sarcoidosis. Clin Chest Med. 2015 Dec;36(4): 585-602. doi: 10.1016/j.ccm.2015.08.003. Epub 2015
Поступила/отрецензирована/принята к печати
Received/Reviewed/Accepted
12.02.2020/10.03.2020/15.03.2020
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ / ORIGINAL INVESTIGATIONS
Заявление о конфликте интересов/Conflict of Interest Statement
Работа выполнена в рамках научной исследовательской работы «Коморбидные инфекции при ревматических заболеваниях и проблемы безопасности антиревматической терапии» (АААА-А19-119021190148-3, 0514-2019-0005) и прикладного научного исследования «Инновационные технологии диагностики и лечения системных заболеваний соединительных тканей» (0597-2020-0006). Конфликт интересов отсутствует. Авторы несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать. Все авторы принимали участие в разработке концепции статьи и написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами.
The investigation was conducted as part of the research «Comorbid infections in rheumatic diseases and the safety problems of antirheumatic therapy» (AAAA-A19-119021190148-3, 0514-2019-0005) and the applied research «Innovative technologies for the diagnosis and treatment of systemic connective tissue diseases» (0597-2020-0006).There are no conflicts of interest. The authors are solely responsible for submitting the final version of the manuscript for publication. All the authors have participated in developing the concept of the article and in writing the manuscript. The final version of the manuscript has been approved by all the authors.
Егорова О.Н. https://orcid.org/0000-0002-4846-5531
Белов Б.С. https://orcid.org/0000-0001-7091-2054
Романова К.Г. https://orcid.org/0000-0002-0099-3036
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ / ORIGINAL INVESTIGATIONS
К вопросу о диагностике и кодировании реактивных артропатий
Балабанова Р.М.
ФГБНУ«Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой», Москва Россия, 115522, Москва, Каширское шоссе, 34А
Согласно статистическим данным Минздрава России, заболеваемость реактивными артропатиями существенно различается по регионам и годам. В МКБ-10 к реактивным артропатиям относятся: реактивный урогенный артрит (М02.3), другие реактивные артропатии (М02.8) и реактивные артропатии неуточненные (М02.9). Вычленить из этих данных сведения о реактивном артрите (РеА) не представляется возможным.
Цель исследования — уточнить количество пациентов с РеА среди стационарного контингента больных реактивными артропатиями.
Пациенты и методы. Проведен ретроспективный анализ 224 историй болезни пациентов, находившихся на лечении в клинике ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой» в 2009—2018 гг. и выписанных с кодами М02.3, М02.8 и М02.9.
Результаты и обсуждение. У19 из 224 пациентов диагностирован реактивный урогенный артрит (М02.3), у 128 — реактивные артропатии (М02.8) и у 77—реактивные артропатии неуточненные (М02.9). Критериям реактивного урогенного артрита соответствовали все 19 пациентов с данным диагнозом. Из 128 больных с реактивными артропатиями критериям РеА отвечали 77, у 8 из них выявлен реактивный урогенный артрит, так как в клинической картине имелась триада — артрит, урогенная или эн-тероколитичекая инфекция и конъюнктивит. 25 из 77больных, выписанных с кодом М02.9, соответствовали критериям определенного и 6 — возможного РеА. Таким образом, только у половины больных с реактивными артропатиями (56,7%) диагноз подходил под критерии РеА.
Заключение. Проведенное исследование выявило недостаточное внимание клиницистов к оформлению диагноза РеА, а статистиков — к кодированию реактивных артропатий.
Ключевые слова: реактивные артропатии; реактивный артрит; кодирование диагноза. Контакты: Римма Михайловна Балабанова; balabanova@irramn.ru
Для ссылки: Балабанова РМ. К вопросу о диагностике и кодировании реактивных артропатий. Современная ревматология. 2020;14(2):41—44. DOI: 10.14412/1996-7012-2020-2-41-44
On the diagnosis and coding of reactive arthropathies Balabanova R.M.
V.A. Nasonova Research Institute of Rheumatology, Moscow 34A, Kashirskoe Shosse, Moscow 115522, Russia
According to statistics from the Ministry of Health of Russia, the incidence of reactive arthropathies varies significantly by region and year. In ICD-10, reactive arthropathies include reactive urogenic arthritis (M02.3), other reactive arthropathies (M02.8), and reactive arthropathies, unspecified (M02.9). Information on reactive arthritis (ReA) cannot be extracted from these data. Objective: to specify the number of patients with ReA among inpatients with reactive arthropathies.
Patients and methods. A retrospective analysis of224 case histories was made in the patients treated at the V.A. Nasonova Research Institute of Rheumatology Clinic in 2009—2018 and discharged with Codes M02.3, M02.8, and M02.9.
Results and discussion. Nineteen out of the 224patients were diagnosed with reactive urogenic arthritis (M02.3), 128 had reactive arthropathies (M02.8), and 77 had reactive arthropathies, unspecified (M02.9). All the 19 patients with this diagnosis met the criteria for reactive urogenic arthritis. Among the 128 patients with reactive arthropathies, 77 met the ReA criteria, 8 of them were found to have reactive urogenic arthritis, since the clinical picture had a triad consisting of arthritis, urogenic or enterocolitic infection, and conjunctivitis. Twenty-five out of the 77 patients discharged with Code M02.9 met the criteria for certain ReA and 6 did those for possible ReA. Thus, the diagnosis fitted the criteria for ReA in only half (56.7%) of the patients with reactive arthropathies.
Conclusion. The performed investigation revealed that clinicians paid insufficient attention to the diagnosis of ReA and that statisticians did this to the coding of reactive arthropathies.
Keywords: reactive arthropathies; reactive arthritis; diagnosis coding. Contact: Rimma Mikhailovna Balabanova; balabanova@irramn.ru
For reference: Balabanova RM. On the diagnosis and coding of reactive arthropathies. Sovremennaya Revmatologiya. 2020;14(2):41—44. DOI: 10.14412/1996-7012-2020-2-41-44
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ / ORIGINAL INVESTIGATIONS
В настоящее время приоритетным направлением в здравоохранении является повышение качества медицинской помощи. Для принятия адекватных решений, направленных на улучшение состояния здоровья населения, большое значение имеет достоверность статистической информации о заболеваемости, в том числе основными социально значимыми болезнями. Дефекты статистического учета касаются и ревматических заболеваний. В статистических отчетах Минздрава России о заболеваемости взрослого населения из всех болезней костно-мышечной системы представлены данные по 6 нозологиям: ревматоидному артриту (серопозитивному и серонегативному), реактивным артро-патиям, спондилопатиям, системным поражениям соединительной ткани, остеоартриту и остеопорозу [1]. Эти сведения основаны на данных о числе пациентов, обратившихся в соответствующем году в государственные лечебные учреждения (форма №12). К сожалению, они не позволяют выявить число пациентов с определенной нозологией, в частности вычленить из данных о реактивных артропатиях больных с реактивным артритом (РеА). Недостаточно внимания в лечебных учреждениях уделяется правильному кодированию диагноза в соответствии с МКБ-10, что снижает достоверность статистических данных. Это влияет на принятие соответствующих решений государственными органами здравоохранения, в том числе на разработку стандартов оказания медицинской помощи, инструментов контроля качества медицинской помощи и др. Корректное оформление диагноза имеет важнейшее значение для медицинской практики, так как правильно сформулированный диагноз является основанием для выбора методов лечения больного, адекватность которых сказывается на исходах заболевания и качестве жизни пациента [2].
Одним из наиболее сложных заболеваний для кодирования в ревматологии является РеА. По классификации ревматических заболеваний РеА относится к спондилоар-топатиям, а по МКБ-10 — к реактивным артропатиям, которые включают реактивный урогенный артрит (М02.3), другие реактивные артропатии (М02.8) и реактивные арт-ропатии неуточненные (М02.9). Для диагностики РеА используют классификационные критерии, принятые на IV Международном рабочем совещании по диагностике, в состав которых входят большие и малые критерии [3, 4]. Большие критерии: 1 — асимметричный артрит с поражением преимущественно нижних конечностей; 2 — клинически выраженная инфекция(уретрит/цервицит или энтерит), предшествующая артриту в течение 1—6 нед. Малые критерии основаны на лабораторном подтверждении триг-герных инфекций. Наиболее частыми инфекциями уроге-нитального тракта, связанными с РеА, являются Chlamydia
trachomatis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum; желудочно-кишечного тракта — Yersinia enterocolitica, Salmonella enteritidis, Campylobagter jejuni, Shigella flexneri. Значительно реже встречаются Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Campylobagter lari, Clostridium difficile, Neisseria gonorrhoeae [3, 4].
Определенный РеА диагностируется при наличии 2 больших и 1 малого критериев; возможный — при наличии 2 больших критериев или 1 из больших и 1 из малых критериев. При формулировании диагноза рекомендуют выделять форму РеА (урогенный или энтероколитический), характер течения (первичный или возвратный), вариант течения (острый, затяжной или хронический), клинические проявления, степень активности, функциональную способность [3].
При анализе заболеваемости взрослого населения России обращают на себя внимание значительные различия в показателях заболеваемости реактивными артропатиями в регионах [5], что затрудняет оценку истинной заболеваемости РеА.
Цель исследования — уточнение количества пациентов с РеА среди стационарного контингента больных реактивными артропатиями.
Пациенты и методы. Проведен ретроспективный анализ 224 историй болезни пациентов, находившихся на лечении в клинике ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой» в 2009—2018 гг. и выписанных с кодами М02.3, М02.8 и М02.9 (см. таблицу).
Результаты. Проведенный анализ показал, что у всех 19 пациентов, выписанных с кодом М02.3, диагноз соответствовал критериям реактивного урогенного артрита. У них имелось поражение урогенитального тракта (уретрит, цистит, аднексит, простатит) или энтероколит различной этиологии, артрит и конъюнктивит. В 13 случаях заболевание было вызвано урогенитальной инфекцией, подтвержденной наличием антител к Chlamydia trahomatis (n=9) или клиническими данными (уретрит у мужчин и уретрит/цистит у женщин). У 6 пациентов заболевание было связано с перенесенной кишечной инфекцией, у 11 имелась ассоциация с антигеном HLA-B27. В основном среди пациентов с урогени-тальной инфекцией были мужчины 18—33 лет. Мы обратили внимание на наличие у 4 пациентов молодого возраста (20—26 лет) двустороннего сакроилиита II стадии по Kellgren, что не исключает вероятности исхода РеА в спон-дилоартрит.
Из 128 пациентов, выписанных с кодом М02.8 (другие реактивные артропатии), диагнозу РеА соответствовали 77: у 48 из них отмечалась урогенитальная и у 29 — энтероколи-тическая этиология болезни. Урогенитальная инфекция бы-
Количество пациентов, выписанных с диагнозами реактивных артропатий (коды М02.3, М02.8 и М02.9) в 2009—2018 гг. The number of patients discharged with diagnoses of reactive arthropathies (Codes M02.3, M02.8, and M02.9) in 2009—2018
Код Год Всего
2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018
М02.3 8 2 1 1 - 1 2 1 1 2 19
М02.8 17 17 5 4 6 9 10 15 15 30 128
М02.9 9 20 9 16 8 7 5 - 2 1 77
Итого 34 39 15 21 14 17 17 16 18 33 224
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ / ORIGINAL INVESTIGATIONS
ла преимущественно представлена хламидийной (n=21) и уреаплазменной (n=10) флорой. У остальных пациентов выявлялись либо единичные случаи другой мочеполовой инфекции, либо смешанная флора (по 2—3 возбудителя). В 5 случаях диагноз основывался на клинических проявлениях. Из 19 пациентов, обследованных на генетические маркеры, у 15 отмечалась позитивность по антигену HLA-B27 (у всех хламидийная инфекция). У 11 из 29 пациентов с энтероколитической формой РеА выявлена иерси-ниозная инфекция, еще у 11 заболевание было связано с перенесенной диареей, в единичных случаях определены другие кишечные микроорганизмы. У 5 из 10 пациентов установлена позитивность по HLA-B27.
У 5 пациентов с РеА урогенитальной и у 3 с РеА энтероколитической этиологии, выписанных с кодом М02.8, имелись клинические проявления конъюнктивита, что соответствует диагнозу реактивного урогенного артрита, следовательно эти 8 пациентов должны были иметь код М02.3.
У 3 больных, выписанных с диагнозом РеА урогени-тальный (n=2) и энтероколитический (n=1), можно заподозрить развитие спондилоартрита.
Больной Б., 27лет. Диагноз при выписке: урогенитальный РеА, коксит, активность 3, функциональный класс (ФК) II, И1Л-В27-ассоциированный, хронический простатит. Болен 11 лет. При рентгенологическом исследовании выявлен двусторонний сакроилиит III стадии по Kellgren.
Больной К., 25 лет. Диагноз: постэнтероколитический РеА, активность 3, стадия ранняя, ФК III. При рентгенологическом исследовании определен двусторонний сакроилиит II стадии, при магнитно-резонансной томографии крестцово-подвздошных сочленений — двусторонний активный сакроилиит.
Больной М., 43лет. Диагноз: РеА урогенитальной этиологии. Начало болезни в 17 лет, когда диагностировали реактивный урогенный артрит. В дальнейшем присоединилась боль в грудном и поясничном отделах позвоночника. При рентгенологическом исследовании — двусторонний сакроилиит III стадии по Kellgren.
У остальных больных, имевших код М02.8, картина болезни не соответствовала критериям РеА. У большинства были другие заболевания: болезнь Лайма (n=33), остеоарт-рит с синовитом коленного сустава (n=2), постстрептокок-
ковый артрит (п=3) и др. Эти данные свидетельствуют о небрежном отношении врачей к кодированию заболеваний.
У 25 из 77 пациентов, выписанных с кодом М02.9 (реактивная артропатия неуточненная), данные анамнеза, клинического и лабораторного исследования позволяли установить диагноз РеА урогенитальной (п=10) или энтероколитической (п=15) этиологии , т. е. у них следовало использовать код М02.8
У 15 из 23 пациентов, которым проведено генетическое исследование, выявлен антиген НЬЛ-В27.
В 46 случаях был правомочен код М02.9 (неуточненная артропатия), так как имелись только указания в анамнезе на урогенитальную или кишечную инфекцию. У остальных 7 пациентов требовалось более тщательное обследование для уточнения причин имевшейся узловатой эритемы, гиперурикемии, оксалатурии, высоких титров антистрепто-лизина О, позитивности по квантифероновому тесту.
Таким образом, в 128 (56,7%) из 224 случаев в соответствии с классификационными критериями можно было диагностировать РеА.
Обсуждение. Ранее мы уже обращали внимание на то, что заболеваемость реактивными артропатиями в нашей стране превышает зарубежные показатели. Это может быть связано с гипердиагностикой артропатий в отдельных субъектах Российской Федерации [6]. Проведенное исследование показало, что кодирование реактивных артропатий по МКБ-10 не отражает истинную заболеваемость и распространенность РеА. Можно только предположить, насколько отличаются данные статистики от реальной заболеваемости РеА в регионах России. Проведенный анализ позволяет также говорить о недостаточном внимании к формулированию диагноза у клиницистов и к кодированию диагноза у статистиков. По нашему мнению, в программы обучения ревматологов необходимо включать вопросы кодирования ревматических заболеваний. Правильная диагностика РеА важна в первую очередь для выбора тактики лечения, что определяет исход заболевания. По данным, полученным ранее отечественными исследователями, при РеА только у трети больных наступает выздоровление, в 22% случаев развивается спондилоартрит, у остальных отмечается хронизация артрита [7]. Роль инфекции в развитии НЬЛ-В27-ассоции-рованных заболеваний обсуждается и зарубежными исследователями [8—10]. По-видимому, может представлять интерес уточнение роли внутриклеточных микроорганизмов в развитии спондилоартритов.
ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1. Общая заболеваемость взрослого населения России. Статистические материалы. Часть IV. Москва; 2018.
[General morbidity of the adult population of Russia. Statistical data. Part IV. Moscow; 2018.]
2. Стародубов ВИ, редактор. Руководство по использованию международной классификации болезней в практике врача. Том 1. С.19-37. Москва; 2013. [Starodubov VI, editor. Rukovodstvopo ispol'-zovaniyu mezhdunarodnoi klassifikatsii boleznei v praktike vracha [Guidelines for the use of the international classification of dis-
eases in the practice of a doctor]. Vol. 1. P. 19-37. Moscow; 2013.]
3. Бунчук НВ, Бадокин ВВ, Каратаева ТВ. Реактивные артриты. В кн.: Насонов ЕЛ, Насонова ВА, редакторы. Ревматология. Национальное руководство. Москва: ГЭОТАР-Медиа; 2008. С. 348-54. [Bunchuk NV, Badokin VV, Karataeva TV. Reactive arthritis. In: Nasonov EL, Nasonova VA, editors. Revmatologiya. Natsional'noe rukovodstvo [Rheumatology. National guidelines]. Moscow: GEOTAR-Media; 2008. P. 348-54.]
4. Selmi C, Gershwin ME. Diagnosis and
classification of reactive arthritis. Autoimmun Rev. 2014 Apr-May;13(4-5):546-9. doi: 10.1016/j.autrev.2014.01.005. Epub 2014 Jan 10.
5. Балабанова РМ, Дубинина ТВ, Кричев-ская ОА, Демина АБ. Динамика пятилетней заболеваемости и распространенности болезней костно-мышечной системы взрослого населения России (2013—2017 гг.). Современная ревматология. 2019;13(4):11-7. [Balabanova RM, Dubinina TV, Krichevskaya OA, Demina AB. Five-year (2013—2017) trends in the incidence and prevalence of musculoskeletal system diseases
