CC BY
10
6. Атясов Н. И. Внутрикостный путь вливаний в хирургической, анестезиологической и реаниматологической практике. Горький: Волго-Вят. кн. изд-во, 1970. 207 с.
7. Атясов Н. И. Профилактика операционного шока у тяжелообожженных / Мордов. ун-т.
Саранск, 1983. 76 с.
8. Атясов Н. И. Ошибки и опасности при внутрикостных вливаниях / Мордов. ун-т. Саранск, 1984. 77 с.
9. Неговский В. А. Основы реаниматологии. М.: Медицина, 1975. 360 с.
10. Камерин В. К. Внутрикостное нагнетание крови и плазмозаменителей при шоке, терминальных состояниях и клинической смерти: Авто-реф. дис. ... канд. мед. наук. Челябинск, 1971.
18 с.
11. Кассирский И« А. Трансфузия в костный мозг // Сов. мед. 1943. №2 — 3. С. 18 — 19.
12. Ткаченко Г. К. Чрескостные промывания в эксперименте й клинике. Алма-Ата: Казахстан,
1976. 301 с.
13. Фрайман С. В. Внутрикостный метод обезболивания при операциях на конечностях и его анатомическое обоснование // Хирургия» 1955. № 12. С. 38 — 42.
14. Шаров Ю. Г. Экспериментально-клиническое обоснование применения внутрико-стного метода вливаний лекарственных растворов на догоспитальном этапе: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Горький, 1986.
16 с.
КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ РИТМИДАЗОЛА
Л. К, ФЕДОТКИНА, кандидат медицинских наук, Н. Ю. ЛЕЩАНКИНА, клинический ординатор, И. Я. КОСТИНА, клинический ординатор, А. А. СПАСОВ, доктор медицинских наук
Нарушения сердечного ритма являются одним из наиболее частых и тяжелых осложнений различных сердечно-сосудистых заболеваний» В исследованиях ученых [5, 6] показана прямая связь между определенными видами аритмий и повышенным риском внезапной смерти. К сожалению, несмотря на расширение представлений о природе аритмий, а также о механизмах действия антиаритмических препаратов, лечение нарушений ритма остается в значительной степени эмпирическим [3]. Кроме того, практически все применяемые в клинике антиаритмики вызывают нежелательные эффекты: уменьшают сократительную способность миокарда, подавляют проводимость сердечной мышцы [1, 2, 4]. Поэтому проблема поиска новых препаратов, обладающих высокой антиаритмической активностью и минимальными побочными эффектами, является весьма актуальной.
В настоящей работе представлены результаты клинических испытаний противоаритмической активности нового антиаритмика — ритмидазола. Доклинические исследования этого препа-
рата, проведенные в Волгоградской медицинской академии А. А. Спасов ым, показали, что в условиях экспериментальной патологии ритмидазол обнаружил значительную противоаритмиче-скую активность, превосходящую эффекты хинидина и новокаинамида. Наибольший терапевтический эффект ритмидазол проявил при экспериментальной фибрилляции предсердий и аконитиновой предсердно-желудочко-вой аритмии,
Ритмидазол исследовали на 75 больных с различными нарушениями ритма в возрасте от 18 до 77 лет. По характеру нарушений ритма больные распределились следующим образом: у 38 человек была мерцательная аритмия, в том числе у 31 из них — , пароксиз-мальная, у 7 — постоянная форма; у 7 больных — трепетание предсердий, у 7 — пароксизмальная наджелудочко-вая тахикардия, у 3 — сочетание мерцания и трепетания предсердий, у 15 — желудочковая экстрасистолия (градация II — V по Лауну), у 2 — пред-сердные экстрасистолы, у 3 больных — синусовая тахикардия. По характеру основного заболевания больные пред-
ставлены следующим образом: у 59 пациентов — ИБС (в том числе инфаркт миокарда у 9 больных) , у 1 больной
ревматизм, у 6 — дилатационная кар-диомиопатия, у 5 — миокардиодистро-фия различного генеза, у 1 — синдром
у 3 больных — НЦД по карди-альному типу. У 57 больных диагностирована недостаточность кровообра-ения I — И-й степени.
Ритмидазол вводили в дозах 250 — 350 мг внутривенно. Контроль за действием препарата осуществлялся мони-торным наблюдением в течение 3 ч после введения, использовалось холте-
Эффектив-
ровское мониторирование. ность препарата оценивалась по купирующему влиянию на пароксизм аритмии в течение 30 мин после введения;
в случаях с экстрасистолиями положительным эффектом считалось подавление экстрасистол на 75 % и более. АД измерялось по методу Короткова до введения, через 3, 5, 10, 20, 30, 60 мин после него.
Наибольшее антиаритмическое действие ритмидазол проявил в случаях купирования пароксизмальной мерцательной аритмии: положительный эффект был отмечен в 25 случаях из 31 (80,6 %). При этом у большинства больных (19 человек) ритм восстановился в первые 30 мин от начала введения. У 6 больных первое введение препарата было неэффективным. Через 30 мин после повторного введения синусовый ритм был восстановлен. Надо отметить, что у всех этих больных пароксизм аритмии длился более 8 дней и сопровождался выраженными симптомами недостаточности кровообращения. В случаях с постоянной формой мерцательной аритмии ритмидазол был малоэффективен, но в 3 случаях из 7 отмечен переход тахиформы (ср. ЧСС 118
6 в мин) аритмии в нормоформу (ср. ЧСС 76 ± 4 в мин). Лишь у 2 больных из 7 удалось купировать трепетание предсердий (28 %), но у остальных 5 человек было неэффективным также введение новокаинамида, изоптина, кррдарона. Ритм был восстановлен в 1 случае хиниддном, в 4 электрической дефибрилляцией. У па-
циентов с наджелудочковой пароксизмальной тахикардией препарат купировал пароксизмы в 55 % случаев. У 1 больного е выраженной недостаточностью кровообращения и у 2 — с исходной ЧСС более 200 в мин ритм был
восстановлен изоптином.
В случае применения ритмидазола у больных с экстрасистолиями положительный эффект был получен только при предсердных экстрасистолах. У пациентов с желудочковыми экстрасистолиями препарат проявил низкую эффективность: кратковременно подавлял экстрасистолы в 4 случаях из 15.
При введении ритмидазола АД не претерпевало существенных изменений. У больных с изначально повы-
4
енным АД (8 случаев) в первые минуты наблюдалось небольшое снижение как систолического (15 — 20 мм рт. ст.), так и диастолического (5 — 10 мм рт. ст.). У больных с нормальным и низким АД после введения ритмидазола не отмечено его дальнейшего сни-
жсния«
О влиянии ритмидазола на функцию проводимости миокарда судили по изменению интервалов Р<5, фКБ, (^Т и ЯК на ЭКГ до и после введения препарата. Результаты, представленные в табл. 1, свидетельствуют о том, что в применяемых дозах ритмидазол достоверно не влиял на атриовентрикуляр-ную и внутрижелудочковую проводимость, увеличивал электрическую систолу желудочков и длительность сердечного цикла.
Та б 1
Влияние ритмидазола яа продолжительность интервалов Э$СГ
ж Интервалы ЭКГ А шШ Продол жителыюсть интервалов ЭКГ, с
4 До введение ритмидазола После введения ритмидазола Р
р<г 0,166 + 0,01 0,167 + 0,01 < 0,05
дне 0,081 + 0,25 0,081 + 0,046 < 0,05
от 0,392 + 0,01 0*410 + 0,01 < 0,05
шг 0,882 + 0,025 0,912*0,05 < 0*05
Введение ритмидазола хорошо переносилось больными. В качестве побочных эффектов у 28 пациентов (37 %) отмечено кратковременное ощущение першения в горле, головокружение, которые проходили самостоятельно через 8 — 10 мин от начала введения.
Таким образом, результаты клинических испытаний показали, что наибольшую противоаритмическую активность ритмидазол проявил у больных с
пароксизмальной мерцательной арит-
мией и пароксизмальной наджелудоч-ковой тахикардией. Это малотоксичный препарат: в применявшихся нами дозах он не подавлял атриовентрикулярную и внутрижелудочковую проводимость, не снижал АД. Представляется, что отечественный препарат ритмидазол заслуживает дальнейшего изучения с целью определения наиболее эффективных схем его применения при различных аритмиях.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Аншелевич Ю. В., Думешь С. 3., С л обо -дынь А. К., Споран В. Г. Осложнения при внутривенном введении антиаритмических препаратов // Кардиология. 1982. № 11. С. 19 — 22.
2. Брахман Й., Шмитг 1С, Байер Т. и др. Антиаритмические препараты при сердечной недостаточности // Кардиология. 1982. N9 4.
С. 38 — 40.
3. Каверина Н. В. Современные аспекты поиска и доклинического изучения антиаритмических средств // Кардиология. 1986. № 8. С. 5 — 9.
4. Куша ко вс кий М. А» Аритмии сердца. СПб.: Гиппократ, 1992. 544 с.
5. Meinerta Т. Pharmakotherapie lebens-bedrohlicher tachvkarder ventrikulärer Herzrytmusstorungen II Euro~med. 1994. Vol. 24, № 8. P. 402 — 404.
6. Wellens H. J. J., Brugada P. Treatment of cardial arrhythmias: when, how, and where? // J. Am. Coll. Cardiol. 1989. N5 14. P. 1417 — 1428.
vvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvwvvvvv
КРИТЕРИИ ВЫБОРА ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТАКТИКИ ПРИ ВЫПАДЕНИИ МАТКИ
JI. П. ПЕШЕВ, кандидат медицинских наук, Н. П. КУЗЬМИНА, О. В. КОКНАЕВА, врачи
Дистопии матки занимают заметное место в структуре гинекологических заболеваний, составляя, по данным некоторых авторов [4], 15 — 28 % гинекологической патологии, требующей оперативного лечения. Эффективность хирургической коррекции диспозиций матки зависит от множества факторов, среди которых наиболее существенное значение имеют длительность существования патологии, ее стадия (опущение — I или полное выпадение — II), выраженность трофических нарушений в органах, подлежащих топографической коррекции, возраст пациентки.
В патогенезе заболевания основную роль в настоящее время отводят травматичным родам, вызывающим вторич-
ную несостоятельность мышц тазового "дна", пролапс матки, мочевого пузыря и нередко ректальную грыжу [1, 3]. Однако такая точка зрения, по-видимому, является дискуссионной, поскольку не учитывает возможности врожденной недостаточности соединительнотканных компонентов связочного аппарата матки, тазовой диафрагмы и смежных с маткой органов у данной категории болькых. Убедительным аргументом в пользу высказанного предположения служат клинические исследования И. Д. Рижинашвили и И. С. Савельевой [4], согласно которым у 8,3 % больных, перенесших пластические и корригирующие операции на внутренних гениталиях, наступает рецидив заболевания.
