CC BY
356
ДИСКУССИИ
и
Резюме. Представлен обзор литературы по вопросам модернизации клинической классификации кариеса. Описаны недостатки, с точки зрения автора, классификаций, в том числе классификации ВОЗ, предложены новые нозологические формы и сформулированы принципы построения современной классификации кариеса.
Ключевые слова: классификация кариеса, прогрессирующая гиперемия пульпы, прогрессирующий кариес, кариес корня, атрофия пульпы.
Современная стоматология. — 2013. — №2. — С. 60-63.
Summary. The article presents the review of literature on the issues of modernization of the clinical classification of caries. The shortcomings of applied classifications are described, including WHO classification, new nosological forms are proposed and the principles of formation of modern classification of caries are formulated.
Keywords: classification of caries, progressive pulp hyperemia, progressive caries, radix caries, pulp atrophy. Sovremennaya stomatologiya. — 2013. — N2. — P. 60-63.
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА
Хидирбегишвили О.Э., врач-стоматолог, стоматологическая клиника «Дентстар», Тбилиси, Грузия
Otari Khidirbegishvili Dental clinic «Dentstar», Tbilisi, Georgia Clinical classification of caries
Современная кариесология достигла высокого уровня развития в области этиологии, клиники и лечения кариозного процесса, но все еще не создана классификация кариеса, которая полностью отвечала бы требованиям клиницистов. Например, клиническая классификация, основанная на глубине поражения (топографическая), не отражает сути происходящих при кариесе патологических и защитно-приспособительных процессов [5]. Кроме того, трудно согласиться с тактикой выделения в столь незначительном по толщине образовании, как эмаль, трех форм кариеса (белое пятно, пигментированное пятно и поверхностный кариес). Эта классификация рассматривает кариозный процесс в эмали и дентине, однако необходимо учитывать не только качество тканей, пораженных кариозным процессом, но и особенности его течения во всех твердых тканях зуба, в том числе в цементе [5]. Течение кариеса в эмали, дентине и цементе рассматривается в анатомической классификации ВОЗ [4]. Она, безусловно, имеет много достоинств и все же не лишена определенных недостатков. В первую очередь, вызывает сомнение использование термина «начальный кариес» в качестве обозначения ранних клинических проявлений кариеса эмали (белое пятно). Поскольку кариес является инфекционным заболеванием, началом его возникновения (начальный кариес) следует считать внешне незаметные изменения внутри эмали, происходящие при созревании зубной бляшки (инкубационный период), а не период, когда патологию впервые можно визуально
обнаружить (белое пятно). Логично было бы назвать эту стадию кариозного процесса «начально диагностируемый кариес».
Вызывает сомнения выделение в классификации лишь одной формы кариеса дентина и цемента. Кроме того, если в ней уделяется внимание приостановившемуся кариесу в коронковой части зуба, необходимо учитывать аналогичное течение кариозного процесса и в корневой области. Поскольку в классификации рассматривается приостановившееся течение, следует выделить и прогрессирующее течение кариозного процесса, которое будет переходной формой от кариеса к пульпиту. Более же всего вызывает несогласие перемещение кариозных поражений с явлениями гиперемии в классификацию пульпитов (начальный пульпит).
Разбираясь с преимуществами и недостатками рассматриваемых классификаций, можно заметить, насколько они различны, а порой и противоречивы, поэтому вполне оправдана их модернизация и принятие классификаций, лишенных перечисленных недостатков. Поскольку таковых пока не существует, предлагаем вниманию коллег клиническую классификацию кариеса, которая, на наш взгляд, может стать альтернативой топографической и одновременно составной частью классификации ВОЗ. Принцип построения основывается на тактике Лукомского, который предложил выделять кариозную деминерализацию и кариозный дефект. Подобный подход не потерял своей актуальности, поскольку целесообразно разграничивать проявления кариозного процесса (особенно началь-
ного) в зависимости от тактики лечения. В частности, при поверхностной кариозной деминерализации наружных тканей зуба (эмали и цемента) применяются консервативные методы лечения (реминерализи-рующая терапия и т.д.), а при кариозном дефекте (кариес коронкового и корневого дентина) - оперативно-восстановительное лечение. Исходя из этого, предлагаемая классификация выглядит так: Кариозная деминерализация Кариес эмали (белое пятно) Кариес цемента. Кариозный дефект Кариес дентина Кариес корневого дентина Приостановившийся кариес Прогрессирующий кариес. Обоснуем ее преимушества, однако прежде подробнее рассмотим клинические аспекты корневого кариеса, известного также как кариес цемента, корешковый, старческий кариес. Если в классификации кариеса на основании инфекционного характера данной патологии выделяется начальное поражение эмали, необходимо уделить внимание и начальному поражению цемента, поскольку именно эти ткани являются входными воротами для проникновения инфекции в различных частях зуба (коронка и корень). Подобная тактика оправдана и тем, что у взрослых начальное поражение цемента диагностируется гораздо чаще, чем белое пятно, и успешно поддается реминерализирующей терапии [6]. Достаточно сошлифовать экскаватором или шаровидным бором деминерализованный участок цемента, а затем провести
60 СОВРЕМЕННАЯ СТОМАТОЛОГИЯ N2 2013
несколько аппликаций фторсодержащим лаком или гелем. При значительном поражении цемента и корневого дентина проводится оперативно-восстановительное лечение [6].
Корневой кариес сходен с коронковым, однако он инициируется не Str. mutans, а Aktinomyces viscus и его трансформация происходит без стадии белого и пигментированного пятна. Особенно наглядно различия между коронковым и корневым кариесом выявляются при лечении. Оперативно-восстановительное лечение тканей корня зуба имеет особенности, связанные с их малой толщиной, со значительными нагрузками на сжатие и растяжение в придесневой области зуба (абфракция), с проблематичностью связывания адгезивных систем и композитов с цементом зуба и т.д. Даже стеклоиономерные материалы не всегда эффективны.
Известно несколько классификаций кариеса корня (предложенных П.А. Леусом, O. Fejerskov, L. Laurisch и др.), для которых характерно разграничение процесса на активный и неактивный, дифференциация патологии в зависимости от глубины поражения на начальный, поверхностный и глубокий [2]. Однако выделение в столь малом по толщине образовании, как пораженный участок корня, трех нозологических форм, на наш взгляд, проблематично как с диагностической точки зрения, так и с точки зрения выбора методов лечения. Вмете с тем, учитывая специфику применяемых методов лечения, трудно согласиться и с тактикой выделения в классификации ВОЗ только одной формы кариеса цемента. Исходя из этого, а также учитывая факт использования при лечении корневого кариеса двух диаметрально противоположных терапевтических методик (консервативной и оперативной), полагаем, достаточно выделить в классификации две нозологические формы: поражения только цемента (кариес цемента), а также поражения цемента и корневого дентина (кариес корневого дентина).
Теперь о приостановившемся кариесе. Трудно согласиться с мнением, что подобное течение кариозного процесса характерно только для пигментированного пятна, поскольку в этом случае в классификации не может быть принята во внимание приостановка кариозного процесса в корне зуба, где пигментированное пятно вообще не диагностируется [5]. Кроме того, образование заместительного дентина, препятствующее распространению кариозного процесса, зачастую начинается именно в корне зуба. Таким образом, приостановка кариозного процесса в корневой
области (приостановившийся кариес корня) встречается нередко [3]. Кроме того, в столь многогранном и сложном в своих проявлениях патологическом процессе, как кариес, природой, скорее всего, предусмотрен механизм защиты от распространения кариозного процесса не только с эмали на дентин (пигментированное пятно), но и с дентина на пульпу. Именно поэтому необходимо расширить интерпретацию приостановившегося кариеса, дополнив его нозологией «склерозированный кариес», в которой гиперминерализованный дентин, по существу, препятствует распространению процесса с дентина на пульпу зуба. Этой теме нами посвящена отдельная статья «Склерозированный кариес», размещенная на сайте dental-revue.ru.
К кариесу дентина в предлагаемой клинической классификации относятся поражения коронкового дентина, при лечении которых нет необходимости использовать непрямое покрытие пульпы. Поскольку лечение этих форм в принципе идентично, полагаем, нет смысла разделять их на поверхностный, средний и глубокий кариес (под глубоким кариесом в данном случае подразумевается глубокая полость с плотными минерализированными стенками, при лечении которой не используются лечебные прокладки, так как заместительный дентин уже образован естественным путем). Кроме того, есть ли смысл использовать для диагностики глубину поражения, если в полостях с одинаковой глубиной в коронко-вой и в корневой частях зуба клинические проявления могут быть различными или, наоборот, схожими, что зачастую связано с наличием или отсутствием в зубе защитно-приспособительных зон кариозного процесса, а не с глубиной поражения. Клиницисты,
привыкшие дифференцировать кариес на поверхностный, средний и глубокий, при желании могут это делать для уточнения клинического диагноза «кариес дентина».
Наиболее спорной для классификации является нозология, в которой заместительный дентин не образовался, в результате чего глубокая кариозная полость отделена от пульпарной камеры тонким слоем около-пульпарного дентина, для минерализации которого применяются лечебные прокладки (непрямое покрытие пульпы). Советские ученые М. Бушан и Н. Кодола считали эту нозологию переходной формой от кариеса к пульпиту и диагностировали ее как глубокий кариес с явлениями гиперемии [1]. В классификации ВОЗ эта нозология помещена в классификацию пульпитов и называется «начальный пульпит» [5]. Стоматология, пожалуй, единственная медицинская дисциплина, где практически одна и та же нозология c гиперемией пульпы в различных классификациях отнесена одновременно к двум совершенно разным заболеваниям (кариесу и пульпиту), и многих такое положение не смущает. В результате сложилась парадоксальная ситуация, когда в различных учебниках авторы пытаются дифференцировать по сути одну и ту же патологию.
Подобная тактика вызывает множество разногласий. Чтобы разобраться в них, рассмотрим схему трансформации кариозного процесса, в которой прослеживаются наиболее часто встречающиеся в клинике состояния пульпы, характерные для различных форм кариеса, а также нозологии, при лечении которых проводятся прямое или непрямое покрытие пульпы (рисунок).
В результате отложения заместительного дентина на стенках пульпарной полости
Схема трансформации кариозного процесса
©©ВРЕМЕННАЯ СТОМАТОЛОГИЯ N2 2©1© 61
объем пульпы сокращается, увеличивается коллагеновая часть, уменьшается клеточный состав - и происходит постепенное снижение ее функций. Эта стадия воспалительного процесса называется атрофией пульпы, которая часто диагностируется в различных формах кариеса дентина, а также в других патологических процессах [8].
Зачастую когда выработанный пульпой заместительный дентин не препятствует инфицированию или когда он вообще не образовался, сосуды пульпы расширяются и в ее ткани можно обнаружить отдельные воспалительные клетки, однако не в таком количестве, чтобы классифицировать их как воспалительный экссудат. На этом этапе воспаления клеточный инфильтрат в основном состоит из отдельных лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов, а также иммунокомпетентных клеток. Подобный механизм защиты от инфицирования является следствием начального воспаления, которое S. Seltzer считает переходной стадией воспаления и называет гиперемией пульпы, которая обнаруживается в различных формах кариозного процесса [8].
Если в процессе лечения кариеса дентина (с атрофией или с гиперемией пульпы) произойдет случайное вскрытие непораженной пульпы, например при среднем кариесе, возникшую патологию следует назвать начальным пульпитом, при запоздалом лечении которого происходит обострение процесса (пульпит). При своевременном лечении этой нозологии (прямое покрытие) может произойти соединительнотканное восстановление пульпы (выздоровление).
Если гиперемию не лечить, то при дальнейшем распространении кариозного процесса воспалительная реакция в пульпе прогрессирует, что приводит к увелечению количества клеток воспалительного инфильтрата (лимфоцитов, плазматических клеток и т.д.), - и гиперемия постепенно переходит в прогрессирующую гиперемию пульпы. Именно возникшая в результате этого нозология вызывает больше всего разногласий, поскольку в топографической классификации она относится к кариесу (глубокий кариес с явлениями гиперемии), а в ВОЗовской - к пульпиту (начальный пульпит). В рассмотренной выше схеме и предлагаемой нами клинической классификации кариеса данная патология с прогрессирующей гиперемией пульпы, которая клинически несколько отличается от рассмотренных нозологий, отнесена к кариесу и названа «прогрессирующийкариес». При своевременном ее лечении (непрямое покрытие) происходит замедление, а затем и значительное снижение количества
воспалительных клеток, приводящее к восстановлению пульпы (выздоровление). Если прогрессирующую гиперемию не лечить, то со временем бактерии проникают в пульпу зуба (непосредственное инфицирование), в результате чего увеличивается количество воспалительных клеток (в основном поли-морфноядерных лейкоцитов), что приводит к образованию ярко выраженного воспалительного экссудата. По мере его увеличения происходят необратимые повреждения пульпы и прогрессирующая гиперемия переходит в развитое воспаление пульпы (пульпит), для которого характерно острое и хроническое течение. Завершающим этапом длительного воспаления является частичный, а в некоторых случаях - полный некроз пульпы.
В предлагаемой схеме наглядно прослеживаются возможные пути трансформации кариозного процесса в пульпит, а затем и в некроз пульпы. Отличительная особенность предлагаемой схемы состоит в том, что при кариесе (прогрессирующем кариесе) проводится непрямое покрытие пульпы, а при случайном вскрытии непораженной пульпы (начальный пульпит) - прямое. В классификации пульпитов ВОЗ прямое и непрямое покрытие пульпы применяются при «совмещенной» нозологии «начальный пульпит», в которой гиперемия одновременно считается и симптомом, и заболеванием. С подобной тактикой трудно согласиться, поскольку к этой нозологии отнесены различные по клиническим и морфологическим данным заболевания, для лечения которых применяются различные методики.
Кроме того, вызывает сомнение тактика специалистов ВОЗ, относящих к начальному пульпиту нозологии, когда вскрытие пораженной пульпы произошло в результате удаления размягченного околопульпарного дентина, поскольку в данном случае мы имеем дело уже с хроническим пульпитом. Трудно также согласиться с клиницистами, которые из-за боязни вскрытия полости зуба оставляют размягченный околопуль-парный дентин на дне отпрепарированной полости в надежде на его последующую реминерализацию. В этом случае, если боли отсутствуют, это уже не начальный пульпит и тем более не гиперемия пульпы, а хронический или необратимый пульпит, требующий экстирпации пульпы, поскольку тонкий слой размягченного околопульпар-ного дентина не защищает эндодонт от инфицирования. Вызывает беспокойство не столько возможность минерализации этого слоя при применении лечебных прокладок, сколько то, достаточно ли он «здоров» и не инфицирован ли и, что особенно важно, спаян ли он с пульпой. Если размягченный
дентин спаян с пульпой, то и она, несомненно, инфицирована бактериями и уже нет смысла использовать лечебные прокладки. Достоверно это можно определить только после полной некрэктомии. Если полость зуба не вскроется, то вполне оправдано непрямое покрытие пульпы (именно подобная клиническая картина, а не заведомо оставленный слой размягченного дентина, должна стать показанием для проведения непрямого покрытия), а если вскроется -показано эндодонтическое лечение. Следовательно, для прояснения клинической картины во всех без исключения случаях желательно размягченный дентин удалять полностью, поскольку зачастую трудно установить границу между инфицированным и неинфицированным дентином, применяя даже детектор кариеса.
Прогрессирующий кариес - наиболее неблагоприятная и непредсказуемая кариозная патология с точки зрения диагностики и лечения. В этой форме кариеса начальная гиперемия достигает пика своего развития (прогрессирующая гиперемия пульпы), после чего при отсутствии лечения кариозный процесс трансформируется в острое и хроническое воспаление пульпы. К сожалению, зафиксировать подобную трансформацию в клинике обычными методами диагностики пока не представляется возможным. Кроме того, из-за отсутствия ярко выраженных клинических проявлений до, а зачастую и после указанной трансформации, трудно установить, имеем ли мы дело с кариесом или с пульпитом. Заслуживают внимания морфологические исследования пульпы в зубах с одинаковыми клиническими проявлениями, характерными для прогрессирующего кариеса, которые показали, что в определенных случаях гистологическая картина соотвествовала кариесу, а в других - хроническому пульпиту. Вместе с тем эта форма кариеса отличается от нозологий «глубокий кариес» и «начальный пульпит» характерными клиническими показателями (наличием тонкого, но плотного свода невскрытой пульпарной полости, отсутствием самопроизвольных болей и, что особенно важно, воздействием лечебных прокладок непосредственно на плотный, а не на размягченный околопульпарный дентин, который в этой нозологии, в отличие от рассмотренных выше, удаляется полностью), на основании которых диагностика прогрессирующего кариеса смещена в сторону кариеса. Подобный подход оправдан и тем, что патологией в данном случае фактически является кариозный процесс, гиперемия же - ответная защитная реакция пульпы на раздражение, поэтому основные лечебные мероприятия в первую очередь
62 ©©ВРЕМЕННАЯ СТОМАТОЛОГИЯ N2 2©1©
направлены на ликвидацию кариозного процесса, вызвавшего гиперемию. Исходя из этого, непрямое покрытие пульпы должно проводиться не при пульпите, а еще при кариесе, так как указанная методика является превентивной мерой, предотвращающей переход кариозного процесса в пульпит, а не наоборот. На этом основании использование термина «обратимый пульпит» сомнительно, поскольку обратная трансформация пульпита в кариес невозможна.
Именно рассмотренная клиническая картина является диагностическим ориентиром, свидетельствующим, что прогрессирующая гиперемия, скорее всего, еще не перешла в развитое воспаление пульпы (пульпит), т.е. мы имеем дело все еще с кариесом. Достоверно это можно определить только морфологическими исследованиями пульпы, которые в клинике обычно не проводятся. В клинике невозможно четко установить корреляцию между морфологическими данными пульпы и клиническими проявлениями, а также между характером боли и состоянием пульпы. Опираясь только на обычные методы диагностики, можно выставить лишь виртуальный диагноз состояния пульпы [7].
Из всего сказанного следует, что непрямое покрытие целесообразно проводить при тех формах кариеса, когда начальная гиперемия уже трансформировалась в прогрессирующую гиперемию, а последняя еще не перешла в выраженное воспаление пульпы (пульпит). Поскольку в клинике невозможно обычными методами диагностики точно установить степень гиперемии пульпы, а тем самым косвенно судить о принадлежности патологии к кариесу или пульпиту, логично условно считать прогрессирующий кариес переходной формой от кариеса к пульпиту и установить по возможности четкие клинические показатели (см. выше) для диагностики этой формы кариеса. Одновременно становится возможным обосновать юридическую ответственность врача при лечении подобной непредсказуемой нозологии: зафиксировав диагноз «прогрессирующий кариес» и проведя адекватное лечение, врач в случае обострения процесса снимает с себя юридическую ответственность, поскольку в настоящее время из-за перечисленных
выше обстоятельств невозможно полностью гарантировать успех лечения этой формы кариеса [5].
Трансформация кариозного процесса в пульпит реально наблюдается в клинике, поэтому желательно, чтобы она отображалась и в классификации. В топографической классификации, например, переходной форме соответствует глубокий кариес с явлениями гиперемии. Кроме того, если вообще не рассматривать в классификации нозологию «прогрессирующий кариес», возникнет парадоксальная ситуация, когда в классификации будет рассмотрена всего одна форма кариеса - кариес дентина. Неужто все разновидности кариеса дентина в классификации ВОЗ лечатся одинаково вне зависимости от глубины и состояния свода пульпарной полости? Неужто метод Бертолуччи, сэндвич-технику целесообразно использовать при всех без исключения формах кариеса дентина, не учитывая тот факт, что эти методики зачастую применяются вместо непрямого покрытия пульпы и в основном для предотвращения последствий полимеризационной усадки на тонкий слой околопульпарного дентина [5]?
Принятие нозологии «прогрессирующий кариес» оправданно и тем, что если в классификации рассматривается приостановившийся кариес, то необходимо выделить и прогрессирующий кариес (формулировка выбрана как антитеза термину «приостановившийся кариес»), который станет разновидностью прогрессирующего течения данной патологии. Подобный подход позволит в какой-то степени сбалансировать классификацию, так как в ней будут учтены основные формы течения кариозного процесса - прогрессирующая и приостановившаяся. Кроме того, поскольку нозология «прогрессирующий кариес» диагностируется как в коронковом, так и в корневом дентине, в классификации она выделяется в отдельный раздел.
Представленные факты подтверждают важность выделения в классификации кариеса нозологии «прогрессирующй кариес» и ее принадлежность именно к кариесу, а не к пульпиту, а также целесообразность выделения этой патологии в качестве переходной формы между этими заболеваниями.
Преимущества предлагаемой клинической классификации: простота исполь-
зования, тактика выделения поражений в зависимости от требуемых методов лечения, рассмотрение основных форм течения кариозного процесса, наличие переходной формы от кариеса к пульпиту, реальное отражение происходящих при кариесе патологических и защитно-приспособительных процессов и т.д.
В случае принятия эта классификация может стать одновременно составной частью классификации ВОЗ, поскольку эти классификации должны дополнять друг друга, а не быть диаметрально противоположными. В результате ВОЗовская классификация, лишенная перечисленных выше недостатков, может выглядеть так: К02 Кариес зубов К02.0 Кариес эмали (белое пятно) К02.1 Кариес цемента К02.2 Кариес дентина К02.3 Кариес корневого дентина К02.4 Приостановившийся кариес К02.5 Прогрессирующий кариес К02.6 Одонтоклазия Детская меланодентия Меланодонтоклазия К02.8 Другой уточненный кариес зубов К02.9 Кариес зубов неуточненный Если модернизированная классификация кариеса ВОЗ будет принята для использования в клинике, в классификации пульпитов ВОЗ к начальному пульпиту целесообразно отнести только те формы, при лечении которых используется прямое покрытие, поскольку непрямое покрытие в данном случае уже будет проводиться при прогрессирующем кариесе.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бушан М.Г., Кодола Н.А. Кариес зубов. Госкомиздат, 1975. - 114 с.
2. Дедова Л.Н., Кандрукевич О.В. // Стоматол. журн. - 2007. - №3.
3. Дедова Л.Н., Кандрукевич О.В. // Мед. журн. -2008. - №1.
4. Международная классификация стоматологических болезней ISD-DA. - WHO, Geneva, 1995.
5. Хидирбегишвили О.Э. Современная кариесоло-гия. - М.: Мед. книга, 2006. - 300 с.
6. Хельвиг Э, Климек Й, Аттин Т. Терапевтическая стоматология. - Львов: ГалДент, 1999. - 409 с.
7. Cohen S, Burn R.C. Pathways of the pulp. - Mosby, St. Louis, 1999. - 928 с.
8. SeltzerS, BenderJ.R. The Dental Pulp. Considerations in Dental Procedures. - Philadelphia, P.A. USA: Zippincot, 1984. - C.188.
Поступила 13.05.2013
Адрес для дискуссии: [email protected].
