CC BY
37
9. Significance of random bladder biopsies in superficial bladder cancer /F. May, U. Treiber, H. Hartung, H. Schwaibold //Eur. Urol. - 2003. - V. 44. - P. 47 -50.
10. Lotan Y. Sensitivity and specificity of common-
ly available bladder tumor markers versus cytology: results of a comprehensive literature review an meta -analyses /Y. Lotan, C. G. Roehrborn //J. Urol. -2001. - V. 165. - P. 165.
K. U. Nitcaliyev
CLINICAL-MORFOLOGICAL SIGNS OF PROLITERATIVE PROCESSES IMMITATING UROTELIAL TUMOR
Revealed differential-diagnostical signs of proliferative cystitis, imitating urotelial carcinoma en cystoscopy and microscopy levels must be in complex at estimation of pathological process of urinary bladder with the aim of verification of histological form that has meaning in selection of type treatment and disease prognosis evaluation and also will allow to decrease hiperdiagnostics of urinary bladder urotelial carcinoma.
К. У. Нитцалиев
УРОТЕЛИАЛДЫ 1С1КТ1 ЦОЗДЫРАТЫН ПРОЛИФЕРАТИВТ1К ПРОЦЕСТЕРДЩ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЯЛЬЩ БЕЛГ1ЛЕР1
Цистоскопиялык жэне микроскопиялык дечгейлерде уротелиалды карциноманы коздыратын пролиферативтк циститтердiч дифференциалдык-диагностикалык белгiлерi аныкталран, ол гистологиялык форманы аныктау максатында куыктыч патологиялык процесiн баралау барысында кешендi барамдалуы керек. Муныч ауруды емдеу тYрiн тачдау мен болжамын баралауда мачызы бар, сол сиякты куыктыч уротелиалды карциномасыныч гипердиагностикасын темендетуге мYмкiндiк бередi.
Д. Э. Третьяк
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДИСЛОКАЦИОННОГО СИНДРОМА ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ СДАВЛЕНИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Центральная городская больница (Темиртау)
В многочисленной литературе дислокационный синдром (ДС) описывается как комплекс клинико-патофизиологических признаков смещения полушарий большого мозга или мозжечка в естественные внутричерепные щели и отверстия с поражением ствола мозга вследствие повышения внутричерепного давления [1, 2, 3]. Дальнейшее нарастание ДС обусловливает развитие геморрагических и ишемических изменений в стволе головного мозга, что приводит к гибели большинства пострадавших этой группы [2, 3, 4].
В настоящее время предложены различные классификации супратенториального варианта ДС. В. М. Угрюмовым (1969) выделены диэнце-фальная, экстрапирамидная, мезенцефалобуль-барная и цереброспинальная формы ушиба головного мозга, но в данной классификации не учитываются клинические проявления динамики ДС. Ф. Пламом и Дж. Б. Познером (1986) Разработана схема деления супратенториального варианта дислокационного синдрома при интракрани-альных объемных образованиях, в которой авторы выделяют раннюю и позднюю диэнцефаль-ные, мезенцефало-верхнепонтинную, нижнепон-тинно-верхнемедулярную и медуллярную стадии дислокации. Без учета клинико-неврологических проявлений ранней диэнцефальной стадии ДС, данная схема используется М. S. Greenberg (2001)
для определения стадии ДС у больных тяжёлой ЧМТ. Важно, что в вышеуказанных схемах не изучены изменения гемодинамических показателей, отражающих состояние сосудистого центра, непременно реагирующего на поражение стволовых отделов головного мозга.
На основании схемы Ф. Плама и Дж.Б. Познера, с учетом динамики развития ДС и изменений гемодинамических показателей, при тяжелой ЧМТ у больных со сдавлением головного мозга Р.Д. Касумовым (1989) выделены четыре степени гипертензионно-дислокационного синдрома. Но необходимо учитывать, что в этом варианте характеристики ДС отсутствуют закономерности динамики такого важного клинического признака ДС, как сознание, и изменение таких стволовых рефлексов, как корнеальный и окуло-цефалический.
Цель исследования - уточнить взаимосвязь клинических признаков различных стадий супратенториального дислокационного синдрома с уровнями повреждения ствола головного мозга.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
За период с 2003 по 2010 г. проведен анализ 220 медицинских карт больных тяжелой ЧМТ, сопровождавшихся супратенториальным сдавле-нием головного мозга. Среди обследованных больных было 192 (83%) мужчины, женщин - 28 (17%). Возраст пострадавших варьировал от 17 до 87 лет (средний возраст - 43,2±0,9 лет). Все пациенты находились на лечении в реанимационном и профильном нейротравматологическом отделении Областного медицинского центра г. Караганды.
Критериями оценки выраженности травматического дислокационного синдрома (ТДС) явились следующие признаки: уровень угнетения
сознания [1, 2, 3, 4], очаговая симптоматика, стволовые реакции: фоновая величина и фотореакции зрачков, парез взора вверх, корнеальный рефлекс, вертикальный и горизонтальный компоненты окулоцефалического рефлекса (ОЦР), двигательная реакция конечностей на боль, дыхание, пульс, артериальное давление.
С учетом стадии травматического дислокационного синдрома у 134 (38,5%) пострадавших был проведен анализ морфологических (макроскопических) изменений в стволе головного мозга. Определяли локализацию и распространённость кровоизлияний, участков ишемии и надрыва на различных уровнях ствола головного мозга.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
При детальном исследовании больных с очагами контузии и размозжения головного мозга в сочетании с интракраниальными гематомами или без них были выявлены определённые особенности клинико-неврологической картины, что позволило обозначить следующие градации развития супратенториальной дислокации головного мозга.
У 104 больных (37%) - угнетение сознания в пределах умеренного-глубокого оглушения, реагирующие на свет зрачки диаметром 1-3 мм, анизокария в случае бокового направления дислокации, нормальной живости корнеальные рефлексы, умеренный парез взора вверх, вызываемые в полном объеме вертикальный и горизонтальный окулоцефалический рефлексы (ОЦР), целенаправленные движения или локализация болевого раздражителя.
Нормальные цифры артериального давления (АД) и пульса в данной группе пострадавших обусловили показатели вегетативного индекса (ВИ) от +10 до -10. Четких изменений внешнего дыхания отмечено не было.
В целом, клиническая картина пострадавших в этой группе была представлена общемозговой, отчётливой очаговой симптоматикой и обозначена нами как ТДС I стадии.
В 38 случаях - угнетение сознания до сопора - комы I стадии, зрачки диаметром 1-3 мм со сниженной фотореакцией, анизокория (в случае бокового направления дислокации) с отсутствием фотореакции на стороне более широкого зрачка, нормальной живости корнеальные рефлексы, выраженный или грубый парез взора вверх, грубое ограничение вертикального и сохранённый горизонтальный компонент ОЦР. Реакции на болевой стимул - декортикационные движения. Внешнее дыхание было представлено периодическим дыханием Чейна - Стокса.
В клинической картине у этих пострадавших наряду с общемозговой и очаговой симптоматикой отмечена и умеренная стволовая симптоматика. Совокупность клинических признаков в данной группе оценена как ТДС II степени.
В 56 случаях верифицированы угнетение сознания до комы II степени, зрачки диаметром 3 -5 мм без реакции на свет, анизокория в случае
бокового направления дислокации, сниженные корнеальные рефлексы, паралич взора вверх, отсутствие вертикального компонента ОЦР с ограничением горизонтального. Реакция на болевой стимул - децеребрации. Диссоциация глубоких рефлексов по оси тела. Регистрировали следующие типы патологического дыхания: Чейна-Стокса, частое и глубокое дыхание (гипервентиляция).
У больных этой группы на первый план выходит грубая стволовая симптоматика. Очаговые симптомы определить трудно. Такие клинические признаки как гемипарез (менее выраженные децеребрационные движения с одной из сторон) и анизокария позволяют предположить только латерализацию (право- и левостороннюю) патологического субстрата. Особенности клинической картины у данных пострадавших были расценены как ТДС III стадии.
У 10 пациентов установлено угнетение сознания до комы II стадии, зрачки диаметром 35 мм без фотореакций, из 8 наблюдений с боковым направлением дислокации анизокория наблюдалась только в 5 случаях. Корнеальные рефлексы не вызывались. Вертикальный и горизонтальный компоненты ОЦР отсутствовали. Глубокие рефлексы резко снижены, с диссоциацией по оси тела. Реакции на болевой раздражитель -изолированные разгибания рук у 5 больных или разгибания рук со слабыми сгибательными движениями ног в 10 наблюдениях. В 2 случаях в динамике были выявлены слабо выраженные де-церебрационные движения. У всех больных выявлялась артериальная гипотензия и тахикардия.
Совокупность клинических проявлений в этих наблюдениях позволила нам объединить их в ТДС IV стадии: очаговая неврологическая симптоматика не определяется, а клиническая картина представлена грубой стволовой симптоматикой. При данной стадии дислокации в большинстве случаев, в отличие от ТДС III стадии, невозможно достоверно определить сторону сдавления головного мозга на основании клинической картины.
В 12 случаях отмечено угнетение сознания до комы III степени, широкие зрачки более 5 мм без реакции на свет. Корнеальные рефлексы, ОЦР, глубокие рефлексы, двигательные реакции на боль не вызывались. Выраженная артериальная гипотония и тахикардия с явлениями аритмии. Во всех случаях определяли атактический тип внешнего дыхания. Вышеперечисленные клинические признаки указывали на терминальное состояние больных этой группы и выделены в V стадию ТДС. Определение очаговой симптоматики стороны повреждения головного мозга на основании клинических проявлений были невозможны во всех случаях.
С целью выявления клинико-морфологи-ческих соотношений у больных с ТДС нами была изучена распространённость повреждения ствола мозга при разных стадиях дислокации.
У 12 умерших ТДС I стадии патологические изменения распространялись на корково-подкорковые структуры и диэнцефальную область. Макроскопические изменения в стволовых, талямических и перивентрикулярных областях не выявлены.
ТДС II стадии диагностировано у 23 умерших. В данной группе патоморфологические изменения распространялись преимущественно на корково-подкорковые структуры, диэнцефальную область и средний мозг. С ТДС III стадии были обследованы 34 умерших. Морфологические изменения стволовых отделов головного мозга прослеживались у 20 пострадавших до среднего мозга у 3 - до верхних 2/3 моста и у 3 умерших -до нижней трети моста.
В группе ТДС IV стадии исследовано 10 случаев летального исхода. В большинстве случаев характерно вовлечение в патологический процесс нижней трети моста и на половинное поражение пролговатого мозга. Аналогичное поражение фиксировалось при ТДС V стадии с вовлечением в патологический процесс всего продолговатого мозга и с явлением острого вклинения в большое затылочное отверстие.
Таким образом, травматическому дислокационному синдрому присуща определенная топография патоморфологических проявлений поражения мозга, относящаяся к конкретному топическому неврологическому дефициту.
ВЫВОДЫ
1. Супратенториальный вариант сдавле-ния головного мозга, вызывающий дислокацию
ствола, имеет определенную стадийность клинического развития, характеризующуюся угнетением сознания, стволовых рефлексов в ростро-каудальном направлении, а также в изменении дыхания и артериального давления.
2. Учитывая особенности клинического течения и результаты патоморфологических исследований, супратенториальный вариант дислокационного синдрома по мере развития может быть разделён на пять стадий.
3. При тяжелой черепно-мозговой травме в клинической картине обычно доминирует су-пратенториальный вариант сдавления головного мозга в отличие от сочетанной травмы кранио-спинальной локализации
4. Дислокационному синдрому присуща определенная топография патоморфологических проявлений поражений мозга.
ЛИТЕРАТУРА
1. Горбач И. Н. Использование некоторых тестов в диагностике нейротравм //Воен. мед. журн. -1978. - №4. - С. 56 - 57.
2. Касумов Р. Д. Диагностика и комплексное лечение тяжёлой черепно-мозговой травмы с наличием очагов размозжения головного мозга: Авто-реф. дис. ...д-ра мед. наук. - Л., 1989. - 34 с.
3. Коновалов А. Н. Клиническое руководство по черепно-мозго-вой травме /А. Н. Коновалов, Л. Б. Лихтерман, А. А. Потапов. - М.: «Антидор», 1998. - Т. I. - 549 с.
4. Дуус П. Топический диагноз в неврологии. -М.: «ВАЗАР-ФЕРРО», 1997. - 381 с.
Поступила 10.08.10
D. E. Tretyak
CLINICAL PICTURE OF DISLOCATIONAL SYNDROME OF TRAUMATIC CEREBRAL COMPRESSION
Author of the article conducted investigation of patients group with dislocational syndrome. Clinic course of cerebral compression with definition of disease stages were detailed.
Д. Э. Третьяк
БАС СУЙЕК МИЫНЬЩ ЖАРАЦАТТЫК КЫСЫЛУЫ ЖАРДАЙЫНДАРЫ ДИСЛОКАЦИЯЛЬЩ СИНДРОМНЫЦ КЛИНИКАЛЫК КАРТИНАСЫ
Макала авторы дислокациялык синдроммен наукстар тобына зерттеу жYргiзген. Аурудыч дечгешн аныктай отырып, бас CYЙек миыныч кысылу арымыныч клиникасы нактыланран.
Б. С. Жаналина
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙ С ОСТРОЙ ОСЛОЖНЕННОЙ ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. М. Оспанова (Актобе)
В последние годы проблема лечения детей с острой одонтогенной инфекцией остается столь же актуальной, как и в доантибиотическую эру, ибо частота этой патологии не снижается, а фармакотерапия не всегда оказывается достаточно
эффективной. Установлено, что острая одонто-генная инфекция обычно развивается на фоне вторичного иммунодефицитного состояния организма детей. Особенностью патологического воздействия токсинов является их нейро- и эндоте-лиотропность. В результате интоксикация при инфекционно-воспалительном процессе характеризуется сочетанием клинико-лабораторных признаков повреждения микроциркуляции нервной системы и нарушений водно-электролитного обмена [1, 2].
Антибиотики являются уникальной группой фармакологических препаратов, эффективность которых снижается с продолжительностью
