CC BY
15СагОюСоматика - 59
йО!: https://doi.org/10.17816/CS134114
Клиническая, электрофизиологическая, молекулярно-генетическая характеристика пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта: обзор литературы
Ю .А. Толстокорова1, С .Ю . Никулина1, А .А. Чернова12
1 Красноярский государственный медицинский университет им . проф . В .Ф . Войно-Ясенецкого, Красноярск, Российская Федерация
2 Федеральный Сибирский научно-клинический центр, Красноярск, Российская Федерация
АННОТАЦИЯ
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) — синдром с ранним возбуждением желудочков сердца в связи с проведением электрического импульса по дополнительному предсердно-желудочковому пути, к примеру, пучку Кента, Джеймса, волокнам Махейма, как правило, сопровождающийся возникновением наджелудочковых та-хикардий, в 95% случаев — атриовентрикулярной реципрокной тахикардией, в остальных ситуациях — фибрилляцией, трепетанием предсердий и другими суправентрикулярными тахикардиями . Синдром WPW наблюдается у больных в любом возрасте с частотой встречаемости около 1-30 на 10 тыс . человек, преобладают мужчины . Популяционная частота заболевания — от 0,15 до 0,25% . Внезапную сердечную смерть регистрируют у пациентов с частотой 1 случай на 1000 в год, и иногда это первая «визитная карточка» заболевания . В основном это связано с молниеносным формированием жизнеугрожающих аритмий, например, с трансформацией фибрилляции предсердий в фибрилляцию желудочков Морфологическим субстратом служат дополнительные предсердно-желудочковые соединения В настоящее время стандартом интервенционного лечения синдрома WPW является транскатетерная радиочастотная абляция . Этиология синдрома WPW многообразна . Согласно данным многочисленных исследований, значимая роль в его развитии отводится генетическому компоненту В современной литературе представлен ряд генетических предикторов синдрома WPW, что может быть актуально при прогнозировании и диагностике скрытых форм этого синдрома, течения, развития его симптомов, манифестации и снижения рисков внезапной сердечной смерти
Ключевые слова: синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта; предвозбуждение желудочков; аритмия; радиочастотная абляция; гены; молекулярно-генетическое исследование .
Как цитировать:
Толстокорова Ю.А., Никулина С.Ю., Чернова А.А. Клиническая, электрофизиологическая, молекулярно-генетическая характеристика пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта: обзор литературы. Са^юСоматика. 2023. Т. 14, № 1. С. 59-66. йО!: https://doi.org/10.17816/CS134114
Рукопись получена: 25 .1 1. 2022 Рукопись одобрена: 20 . 02 . 2023 Опубликована: 28 . 04 . 2023
эко* вектор Статья доступна по лицензии СС BY-NC-ND 4 0 International
© Эко-Вектор, 2023
REVIEW 60 -
DOI: https://doi.org/10.17816/CS134114
Clinical, electrophysiological, molecular, and genetic characteristics of patients with Wolf-Parkinson-White syndrome: literature review
Yuliya A . Tolstokorova1, Svetlana Yu . Nikulina1, Anna A . Chernova12
1 Voino-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University, Krasnoyarsk, Russian Federation
2 Federal Siberian Scientific and Clinical Center, Krasnoyarsk, Russian Federation
ABSTRACT
The Wolf-Parkinson-White (WPW) syndrome is a condition with early excitation of the heart ventricles due to the conduction of an electrical pulse along the atrioventricular pathway, such as the Kent, James bundle, and Mahaim fibers; the pulse is usually accompanied by supraventricular tachycardia, atrioventricular reciprocal tachycardia in 95% of cases, and fibrillation, atrial flutter, and other supraventricular tachycardia in other cases WPW syndrome can be observed in patients of any age, approximately 1-30 per 10,000 people, with male predominance . The disease affects 0 .15-0 . 25% of the population . Sudden cardiac death occurs in one patient per 1000 annually, and sometimes this is the first "business card" of the disease . This is mainly due to the lightning-fast formation of life-threatening arrhythmias, for example, with the transformation of atrial fibrillation into ventricular fibrillation The morphological substrate is an additional atrioventricular connection Currently, transcatheter radiofrequency ablation is the standard of the interventional treatment of WPW syndrome . WPW syndrome has a diverse etiology . Numerous studies reported that genetics play a significant role in the development of WPW syndrome . Several genetic predictors of WPW syndrome are presented in the modern literature, which may be relevant in predicting and diagnosing hidden forms of this syndrome, such as course, development of symptoms and manifestations, and reduction of the risks of sudden cardiac death
Keywords: arrhythmia; genes; molecular genetic study; radiofrequency catheter ablation; ventricular pre-excitation; Wolf-Parkinson-White syndrome
To cite this article:
Tolstokorova YA, Nikulina SYu, Chernova AA. Clinical, electrophysiological, molecular, and genetic characteristics of patients with Wolf-Parkinson-White syndrome: A literature review. Cardiosomatics. 2023;14(1):59-66. DOI: https://doi.org/10.17816/CS134114
Received: 25 .1 1. 2022 0 -
ecosvector
Accepted: 20 . 02 . 2023
Published: 28 . 04 . 2023
Article can be used under the CC BY-NC-ND 4 0 International License
© Eco-Vector, 2023
АКТУАЛЬНОСТЬ
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) — синдром с ранним возбуждением желудочков сердца в связи с проведением электрического импульса по дополнительному предсердно-желудочковому пути, к примеру, пучку Кента, Джеймса, волокнам Махейма, как правило, сопровождающийся возникновением над-желудочковых тахикардий, в 95% случаев — атриовен-трикулярной реципрокной тахикардией, в остальных ситуациях — фибрилляцией (ФП), трепетанием предсердий и другими суправентрикулярными тахикардиями [1, 2] .
В медицинской литературе выделяют феномен и синдром WPW. Феномен WPW проявляется такими изолированными изменениями на электрокардиограмме (ЭКГ), как укорочение интервала Р-Н менее 0,1 с, расширение комплекса ОИБ более 0,12 с с формированием дельта-волны, без клинических проявлений . Синдром WPW — это сочетание изменений на ЭКГ с наджелудочковыми нарушениями ритма сердца [3]
Синдром WPW наблюдается у больных в любом возрасте, встречаясь с частотой около 1-30 случаев на 10 тыс . человек, преобладают мужчины . Популяционная частота заболевания — от 0,15 до 0,25%, при наличии сопутствующей сердечно-сосудистой патологии (приобретённые пороки сердца — ППС, гипертрофическая кардиомиопа-тия — ГКМП и др . ) она повышается до 0,5% [4, 5] . Клиническая манифестация синдрома WPW может начинаться в любом возрасте и оказаться либо случайной находкой на ЭКГ у бессимптомного пациента, либо проявиться как внезапный приступ учащённого сердцебиения [6] .
Внезапную сердечную смерть регистрируют с частотой 1 случай на 1000 в год, и иногда это первая «визитная карточка» заболевания В основном наступление смерти связано с молниеносным формированием жизнеугрожа-ющих аритмий, к примеру, с трансформацией ФП в фибрилляцию желудочков (ФЖ) . Учитывая потенциальную возможность развития ФП как наиболее жизнеугрожа-ющей аритмии у пациентов с синдромом WPW, с целью уменьшения числа случаев внезапной сердечной смерти большое значение имеет проведение катетерной абляции . Эффективность метода достигает 98%, а риск возникновения атриовентрикулярной (АВ) блокады — менее 0,5% [7] .
По результатам многочисленных исследований установлено, что синдром WPW не связан с патологией камер или клапанов сердца . Морфологическим субстратом служат дополнительные предсердно-желудочковые соединения, которые сформировались ещё на ранних стадиях эмбриогенеза Спустя 20 нед развития эмбриона, в период закладывания фиброзных АВ-колец, происходит сохранение мышечных предсердно-желудочковых пучков вместо планового процесса апоптоза, что и определяет статус этого синдрома [8]
Анатомически представлены следующие дополнительные пути АВ-проведения:
• пучки Кента, шунтирующие АВ-узел и проводящие электрический импульс от предсердий к желудочкам;
• пучки Джеймса, проводящие электрический импульс от синусового узла к дистальной части АВ-узла и пучку Гиса;
• тракт Брехенмахера, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса;
• волокна Махейма, проводящие электрический импульс от нижней части АВ-узла через межжелудочковую перегородку, далее по пучку Гиса и в толщу миокарда желудочков
Через дополнительные проводящие пути электрический импульс проводится значительно быстрее, чем при обычном нормальном проведении [9, 10] .
Достаточно часто синдром WPW сопровождается нарушениями сердечного ритма. Среди них реципрокная наджелудочковая тахикардия занимает около 80%, различают ортодромную АВ реципрокную тахикардию (99%) и антидромную АВ реципрокную тахикардию (1%) [11] .
Возникновение пароксизмов суправентрикулярной тахикардии происходит за счёт формирования круговой волны возбуждения (re-entry) . При ортодромной АВ-тахикардии возбуждение распространяется антеградно по АВ-узлу, ретроградно по дополнительному предсердно-желудочковому соединению (ДПЖС) [12] . При антидромной АВ-тахикардии возбуждение распространяется антеградно по ДПЖС и ретроградно через атриовентрикулярный узел по ДПЖС [13] .
Цель исследования — определить клинические, молекулярно-генетические (TBX rs1061657, TBX3 rs8853, PRKAG3 rs692243, PRKAG2 rs121908987) и электрофизиологические характеристики пациентов с синдромом WPW
МЕТОДОЛОГИЯ ПОИСКА ИСТОЧНИКОВ
Поиск публикаций на русском и английском языке осуществляли на базах данных и электронных ресурсах PubMed (MEDLINE), Scopus, eLIBRARY по следующим ключевым словам: «синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта», «предвозбуждение желудочков», «аритмия», «радиочастотная абляция», «гены», «молекулярно-генетическое исследование» В представленном обзоре литературы рассмотрены только статьи с полным текстом в открытом доступе При подготовке обзора литературы проведён анализ публикаций с 2000 года Дата последнего поиска — 12 . 08 .2022 . Всего было рассмотрено 26 статей .
ОБСУЖДЕНИЕ
Клинические характеристика синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта
Клинически синдром WPW не имеет специфических признаков, приступы сердцебиения регистрируют в разные возрастные периоды, они могут проявляться как без видимой причины, так и быть связаны со
стрессовыми факторами или физическими нагрузками . Сердцебиение может занимать различный период времени и проходить самостоятельно или после рефлекторных приёмов, направленных на активизацию парасимпатической нервной системы через стимуляцию блуждающего нерва . Эпизоды аритмий могут сопровождаться жалобами на учащённое сердцебиение, перебои в работе сердца, слабость, потерю сознания, головокружение до предобморочного состояния, чувство нехватки воздуха, одышку [15] .
Электрофизиологическая характеристика пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта
Стандартом интервенционного лечения синдрома WPW является транскатетерная радиочастотная абляция (РЧА) . По данным большинства исследователей, эффективность РЧА значимо выше таковой при проведении медикаментозной антиаритмической терапии Согласно результатам ряда клинических исследований, эффективность РЧА при синдроме WPW может составлять более 95%, частота рецидивов достигает 2-3% . Жизнеугрожающие осложнения, возникающие при проведении РЧА у пациентов с синдромом WPW, зарегистрированы не более чем в 0,6% случаев . Эффективность РЧА повышается при отсутствии грубых морфологических изменений со стороны миокарда [16] .
В случае, когда трудно дифференцировать дополнительные пути с рабочим миокардом, необходима топическая диагностика за счёт проведения электрофизиологического исследования (ЭФИ), эпи- или эндокардиального 30-картирования . Как правило, к пациентам с абсолютным показанием к проведению ЭФИ относятся:
• пациенты с синдромом WPW после перенесённой остановки сердечной деятельности,
• лица с эффективной сердечно-лёгочной реанимацией,
• больные с необъяснимыми обмороками на фоне нарушений ритма сердца;
• пациенты перед проведением хирургической абляции дополнительных путей проведения
Кроме того, внутрисердечное ЭФИ тестирует риск внезапной сердечной смерти от фатальных желудочковых аритмий за счёт определения во время процедуры времени АЭРП (эффективный рефрактерный период), наличия ФП, способной с высокой скоростью к трансформации в ФЖ при наличии синдрома WPW [17, 18] .
Таким образом, проведение РЧА можно считать «золотым стандартом» в лечении пациентов с синдромом WPW, который снижает зависимость пациента от антиаритмической терапии (ААТ)
Молекулярно-генетическая характеристика пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта
Этиология синдрома WPW многообразна . Согласно данным многочисленных исследований, значимая роль
в развитии синдрома WPW отводится генетическому компоненту В современной литературе представлен ряд генетических предикторов синдрома WPW, что может быть актуально при прогнозировании и диагностике скрытых форм этого синдрома, течения, развития его симптомов, манифестации и снижения рисков внезапной сердечной смерти
Доказано, что в определённом % случаев этиологическим фактором синдрома WPW служит мутация в гене PRKAG2. Мутация гена PRKAG2 отличается плейотропией и может вызывать как синдром WPW, так и гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП), АВ-блокады, дистрофию Дюшенна, однако генетическая основа синдрома WPW у людей без органической патологии сердца остаётся недостаточно изученной
Группа американских учёных Медицинского колледжа Бейлора (г. Уэйко, штат Техас, США) в 2020 году изучала генетические предикторы развития синдрома WPW, ассоциированные с развитием ГКМП и ФП . В результате исследования было выяснено, что гетерозиготный вариант гена PRKAG2 был идентифицирован у одного субъекта, что составляет 0,6% (1/151) генетической основы WPW в этом исследовании . У другого пациента с WPW и гипертрофией левого желудочка идентифицирован известный патогенный вариант мутации гена MYH7. Также в этой популяции были обнаружены редкие варианты в генах, связанных с аритмией и кардиомиопатией (ANK2, NEBL, PITX2 и PRDM16) . Авторы пришли к выводу, что редкие варианты в генах, связанных с ФП при синдроме WPW, определяющие развитие дополнительных проводящих путей, могут быть ассоциированы с повышенной восприимчивостью мышц предсердий к ФП у подгруппы пациентов, в связи с чем повышается риск наступления внезапной сердечной смерти [19]
В литературе представлены описания ядерных семей с синдромом WPW и спорадические случаи этого синдрома . Семейные случаи синдрома WPW передаются по аутосомно-доминантному типу и связаны с мутацией в гене, кодирующем Y2-субъединицу аденозинмонофосфат-активированной протеинкиназы PRAKG2 (7д3) . PRKAG2 — фермент, определяющий выработку внутриклеточной энергии [20]
В 2016 году группа учёных из Тайваня проводила молекулярно-генетическое исследование на примере тайваньской популяции граждан . Целью этой работы было выяснить, связана ли мутация в генах субъединицы AMP-активируемой протеинкиназы AMPK (PRKAG3-230) со спорадическим изолированным синдромом WPW. В исследовании приняли участие 87 пациентов (53 мужчин и 34 женщины; средний возраст 24,4±18,0 года) с сим-птомным синдромом WPW и 93 (59 мужчин и 34 женщины; средний возраст 4,4±18,0 года) здоровых лиц контрольной группы . Генотипы гена PRKAG3-230 определяли посредством полимеразной цепной реакции Авторами не зарегистрировано никаких существенных различий между двумя
группами с точки зрения возраста и пола . Пациенты с генотипами СЭ и СЭ^СС имели значительно более повышенный риск развития синдрома WPW по сравнению с пациентами с генотипом ЭЭ (отношение шансов, ОШ=1,99, 95% доверительный интервал, ДИ, 1,01-3,89, р=0,045; ОШ=1,99, 95% ДИ 1,04-3,78, р=0,037 соответственно) . Аллельные типы не были связаны с риском развития синдрома WPW. Пациенты с манифестным типом с генотипами СЭ и СЭ^СС имели существенно более повышенный риск синдрома WPW по сравнению с пациентами с генотипом ЭЭ (ОШ=2,86, 95% ДИ 1,16-7,05, р=0,022 и ОШ=2,84, 95% ДИ 1,19-6,80, р=0,019 соответственно) . Это исследование показало, что ген РНКАв3-230 может быть связан со спорадическим синдромом WPW среди населения Тайваня . Необходимы дальнейшие исследования для выяснения роли мутаций в генах субъединицы AMPK, отличных от РИКАв3-230, при спорадическом синдроме WPW [21] .
В клинике Первого Московского государственного медицинского университета им . И . М . Сеченова с 1973 года изучают клинические и ЭКГ-особенности пробандов и их родственников с синдромом преждевременного возбуждения желудочков (ПВЖ) . В настоящее время опубликованы сведения о 36 пациентах с синдромом WPW и 222 их кровных родственниках, 40 пациентах с синдромом Клерка-Леви-Критеско (КЛК) и 227 их родственниках Синдром или феномен ПВЖ были обнаружены у 32% (72/222) обследованных родственников I—IV степени родства, среди них синдром WPW отмечен у 4 (1,8%), синдром КЛК — у 12 (5,4%), феномен КЛК — у 56 (25%) обследованных Эта работа позволила доказать наследственно обусловленную природу синдрома ПВЖ и проводить своевременные профилактические мероприятия в семьях [22, 23]
В 2017 году в Красноярском государственном медицинском университете им . проф . Войно-Ясенецкого группой учёных проводились исследования по изучению полиморфизмов генов БСНА5А (вольтаж-зависимых натриевых каналов) в ассоциации с синдромом WPW. В исследовании принял участие 51 пациент с синдромом WPW и 153 человека без сердечно-сосудистых заболеваний, которые составили контрольную группу Всем участникам исследования проводилось стандартное клинико-инструментальное обследование, молекулярно-генетическое исследование . Результаты исследования показали статистически значимое преобладание редкого генотипа ЭЭ гена БСН5А в контрольной группе женщин . Известно, что этот генотип ассоциирован с АВ-блокадами, синдромом слабости синусового узла, тогда как при синдроме WPW, в противоположность предыдущим нозологиям, отмечается преждевременное возбуждение за счёт формирования аномальных дополнительных путей Результаты позволили предположить, что наличие этого генотипа снижает вероятность развития синдрома WPW [24] .
Используя материал исследования, указанный в предыдущем источнике, авторы показали, что при изучении
полиморфизмов гена NOS3 у пациентов с синдромом WPW отмечено статистически значимое преобладание редкого генотипа 4b/4b среди здоровых женщин, что позволило предположить, что этот полиморфизм также принимает участие в снижении риска возникновения синдрома WPW у лиц женского пола [25] .
С января 2013 по март 2020 года многочисленная группа учёных в Китае проводила молекулярно-генетическое исследование, направленное на выявление ассоциативной связи однонуклеотидных полиморфизмов (ОНП) rs1061657 и rs8853 гена TBX3. Учёные предположили, что поскольку этот ген участвует в формировании фиброзного кольца и развитии миокарда АВ-канала у трансгенных мышей, то его ОНП могут быть связаны со спорадическим синдромом WPW у людей . Набор пациентов проводили в кардиологическом центре 1-й больницы Ланьчжоуского университета (г. Ланьчжоу, Китай) . Исследуемая популяция включала 230 пациентов с синдромом WPW (148 мужчин и 82 женщины, средний возраст 46,0±15,2 лет) . Ни у одного пациента не имелось семейного анамнеза по синдрому WPW, ГКМП или другим поражениям сердца, что было подтверждено результатами трансторакальной эхокардиографии . В группу контроля отобрали 231 человека (143 мужчины и 88 женщин, средний возраст 47,6±14,4 года) без сердечно-сосудистых заболеваний . Всем пациентам было проведено молекулярно-генетическое исследование: геномную ДНК получали из 2 мл крови в пробирках для антикоагуляции с этилендиаминтетрауксусной кислотой методом фенол-хлороформной реакции; праймеры для полимеразной цепной реакции были разработаны с использованием онлайн-программного обеспечения Primer3 . Связь между полиморфизмами гена TBX3 и синдромом WPW была исследована посредством логистического регрессионного анализа . Частоты аллеля С и генотипа CC rs1061657 оказались выше у пациентов основной, чем лиц контрольной группы (ОШ=1,41, 95% ДИ 1,09-1,83, р=0,010 и ОШ=2,24, 95% ДИ 1,25-3,99, р=0,006 соответственно), тогда как аллель C и генотип CC rs8853 встречались чаще среди лиц контрольной группы (0Ш=0,70, 95% ДИ 0,54-0,92, р=0,010 и 0Ш=0,44, 95% ДИ 0,23-0,83, р=0,011 соответственно) . Таким образом, результаты исследования показали, что аллель C rs1061657 может быть связан с более высоким риском развития синдрома WPW, тогда как аллель C rs8853, вероятно, снижает его частоту [26]
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
При изучении клинической характеристики пациентов с синдромом WPW обнаружено, что он встречается во всех возрастных группах, не имеет специфических признаков, может протекать скрыто, без явных симптомов Довольно часто синдром WPW сопровождается развитием наджелудочковых тахикардий, что может значительно повышать риск наступления внезапной сердечной смерти за счёт трансформации в жизнеугрожающие нарушения сердечного ритма . «Золотым стандартом» диагностики и лечения синдрома WPW считают
ЭФИ и РЧА РЧА значительно уменьшает необходимость назначения таким пациентам ААТ, процедура высокоэффективна, смертность и осложнения приравниваются к нулю
Изучение генетических ассоциаций этого синдрома — это возможность проведения ранней диагностики скрытых форм заболевания и основа персонифицированного прогноза . Генотипирование гена TBX3 потенциально могло бы выявить этиологию формирования синдрома WPW с точки зрения молекулярной биологии, но также необходимы дальнейшие исследования для объяснения функциональной роли ОНП гэ1061657 и гэ8853 в специфическом патогенезе синдрома WPW.
ДОПОЛНИТЕЛЬНО
Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
Вклад авторов. Ю.А. Толстокорова осуществляла работу с литературой (сбор, анализ и интерпретация данных литературы); А.А. Чернова проводила работу с текстом рукописи (проверка содержания рукописи, ответственная за все аспекты работы); С.Ю. Никулина осуществляла критический пересмотр текста рукописи.
Источник финансирования. Не указан.
ADDITIONAL INFORMATION
Competing interests. The authors declare that there is no conflict of interest when publishing this article.
Authors' contribution. Yu.A. Toistokorova carried out work with literature (collection, analysis and interpretation of literature data); A.A. Chernova carried out work with the text of the manuscript (checking the content of the manuscript, responsible for aii aspects of the work); S.Yu. Nikuiina demonstrated a critical revision of the text of the manuscript. Funding source. Not specified.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Кардиология: национальное руководство / под ред. Е.В. Шляхто. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2021.
2. Чернова А.А., Матюшин Г.В., Никулина С.Ю., и др. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (литературный обзор) // РМЖ. 2017. № 4. С. 269-272.
3. Ардашев А.В., Рыбаченко М.С., Желяков Е.Г., и др. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта: классификация, клинические проявления, диагностика и лечение // Кардиология. 2009. № 10. С. 84-94.
4. Мамчур С.Е., Ардашев А.В. Внезапная сердечная смерть и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта // Вестник аритмологии. 2014. № 76. С. 30-36.
5. Ардашев В.Н., Ардашев А.В., Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма. Москва: Медпрактика-М, 2005.
6. Кручина Т.К., Егоров Д.Ф., Татарский Б.А. Феномен и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта у детей: клинико-электрофизиоло-гические различия // Вестник аритмологии. 2011. № 66. С. 13-18.
7. Бокерия О.Л., Ахобеков А.А. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта // Анналы аритмологии. 2015. Т. 12, № 1. С. 25-37. doi: 10.15275/annaritmoi.2015.1.4
8. Zhang Y., Wang L. Atrial vulnerability is a major mechanism of paroxysmal atrial fibrillation in patients with Woiff-Parkinson-White syndrome // Med Hypotheses. 2006. Voi. 67, N 6. P. 1345-1347. doi: 10.1016/j.mehy.2006.02.053
9. Беленков Ю.Н., Рыбаченко М.С., Желяков Е.Г., и др. Эхокар-диографические показатели у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта до и в течение года после радиочастотной катетерной абляции дополнительного атриовентрикулярного соединения // Кардиология. 2011. № 6. С. 66-82.
10. Бокерия Л.А., Меликулов А.Х. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта // Анналы аритмологии. 2008. № 2. С. 5-19.
11. Кушаковский М.С., Гришкин Ю.Н. Аритмии сердца. Санкт-Петербург: Фолиант, 2020.
12. Ревишвили А.С., Бойцов С.А., Давтян К.В., и др. Клинические рекомендации ВНОА по проведению электрофизиологических ис-
следований, катетерной абляции и применению имплантируемых антиаритмических устройств. Москва: Новая редакция, 2013.
13. Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Меликулов А.Х., и др. Электрокардиографическая и электрофизиологическая топическая диагностика синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта и результаты радиочастотной аблации дополнительных предсердно-желудочковых соединений у больных с аномалией Эбштейна // Анналы аритмологии. 2013. Т. 10, № 4. С. 180-186. doi: 10.15275/annaritmoi.2013.4.1
14. Клименко А.А., Твердова Н.А. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий (по материалам ACC/AHA/ESC 2006 guidelines). Часть 1 // Клиницист. 2006. Т. 1, № 4. С. 52-58.
15. Фомина И.Г., Кулешов Н.П., Логунова Л.В., и др. Роль медико-генетического консультирования в первичной профилактике аритмий // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007. Т. 7, № 7. С. 74-77.
16. Goiiob M.H., Green M.S., Tang A., et ai. Identification of a gene responsible for famiiiai Woiff-Parkinson-White syndrome // N Engi J Med. 2001. Voi. 344, N 24. P. 1823-1864. doi: 10.1056/NEJM200106143442403
17. Miiewicz D.M., Seidman C.E. Genetics of Cardiovascuiar Disease // Circuiation. 2000. Voi. 102, N 20, Suppi. 4. P. IV103-IV111. doi: 10.1161/01.cir.102.suppi_4.iv-103
18. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Рзаев Ф.Г., и др. Электрофизиологическая диагностика и интервенционное лечение больных с нижнепарасептальными дополнительными предсердно-желудочковыми соединениями // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2007. Т. 8, № 6. С. 13-19.
19. Матюшин Г.В., Никулина С.Ю., Чернова А.А., и др. Полиморфизм гена эндотелиальной синтазы азота как предиктор синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта // Рациональная фармакотерапия в кардиологии 2017. Т. 13, № 5. С. 597-601. doi: 10.20996/1819-6446-2017-13-5-597-601
20. Vaughan C.J., Hom Y., Okin D.A., et ai. Moiecuiar genetic anaiysis of PRKAG2 in sporadic Woiff-Parkinson-White syndrome //
J Cardiovasc Eiectrophysioi. 2003. Vol. 14, N 33. P. 263-268. doi: 10.1046/j.1540-8167.2003.02394.x
21. Weng K.P., Yuh Y.S., Huang S.H., et ai. PRKAG3 polymorphisms associated with sporadic Woiffe-Parkinsone-White syndrome among a Taiwanese population // J Chin Med Assoc. 2016. Voi. 79, N 12. P. 656-660. doi: 10.1016/j.jcma.2016.08.008
22. Murphy R.T., Mogensen J., McGarry K., et ai. Adenosine monophosphate-activated protein kinase dis-ease mimicks hypertrophic cardiomyopathy and Woiff-Parkinson-White syndrome: naturai history // J Am Coii Cardioi. 2005. Voi. 45, N 6. P. 922-930. doi: 10.1016/j.jacc.2004.1 1.053
23. Bittinger L.D., Tang A.S., Leather R.A. Three Sisters, One Pathway // Can J Cardioi. 2011. Voi. 27, N 6. P. 870.e5-870.e6. doi: 10.1016/j.cjca.201 1.04.009
24. Vohra J., Skinner J., Semsarian C. Cardiac genetic investigation of young sudden unexplained death and resuscitated out of hospital cardiac arrest // Heart Lung Circ. 2011. Vol. 20, N 12. P. 746-750. doi: 10.1016/j.hlc.201 1.07.015
25. Чернова А.А., Матюшин Г.В., Никулина С.Ю., и др. Полиморфизмы гена вольтажзависимых сердечных натриевых каналов (SCN5A) как предикторы синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта // ЭНИ Забайкальский медицинский вестник. 2017. № 3. С. 67-71.
26. Han B., Wang Y., Zhao J., et al. Association of T-box gene polymorphisms with the risk of Wolff-Parkinson-White syndrome in a Han Chinese population // Medicine (Baltimore). 2022. Vol. 101, N 32. P. e30046. doi: 10.1097/MD.0000000000030046
REFERENCES
1. Shiyakhto EV, editor. Kardiologiya: natsional'noe rukovodstvo. Moscow: GEOTAR-Media; 2021. (In Russ).
2. Chernova AA, Matyushin GV, Nikuiina SYu, et ai. Woiff-Parkinson-White syndrome (literature review). RMJ. 2017;4:269-272. (In Russ).
3. Ardashev AV, Rybachenko MS, Zheijakov EG, et ai. Woiff-Parkinson-White Syndrome: Ciassification, Ciinicai Manifestations, Diagnosis, and Treatment. Kardiologija. 2009;10:84-94. (In Russ).
4. Mamchur SE, Ardashev AV. Sudden cardiac death and Woif-Parkinson-White syndrome. Journal of Arrhythmology. 2014;76:30-36. (In Russ).
5. Ardashev VN, Ardashev AV, Stekiov VI. Lechenie narushenii serdechnogo ritma. Moscow: Medpraktika-M; 2005. (In Russ).
6. Kruchina TK, Egorov DF, Tatarsky B.A. Woif-Parkinson-White phenomen and syndrome in chiidren: ciinicai and physioiogicai difference. Journal of Arrhythmology. 2011;66:13-18. (In Russ).
7. Bockeria OL, Akhobekov AA. Woif-Parkinson-White syndrome. Annaly aritmologii. 2015;12(1):25-37. (In Russ). doi: 10.15275/annaritmoi.2015.1.4
8. Zhang Y, Wang L. Atriai vuinerabiiity is a major mechanism of parox-ysmai atriai fibriiiation in patients with Woiff-Parkinson-White syndrome. MedHypotheses. 2006;67(6):1345-1347. doi: 10.1016/j.mehy.2006.02.053
9. Beienkov Yu, Rybatchenko MS, Zheiyakov EG, et ai. Echocardiographic Parameters in Patients With Woif-Parkinson-White Syndrome Before and During One Year After Radiofrequency Catheter Abiation of Accessory Atrioventricuiar Junction. Kardiologiia. 2011;6:66-82. (In Russ).
10. Bockeria LA, Meiikuiov AH. Woif-Parkinson-White syndrome. Annaiy aritmoiogii (Annais of arrhythmoiogy). 2008;2:5-19. (In Russ).
11. Kushakovsky MS, Grishkin YuN. Aritmii serdtsa. St. Petersburg: Foiiant; 2020. (In Russ).
12. Revishviii AS, Boytsov SA, Davtyan KV, et ai. Klinicheskie rekomendatsii VNOA po provedeniyu elektrofiziologicheskikh issledovanii, kateternoi ablyatsii i primeneniyu implantiruemykh antiaritmicheskikh ustroistv. Moscow: Novaya redaktsiya; 2013. (In Russ).
13. Bokeria LA, Bokeria OL, Meiikuiov AH, et ai. Eiectrocardiographic and eiectrophysioiogicai topicai diagnosis of Woif-Parkinson-White syndrome and resuits of radiofrequency abiation of additionai atrioventricuiar junctions in patients with Ebstein anomaiy. Annaly aritmologii (Annals of arrhythmology). 2013;10(4):180-186. (In Russ). doi: 10.15275/annaritmoi.2013.4.1
14. Kiimenko AA, Tverdova NA. Diagnosis and treatment of atriai fibriiiation (in accordance with the ACC/AHA/ESC 2006 guideiines). Part 1. The Clinician. 2006;1(4):52-58. (In Russ).
15. Fomina IG, Kuieshovn NP, Logunova LV, et ai. Medico-genetic counseiing in primary arrhythmia prevention. Cardiovascular therapy and prevention. 2007;7(7):74-77. (In Russ).
16. Goiiob MH, Green MS, Tang A, et ai. Identification of a gene responsibie for famiiiai Woiff-Parkinson-White syndrome. N Engl J Med. 2001;344(24):1823-1864. doi: 10.1056/NEJM200106143442403
17. Miiewicz DM, Seidman CE. Genetics of Cardiovascuiar Disease. Circulation. 2000;102(20 Suppi 4):IV103-IV111. doi: 10.1161/01.cir.102.suppi_4.iv-103
18. Bokeria LA, Revishviii AS, Rzaev FG, et ai. Eiectrophysioiogicai diagnostics and interventionai treatment of patients with inferior paraseptai additionai atrioventricuiar connections. The Bulletin of Bakoulev Center. Cardiovascular Diseases. 2007;8(6):13-19. (In Russ).
19. Matyushin GV, Nikuiina SYu, Chernova AA, et ai. Poiymorphisms of endotheiiai nitric oxide synthase gene as predictors of Woif-Parkinson-White Syndrome. Rational Pharmacotherapy in Cardiology. 2017; 13(5):597-601. (In Russ). doi: 10.20996/1819-6446-2017-13-5-597-601
20. Vaughan CJ, Hom Y, Okin DA, et ai. Moiecuiar genetic anaiysis of PRKAG2 in sporadic Woiff-Parkinson-White syndrome. J Cardiovasc Eiectrophysioi. 2003;14(3):263-268. doi: 10.1046/j.1540-8167.2003.02394.x
21. Weng KP, Yuh YS, Huang SH, et ai. PRKAG3 poiymorphisms associated with sporadic Woiffe-Parkinsone-White syndrome among a Taiwanese popuiation. J Chin Med Assoc. 2016;79(12):656-660. doi: 10.1016/j.jcma.2016.08.008
22. Murphy RT, Mogensen J, McGarry K, et ai. Adenosine monophosphate-activated protein kinase disease mimicks hypertrophic cardiomyopathy and Woiff-Parkinson-White syndrome: naturai history. J Am Coll Cardiol. 2005;45(6):922-930. doi: 10.1016/j.jacc.2004.1 1.053
23. Bittinger LD, Tang AS, Leather RA. Three Sisters, One Pathway. Can J Cardiol. 2011;27(6):870.e5-870.e6. doi: 10.1016/j.cjca.201 1.04.009
24. Vohra J, Skinner J, Semsarian C. Cardiac genetic investigation of young sudden unexpiained death and resuscitated out of hospitai cardiac arrest. Heart Lung Circ. 2011;20(12):746-750. doi: 10.1016/j.hic.2011.07.015
25. Chernova AA, Matyushin GV, Nikuiina SYu, et ai. Poiymorphisms of sodium voitage-gated channei gene (scn5a) as a predictors of Woiff-Parkinson-White syndrome. Transbaikalian medical bulletin. 2017;3:67-71. (In Russ).
26. Han B, Wang Y, Zhao J, et ai. Association of T-box gene poiymorphisms with the risk of Woiff-Parkinson-White syndrome in a Han Chinese popuiation. Medicine (Baltimore). 2022;101(32):e30046. doi: 10.1097/MD.0000000000030046
ОБ АВТОРАХ
Толстокорова Юлия Александровна, аспирант; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-2261-0868; eLibrary SPIN: 7969-2108
* Никулина Светлана Юрьевна, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой; адрес: Россия, 660022, Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 1; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-6968-7627; eLibrary SPIN: 1789-3359; e-maii: nicouiina@maii.ru
Чернова Анна Александровна, д.м.н., профессор кафедры; ORCID: https://orcid.org/0000-0003-2977-1792; eLibrary SPIN: 6094-7406
* Автор, ответственный за переписку / Corresponding author
AUTHORS INFO
Yuliya A. Tolstokorova, graduate student; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-2261-0868; eLibrary SPIN: 7969-2108
* Svetlana Y. Nikulina, MD, Dr. Sci. (Med.), Professor, department head; address: 1 Partizan Zheleznyak Str. 660022, Krasnoyarsk, Russia; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-6968-7627; eLibrary SPIN: 1789-3359; e-mail: nicoulina@mail.ru
Anna A. Chernova, MD, Dr. Sci. (Med.), department professor; ORCID: https://orcid.org/0000-0003-2977-1792; eLibrary SPIN: 6094-7406
