CC BY
11
удк 616.36:599.233
КЛЕТОЧНЫЕ популяции СТРОМЫ и ПРОЦЕССЫ
свободнорадикального окисления липидов при пищеводе барретта
т. а. кряжева, в. в. молчанов
Смоленская государственная медицинская академия Смоленская областная клиническая больница
Рост частоты гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) требует активного изучения проблемы. Ведущий ее симптом - изжогу ежедневно испытывают от 10 до 40 % взрослого населения планеты. Наиболее значимое осложнение ГЭРБ - пищевод Баррета (ПБ). Впервые это состояние было описано английским хирургом Н. Р. Барреттом в 1950 г. По данным различных авторов, ПБ отмечается у 8-20% взрослых с ГЭРБ. Суть ПБ - железистая метаплазия эпителия пищевода. До 80-90% аденокарцином дистального отдела пищевода развивается на фоне ПБ. Общепринято, что формирование опухолей связано с возникновением нерегулируемого роста клеток. Существует гипотеза о происхождении эпителия ПБ из базальных клеток плоского эпителия самого пищевода. Опухолевые клетки образуются из обычных клеток с нарушенной дифференциров-кой и могут длительное время сохранять способность к пролиферации. Процесс свободнорадикального окисления липидов (СРОЛ) является важной причиной накопления клеточных дефектов. Целями исследования явились: а) изучение клеточных популяций стромы слизистой оболочки пищевода (СОП) при метаплазии Барретта; б) изучение особенностей СРОЛ в тканях СОП.
Обследовано 54 пациента с клиническими признаками ГЭРБ. У 18 из них диагностирован ПБ. Диагноз верифицирован морфологически. Материалом для исследования являлись биопта-ты СОП, полученные при ФГДС. В 10 произвольно взятых полях зрения производился подсчет клеточных элементов стромы. Анализировались клеточные популяции лимфоцитов (Лф), плазмоцитов (Пл), тканевых макрофагов (М), нейтрофилов(Н) и эозинофилов(Э).
Содержание гидроперекисей липидов (ГПЛ) и антиоксидантная емкость (АОЕ) в биоптатах СОП определялось методом хемилюминесценции, активированной родамином Ж в присутствии ионов двухвалентного железа. Для модельной системы использовался желточный липопротеин. В качестве контроля использовались показатели 30 доноров.
Математическая обработка данных проведена с помощью критерия Манна-Уитни (уровень значимости а=0,05). В результате типичные уровни частоты встречаемости клеточных элементов в строме расположились, в порядке убывания, следующим образом: М ^ Лф ^ Пл ^ Э = Н. Типичный уровень содержания ГПЛ в тканях биоптата СОП оказался достоверно выше нормального (p=0,000). Типичный уровень АОЕ оказался достоверно ниже нормального (р=0,001).
Традиционно клеточным популяциям макрофагов и лимфоцитов приписываются функции клеток иммунной системы, которые реагируют на «чужое». Но при метаплазии Барретта цилиндрический эпителий не появляется «de novo». Как уже отмечалось, он появляется на базальной мембране СОП из ее резервных клеток. В связи с чем своевременно будет вспомнить о том, что филогенетически более древней и более важной является функция регуляции клеточного роста «своих» клеток. Иммунная система, только специализировавшаяся в отношении элиминации «чужого», - часть более сложной и общей системы - системы клеточной регуляции пролиферации (КРП). Элементами такой системы являются некоторые популяции Т-лимфоцитов (включающие стимулирующие и ингибирующие Т-лимфоциты), элементарные свойства этой системы есть и у макрофагов. Таким образом, в случае ПБ макрофаги и лимфоциты в строме СОП представляют собой систему КРП - они реагируют на пролиферирующие клетки эпителия и не должны рассматриваться односторонне, как регуляторная система только для иммуноцитов. Повышенное содержание ГПЛ в биоптатах свидетельствует об активном оксидативном повреждении в зоне метаплазии. При этом резервы системы антиоксидантной защиты истощены. Справедливо, вероятно, будет считать, что выявленный дисбаланс в процессах повреждения и репарации и нарушения в системе КРП могут являться звеньями в процессе метаплазии эпителия и последующего неконтролируемого опухолевого роста.
