CC BY
7Н.Ю.Миронов, Е.Б.Майков, Н.Б.Шлевков, В.Г.Киктев, К.А.Груздев, В.В.Влодзяновский, С.П.Голицын
КАТЕТЕРНАЯ БАЛЛОННАЯ КРИОАБЛАЦИЯ У БОЛЬНОГО СИНДРОМОМ БРУГАДА Институт клинической кардиологии имени А.Л.Мясникова ФГБУРКНПКМЗ РФ, Москва
Представлен клинический случай синдрома Бругада, диагностированного после внутривенного введения прокаинамида, когда в связи с рецидивирующим течением фибрилляции предсердий была выполнена катетерная баллонная криоаблация устьев лёгочных вен, а индукция в ходе электрофизиологического исследования фибрилляции желудочков потребовала имплантации кардиовертера-дефибриллятора.
Ключевые слова: синдром Бругада, фибрилляция предсердий, катетерная баллонная криоаблация, лёгочные вены, фибрилляции желудочков, кардиовертер-дефибриллятор, прокаинамид
A case report of Brugada syndrome diagnosed after intravenous administration of Procainamide is given, when, due to recurrent atrialfibrillation, balloon ostial cryoablation ofpulmonary veins was performed, and induction ofventricular fibrillation during the electrophysiological study required implantation of a cardioverter-defibrillator.
Key words: Brugada syndrome, atrial fibrillation, catheter balloon cryoablation, pulmonary veins, ventricular fibrillation, cardioverter-defibrillator, Procainamide.
Синдром Бругада (СБр) является наследственным заболеванием, проявляющимся опасными для жизни нарушениями ритма сердца - желудочковой тахикардией (ЖТ), фибрилляцией желудочков (ФЖ) и риском внезапной сердечной смерти (ВСС). Помимо желудочковых аритмий, у больных СБр часто отмечаются суправентрикулярные аритмии, в том числе фибрилляция предсердий (ФП), которая во многих ситуациях сопровождается выраженными клиническими проявлениями. Имеются сведения о том, что наличие ФП свидетельствует о более тяжёлом течении заболевания и более высоком риске рецидивирования желудочковых аритмий. Вместе с тем, у некоторых больных СБр развитие ФП опережает появление желудочковых нарушений ритма. В настоящее время имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД) являются единственным средством, позволяющим снизить риск ВСС у больных СБр, однако стратификация риска ВСС у больных СБр, не имеющих предшествовавших желудочковых аритмий, разработана плохо. Кроме того, у больных с таким диагнозом после имплантации ИКД достаточно часто отмечаются необоснованные разряды этих устройств. Одной из причин такого явления служит ФП, протекающая с высокой частотой желудочковых сокращений. Лечение ФП у этой категории больных представляет трудности в связи с невозможностью назначения антиаритмических препаратов IC класса и амиодарона, резко повышающих риск развития желудочковых та-хиаритмий при этом заболевании
Пациент К. 45 лет впервые отметил приступ неритмичного сердцебиения, возникший без провоцирующих факторов. На ЭКГ была зарегистрирована ФП (рис. 1), для купирования которой внутривенно введён прокаинамид в дозе 500 мг. После восстановления синусового ритма отмечена элевация сегмента STпо типу «свода» в V1-V3 отведениях, наиболее выраженная в отведении V2 (рис. 2). Учитывая жалобы на боль в груди, преходящую элевацию сегмента ST в правых грудных отведениях, госпитализирован в отделение неотложной кардиологии. Проведена экс-
тренная коронарография, выявившая стеноз передней нисходящей артерии на 50%, гемодинамически значимые поражения коронарного русла не отмечены. Принимая во внимание характерные изменения ЭКГ при отсутствии значимого стенотического поражения коронарных артерий и факт появления этих изменений после внутривенного введения прокаинамида, предположен диагноз синдрома Бругада. Начата терапия бисопрололом 2,5 мг/сут. После выписки из стационара отмечались еженедельные рецидивы ФП. Вместо бисопролола был назначен соталол в дозе 160 мг/сут, однако на фоне лечения пароксизмы ФП рецидивировали с прежней периодичностью, в связи с чем направлен на госпитализацию в Институт кардиологии им. А.Л.Мясникова ФГБУ РКНПК Минздрава России.
При поступлении в стационар характерные для синдрома Бругада изменения на ЭКГ не отмечены (рис. 3). По данным эхокардиографического исследования признаков структурного заболевания сердца не выявлено. При суточном мониторировании ЭКГ по Холтеру нарушения ритма и проводимости сердца не зарегистрированы. Учитывая жалобы на боли в груди, наличие гемодинамически не значимого стеноза передней нисходящей артерии (по данным коронарографии), а также документированного эпизода элевации сегмента 8Т на ЭКГ, для исключения вазоспастической стенокардии проведена проба с эргометрином. Проба дала отрицательные результаты, что окончательно исключало связь зарегистрированной элевации 8Т с преходящей ишемией миокарда и указывало на диагноз СБр.
Принимая во внимание частые пароксизмы ФП, их плохую переносимость, неэффективность сотало-ла и невозможность назначения антиаритмических препаратов 1С класса и амиодарона, в связи с преходящими признаками СБр на ЭКГ, что резко повышает риск аритмогенного действия этих средств, избрана тактика немедикаментозного инвазивного лечения. Выполнена криоаблация устьев лёгочных вен. В целях стратификации риска ВСС в ходе выполнения инва-зивного вмешательства проведено электрофизиологи-
© Н.Ю.Миронов, Е.Б.Майков, Н.Б.Шлевков, В.Г.Киктев, К.А.Груздев, В.В.Влодзяновский, С.П.Голицын
ВЕСТНИК АРИТМОЛОГИИ, № 90, 2017
ческое исследование (ЭФИ). При программной стимуляции правого желудочка парными экстрастимулами (8182/8283 = 290/210 мс) индуцирована ФЖ (рис. 4), купированная разрядом дефибриллятора.
Тактика дальнейшего лечения была обсуждена с пациентом. В связи с сомнительным прогнозом заболевания было принято решение об имплантации ИКД. В течение последующего 10-месячного наблюдения пациент не отмечал приступов сердцебиения. По данным телеметрического контроля имплантированного устройства суправентрикулярные и желудочковые аритмии на протяжении всего этого срока не зарегистрированы.
Синдром, характеризующийся ЭКГ признаками блокады правой ножки пучка Гиса (чаще неполной) с элевацией точки J и сегмента ST в правых прекорди-альных отведениях и проявляющийся рецидивирующими синкопальными состояниями, и случаями ВСС, которая наступает чаще у мужчин в возрасте 30-50 лет, описан братьями P.Brugada и J.Brugada в 1992 году. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу (наиболее распространены мутации в гене альфа-субъединицы натриевого канала SCN5A, которые обнаруживают у 25-30% больных), при этом характерна неполная пенетрантность генетических признаков [1].
Выявляют три типа электрокардиографических изменений при СБр (рис. 5). Только 1 тип ЭКГ изменений (элевация сегмента ST по типу «свода») имеет диагностическую значимость. В настоящее время СБр диагностируют в случае регистрации спонтанно возникших или индуцированных лекарственными препаратами, блокирующими натриевые каналы, электрокардиографических изменений 1 типа в правых грудных отведениях при расположении электродов V! и V2 в 4-м, 3-м или 2-м межреберных промежутках [2].
Распространенность СБр в общей популяции в настоящее время неизвестна. Существенно чаще синдром встречается в странах Юго-Восточной Азии (Азиатско-Тихоокеанский регион), где он может быть обнаружен в 0,5-1 случаев на 1000 населения. У мужчин СБр выявляется в 8-10 раз чаще, чем у женщин [3-5].
Основной причиной син-копальных состояний и ВСС являются полиморфная ЖТ и ФЖ. Причиной возникновения желудочковых аритмий
является дисфункция натриевых каналов, приводящая к различиям в длительности потенциалов действия и рефрактерных периодов миокарда различных отделов желудочков (трансмуральной и эпикардиально-эндо-кардиальной дисперсии рефрактерных периодов), что при отсутствии структурного заболевания сердца формирует условия инициирования аритмий по механизму повторного входа волны возбуждения второй фазы потенциала действия (phase 2 re-entry) [6].
ИКД являются единственным эффективным средством профилактики ВСС у больных СБр. В настоящее время имплантация ИКД показана больным СБр, пережившим внезапную остановку кровообращения или имеющим документированные спонтанные пароксизмы ЖТ/ФЖ (класс рекомендаций I, уровень доказательности C). При отсутствии документированных эпизодов ЖТ/ФЖ имплантация ИКД рекомендована пациентам с электрокардиографическими изменениями 1-го типа, имеющим синкопальные состояния, поскольку наиболее вероятной причиной потери сознания являются желудочковые аритмии (класс рекомендаций IIa, уровень доказательности C) [2].
По результатам недавно опубликованного мета-анализа, ежегодный риск значимых аритмических
Рис. 1. ЭКГ пациента К., зарегистрированная во время пароксизма фибрилляции предсердий
Рис. 2. ЭКГ пациента К. После внутривенного введения 500 мг прокаина-мида. Отмечено восстановление синусового ритма. В отведениях V1-V3 регистрируется элевация сегмента ST по типу «свода».
событий (включающих устойчивые пароксизмы желудочковых аритмий, обоснованно нанесённые разряды ИКД и случаи ВСС) при СБр составляет 13,5% у пациентов, переживших остановку кровообращения, 3,2% - у больных с синкопальными состояниями и 1% - у пациентов с типичными изменениями на ЭКГ, но не имевших ранее клинических проявлений [7].
Важнейшей проблемой для больных СБр и имплантированными ИКД является недопустимо высокая распространенность нанесения немотивированных разрядов, которая при сроках наблюдения 77±42 месяцев составляет 37% (более чем каждый третий случай). Одной из причин является восприятие имплантированным устройством высокоамплитудных волн Т, как самостоятельных электрических отклонений, т. е. как дополнительных желудочковых комплексов, в результате чего истинная частота сердечных сокращений удваивается, что «расценивается» имплантированным устройством как ЖТ, требующая кардиоверсии. Другими причинами являются суправентрикулярные аритмии, чаще всего ФП, а также эпизоды синусовой тахикардии. Для снижения вероятности необоснованных разрядов рекомендуется программирование одной частотной «зоны» восприятия ЖТ/ФЖ, превышающей
Рис. 3. ЭКГ пациента К. при поступлении в стационар. Электрокардиографические проявления синдрома Бругада отсутствуют.
210-220 ударов в минуту, а также увеличение времени распознавания аритмии [8]. В более ранних исследованиях, в которых не применялась оптимизация распознавания аритмии имплантированными устройствами, количество больных с необоснованными разрядами в 2,5 раза превысило количество пациентов, для которых нанесение разряда было продиктовано правильно выявленной ЖТ или ФЖ [9].
Стратификация риска ВСС у пациентов с бессимптомными ЭКГ-проявлениями СБр в настоящее время разработана плохо. В соответствии с Клиническими рекомендациями Европейского общества кардиологов, имплантация ИКД может быть целесообразна у пациентов с электрокардиографическими проявлениями синдрома Бругада при условии индукции у них ФЖ в ходе внутрисердечного ЭФИ (класс рекомендаций IIb, уровень доказательности C) [2]. В одном из исследований братьев Brugada индукция ЖТ/ФЖ в ходе ЭФИ указывала на неблагоприятный прогноз заболевания и высокий риск ВСС в дальнейшем [10]. Напротив, по данным более поздних крупных регистров FINGER и PRELUDE результаты внутрисердечного ЭФИ обладали как низкой положительной прогностической значимостью (индукция ФЖ являлась фактором риска возникновения спонтанных желудочковых аритмий, синкопе и ВСС в дальнейшем), так и низкой отрицательной прогностической значимостью (риск ВСС, желудочковых аритмий был существенным и в отсутствие индукции ФЖ в ходе ЭФИ). Причина таких различий может заключаться в том, что в эти более поздние исследования существенно чаще включались больные, у которых характерные изменения на ЭКГ были не спонтанными, а индуцированными применением антиаритмических препаратов. Так, в указанной выше работе братьев Brugada доля таких больных составила 38%, а в исследованиях FINGER и PRELUDE - 55% и 44%, соответственно [10-12].
Результаты недавно опубликованного систематического обзора и совмещённого анализа стратификации риска больных СБр на основании результатов ЭФИ, обобщившего данные 1312 пациентов, указывают на то, что индукция желудочковых аритмий является фактором риска возникновения спонтанных аритмических событий и ВСС. Риск наиболее высок в тех случаях, ЖТ/ФЖ
индуцируется менее агрессивными режимами стимуляции желудочков (с использованием меньшего количества экстрастимулов [13].
Больные с СБр предрасположены не только к желудочковым тахиаритмиям, но и к суправентрику-лярным, наиболее частой из которых является ФП. Ее распространенность у больных СБр составляет от 8 до 55%, что в несколько раз больше, чем в соответствующей по возрасту общей популяции [14]. Примечательно, что в более ранних исследованиях, в которые включались более тяжелые пациенты со спонтанными желудочковыми тахиаритмиями и спонтанными признаками заболевания на ЭКГ, не требующими для верификации диагноза проведения лекарственных проб с блокаторами натриевых каналов, описана еще более высокая частота выявления ФП [15].
Патогенетические механизмы, лежащие в основе возникновения ФП у больных СБр, в настоящее время изучены не достаточно. Предполагается, что при этом заболевании, в различных отделах предсердного миокарда, подобно тому, как и в миокарде желудочков, имеет место выраженная неоднородность длительностей потенциала действия и величин рефрактерных периодов, что и формирует условия развития ФП [15]. Следует отметить, что частота возникновения ФП у больных с подтвержденными мутациями в гене SC-N5A, и у пациентов с не обнаруженными мутациями, не различается [16].
Примечательно, что при наличии ФП у больных СБр чаще возникают желудочковые тахиаритмии, синкопальные состояния, случаи внезапной смерти и разряды ИКД [16]. В исследовании M.A.Bigi и соавт.
пароксизмы ФП регистрировались только у больных, имевших спонтанные электрокардиографические проявления 1-го типа. Установлено, что вероятность возникновения ФП не зависела от таких общепринятых признаков структурно-функционального и электрического ремоделирования предсердного миокарда, как размер предсердий и длительность зубца Р на ЭКГ. Единственным фактором риска развития ФП оказалось предшествующее возникновение опасных для жизни желудочковых аритмий. У всех больных с пароксизмами ФП были документированные ранее ЖТ или ФЖ [17]. Эти данные свидетельствуют о том, что ФП развивается у больных, имеющих более тяжёлую форму клинического течения СБр. И если это так, то вполне убедительно выглядит сформулированное выше предположение о том, что при СБр основой развития и ФП, и желудочковых тахиаритмий служат однотипные изменения электрофизиологических параметров и предсердного миокарда, и миокарда желудочков, а именно, неравномерность длительностей потенциалов действия и величин рефрактерных периодов в различных зонах. И чем больше выраженность этих изменений, тем выше вероятность возникновения как ФП, так и желудочковых тахиаритмий.
Парадоксально, но в ряде случаев ФП может быть первым клиническим проявлением СБр. В исследовании М.Rodriguez-Maneш и соавт., включившем 611 больных, у 35 пациентов (5,7%) диагноз СБр был верифицирован после возникновения пароксизма ФП. У части больных обнаружено появление электрокардиографических признаков СБр 1-го типа после применения антиаритмических препаратов ГС класса
Рис. 4. Индукция фибрилляции желудочков в ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования. Электрод коронарного синуса (СБ) временно проведен в правый желудочек. Цикл базовой стимуляции правого желудочка составляет 550 мс, интервалы сцепления экстрастимулов = 290/210 мс.
для купирования ФП или предупреждения ее рецидивов. У части больных, в связи с предшествовавшими синкопальными состояниями или в связи с семейным анамнезом, отягощённым случаями ВСС, были выполнены диагностические провокационные пробы с аймалином, которые дали положительные результаты [18]. В исследовании С.Рарропе и соавт., включившем 346 больных, которым с целью купирования пароксизмов «идиопатической» ФП применялось внутривенное введение флекаинида, у 11 пациентов (3,7%) отмечено появление электрокардиографических признаков 1-го типа СБр. Все 11 пациентов были подвергнуты внут-рисердечному ЭФИ, в ходе которого в 55% случаев достигнута индукция устойчивых желудочковых тахи-аритмий [19].
ФП у больных СБр имеет существенное клиническое значение и предъявляет особые требования к выбору методов и средств лечения по целому ряду причин. Аритмия часто протекает с высокой частотой желудочковых сокращений и сопровождается существенными клиническими проявлениями. Большинство пациентов с СБр - мужчины среднего возраста, имеющие высокий уровень социальной и физической активности, что делает предпочтительным лечение, направленное на сохранение синусового ритма. Однако в связи с имеющейся врожденной дисфункцией натриевых каналов возможности медикаментозной антиаритмической терапии ограничены, прежде всего, соображениями безопасности. Больным СБр противопоказано назначение антиаритмических препаратов 1С класса, из-за высокого риска желудочковых аритмоген-ных эффектов, нежелательно назначение верапамила и амиодарона [20]. Допускается применение соталола,
Рис. 5. Электрокардиографические изменения при синдроме Бругада. 1 тип - элевация сегмента БТ по типу «свода» с постепенным снижением и переходом в отрицательную волну Т. 2 и 3 тип - элевация сегмента БТ по типу «спинки седла», более выраженная (>1 мм) при 2 типе, чем при 3 типе(<1 мм). При 2 и 3 типе волна Т может быть положительной или двухфазной.
однако сведения о его эффективности весьма ограничены. Имеются данные о высокой эффективности хи-нидина в предупреждении рецидивов ФП, который, к тому же, способен снижать и частоту рецидивирования желудочковых тахиаритмий при СБр. Однако в настоящее время этот препарат снят с производства в большинстве стран.
Результаты крайне немногочисленных и небольших исследований демонстрируют высокую эффективность изоляции устьев лёгочных вен у больных СБр, страдающих ФП, сопоставимую с эффективностью изоляции устьев лёгочных вен у больных идиопатической ФП (83-93%) [21-22]. Эффективная изоляция устьев лёгочных вен и устранение пароксизмов ФП, как «провокатора» необоснованных разрядов ИКД позволяет предотвратить их нанесение у 88% пациентов [21].
В представленном клиническом случае ФП стала первым проявлением заболевания, а характерные изменения ЭКГ были зарегистрированы только после введения прокаинамида. Принимая во внимание неэффективность соталола, ограничения к использованию других антиаритмических препаратов, относительно молодой возраст пациента, и нежелание систематического приёма лекарственных препаратов, было принято решение об интервенционном катетерном лечении ФП. Катетерная баллонная криоаблация оказалась эффективной для предупреждения рецидивов ФП (в настоящее время в периодических изданиях отсутствуют публикации о результатах криоаблации у больных СБр, опубликованы только статьи об эффективности радиочастотной изоляции устьев лёгочных вен) [21-22].
В ходе внутрисердечного ЭФИ, выполненного в качестве дополнения к инвазивному вмешательству по поводу ФП, у пациента была индуцирована ФЖ. Несмотря на отсутствие неблагоприятного семейного анамнеза по ВСС, документированных спонтанных пароксизмов ЖТ/ФЖ и синкопальных состояний, но принимая во внимание индукцию ФЖ во время стандартного неагрессивного протокола стимуляции правого желудочка (см. выше) было принято решение об имплантации ИКД.
За 10 месяцев наблюдения за пациентом не было ни одного разряда ИКД. Данные телеметрического контроля имплантированного устройства не выявили ни одного эпизода как суправентрикулярных, так и желудочковых аритмий. Насколько оправданной в данном случае явилась имплантация ИКД покажут результаты продолжающегося наблюдения за больным. Но можно уверенно утверждать, что успешное устранение рецидивов ФП посредством криоаблации устьев лёгочных существенно снизило риск немотивированных разрядов этого устройства.
ЛИТЕРАТУРА
1. Brugada, P. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: a distinct clinical and electrocardiographic syndrome: a multicenter report / P. Brugada, J. Brugada // J Am Coll Cardiol. - 1992. - Vol. 20. - № 6. - P. 1391-1396.
2. Priori, S.G. 2015 European Society of Cardiology Guidelines for the management of patients with ventricu-
lar arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death summarized by co-chairs / S.G. Priori [et al.] // Eur Heart J. - 2015. - Vol. 36. № 41 - P. 2757-2759.
3. Antzelevitch, C. Brugada syndrome: report of the second consensus conference / C. Antzelvitch [et al.] // Heart Rhythm. - 2005. - Vol. 2. - № 4. - P. 429-40.
4. Di Diego, J.M. Ionic and cellular basis for the predomi-
nance of the Brugada syndrome phenotype in males / J.M. Di Diego [et al] // Circulation. - 2002. - Vol. 106. - № 15
- P. 2004-2011.
5. Shimizu, W. Sex hormone and gender difference-role of testosterone on male predominance in Brugada syndrome / W. Shimitzu [et al.] // J Cardiovasc Electrophysiol. - 2007.
- Vol. 18. - № 4. - P. 415-421.
6. Antzelevich, C. Ion channels and ventricular arrhythmias: cellular and ionic mechanisms underlying the Brugada syndrome / C. Antzelevich // Curr Opin Cardiol. - 1999.
- Vol. 14. - № 3. - P. 274-279.
7. Fauchier, L. Prognostic value of programmed ventricular stimulation in Brugada syndrome according to clinical presentation: an updated meta-analysis of worldwide published data. / L. Fauchier [et al.] // Int J Cardiol. - 2013.
- Vol. 168. - № 3 - P. 3027-3029.
8. Sacher, F. Outcome after implantation of a cardioverter-defibrillator in patients with Brugada syndrome: a multicenter study-part 2 /Sacher F. et al // Circulation. - 2013.
- Vol. 128. - № 16. - P. 1739-1747.
9. Sacher, F. Outcome after implantation of a cardioverter-defibrillator in patients with Brugada syndrome: a multicenter study / F. Sacher [et al.] // Circulation. - 2006. - Vol. 114. - № 22. - P. 2317-2324.
10. Brugada, J. Determinants of sudden cardiac death in individuals with the electrocardiographic pattern of Brugada syndrome and no previous cardiac arrest. / J. Brugada, R. Brugada, P. Brugada // Circulation. - 2003. - Vol. 108.
- № 25. - P. 3092-3096.
11. Probst, V. Long-term prognosis of patients diagnosed with Brugada syndrome: Results from the FINGER Brugada Syndrome Registry. / V. Probst [et al.] // Circulation.
- 2010. - Vol. 121. - № 5. - P. 635-643.
12. Priori, S.G. Risk stratification in Brugada syndrome: results of the PRELUDE (PRogrammed ELectrical stimulation preDictive valuE) registry. / S.G. Priori [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2012. - Vol. 59. - № 1. - P. 37-45
13. Sroubek, J. Programmed Ventricular Stimulation for
Risk Stratification in the Brugada Syndrome: A Pooled Analysis. / J. Sroubek [et al.] // Circulation. - 2016. - Vol. 133. - № 7. - P. 622-630.
14. Francis, J. Atrial fibrillation and Brugada syndrome / J. Francis, C. Antzelevitch // J Am Coll Cardiol. - 2008/ - Vol. 51. - № 12. - P. 1149-1153.
15. Kirchhof, P. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. / P. Kirchhof [et al.] // Europace. - 2016. - Vol. 18.
- № 11. - P. 1609-1678.
16. Kusano, K.F. Atrial fibrillation in patients with Bruga-da syndrome relationships of gene mutation, electrophysi-ology, and clinical backgrounds / K.F. Kusano [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2008. - Vol. 51. - № 12. - P 1169-1175.
17. Bigi, M.A. Clinical predictors of atrial fibrillation in Brugada syndrome / M.A. Bigi, A. Aslani, S. Shahrzad // Europace. - 2007. - Vol. 9. - № 10. - P. 947-950.
18. Rodríguez-Mañero, M. Prevalence, clinical characteristics and management of atrial fibrillation in patients with Brugada syndrome / M. Rodríguez-Mañero [et al.] // Am J Cardiol. - 2013. - Vol. 111. - № 3. - P. 362-367.
19. Pappone, C. New-onset atrial fibrillation as first clinical manifestation of latent Brugada syndrome: prevalence and clinical significance / C. Pappone [et al.] // Eur Heart J.
- 2009. - Vol. 30. - № 24. - P. 2985-2992.
20. Postema, P.G. Drugs and Brugada syndrome patients: review of the literature, recommendations, and an up-to-date website (www.brugadadrugs.org) / P.G. Postema [et al.] // Heart Rhythm. - 2009. - Vol. 6. - № 9. - P. 1335-1341.
21. Kitamura, T. Long-term efficacy of catheter ablation for paroxysmal atrial fibrillation in patients with Brugada syndrome and an implantable cardioverter-defibrillator to prevent inappropriate shock therapy. / T. Kitamura [et al.] // Heart Rhythm. - 2016. - Vol. 13. - № 7. - P. 1455-1459.
22. Yamada, T. Efficacy of pulmonary vein isolation in paroxysmal atrial fibrillation patients with a Brugada electrocardiogram / T. Yamada [et al.] // Circ J. - 2008. - Vol. 72. - № 2. - P. 281-286.
