CC BY
10
of odontogenic epithelium with a palisade arrangement of basaloid cells [3]. There have been reported cases of ameloblastic changes in the mucosa of dentigerous cysts, however, without ameloblastoma developing in the following 7 years [6]. To set the diagnosis ameloblastoma on a biopsy sample, all signs of ameloblastic differentiation must be present.
For ameloblastoma to develop in a dentigerous cyst, what is characteristic is an initial intracapsular proliferation of odontogenic epithelium in the form of anastomosing fibres with thickening of the stroma around them [1]. What follows is intralumenal formation of a plexiform variant of the tumour. The odontogenic epithelium in the soft tissues in the wall of the cyst is arranged in a double-layered plexiform parent. Each epithelial line needs to have hypechromatic nuclei that are vacuolized, as well as characteristic reverse polarization away from the basement membrane. The stroma is presented by stellate reticulum-like cells, suprabasal cells composed of loosely arranged angular cells, which confirms the diagnosis - plexiform ameloblastoma [2].
In the case we are reporting, not all morphologic criteria are met, in order for us to set the diagnosis ameloblastoma on the biopsy sample from the first operation. In the wall of the epithelial cyst are present single plexiform structures, layered with cuboid epithelium, which does not change the initial diagnosis [3, 8]. Meanwhile, in the biopsy from the second operation is seen the typical morphologic picture for ameloblastoma, only 8 months after the first one. The short period of time, during which the tumour developed and grew in the place of the removed epithelial cyst, supports the presence of areas with tumour parenchyma in the cyst.
Conclusion
In order to assume there is a development of an ameloblastoma in the wall of a dentigerous cyst, not all morphological signs of the tumour must be seen. The presence of even one structure, characteristic for ameloblastoma, requires more attention in the follow-up of the patient, so we could prevent the tumour from forming, or, at least, find it in an early stage of its development
УДК 618.2/.3-008.9:577.154.5:616.379-008.64
Literature:
1.Barrett Andrew , Kenneth J. Sneddon, John V. Tighe et all., Dentigerous Cyst and Ameloblastoma of the Jaws: Correlating the Histopathological and Clinicoradiological Features Avoids a Diagnostic Pitfall, September 12, 2016, /doi.org/10.1177/1066896916666319
2.Bhushan Satya, Naga Malleswar, M. Navatha, and B. Kiran Kumar., Ameloblastoma Arising from A Dentigerous Cyst - A Case Report. J Clin Diagn Res. 2014 May; 8(5): ZD23-ZD25. doi: 10.7860/JCDR/2014/5944.4387
3.Dunsche Anton, Ortwin Babendererde, Jutta Luttges, Ingo Springer., Dentigerous cyst versus unicystic ameloblastoma--differential diagnosis in routine histology. J Oral Pathol Med. 2003 Sep;32(8):486-91. doi: 10.1034/j.1600-0714.2003.00118.x.
4.Ceylan Cankurtaran, Barton F. Branstetter I., Simion I. Chiosea, E. Leon Barnes, Ameloblastoma and Dentigerous Cyst Associated with Impacted Mandibular Third Molar Tooth. Best Cases from the AFIP, Published Online:Aug 31 /doi.org/10.1148/rg.305095200
5.Gaudinat Martin, Mickael Samama, Alice Guyon, Omar Razouk and Patrick Goudot., Unicystic ameloblastoma mimicking a dentigerous cyst: short case report. J Oral Med Oral Surg, 24 4 (2018) 163-166.
6.Pranali vinod Nimonkar, Sharayu vinod Nimonkar, G.P. Mandlekar, Amol Ramchandra Gadbail, Ameloblastoma arising in a dentigerous cyst: Report of three cases. April 2014. Journal of Oral and Maxillofacial Surgery Medicine and Pathology 26(2):233-237
7.Rakesh Ramesh, Suraj Manjunath, Tanveer Hussain Ustad, Shiva Kumar. Unicystic ameloblastoma of the mandible - An unusual case report and review of literature. January 2010. Head & Neck Oncology 2(1). DOI: 10.1186/1758-3284-2-1
8.Robinson Robert A, Diagnosing the most common odontogenic cystic and osseous lesions of the jaws for the practicing pathologist. Mod Pathol . 2017 Jan;30(s1):S96-S103. doi: 10.1038/modpathol.2016.191.
КАТЕПСИН В КАК ВОЗМОЖНЫЙ ПРЕДИКТОР ГЕСТОЗА.
Лалаян Р.С., Барило А.В., Черноиванов Д.А., Ширханян С.Г.
ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» МЗРФ
Кафедра общей и клинической биохимии №1, Россия. 344022. г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский,29.
АННОТАЦИЯ
Вопросы профилактики и прогнозирования осложнений беременности, определение тактики диагностических и терапевтических подходов при ведении гестации, в родах, послеродовом периоде, несмотря на достигнутые в этой области медицины успехи, далеки от разрешения.
В данной статье проведено исследование, одной из сторон проблемы патогенетических механизмов развития гестоза. Определено, что данный симптомокомплекс получает развитие преимущественно во второй половине беременности, на фоне различных степеней перинатального риска.
Установлено, что активность катепсина В - лизосомального фермента класса гидролаз повышается как в группе контроля при физиологическом течении беременности, так и при увеличении срока гестации,
особенно у пациенток с отягощённым акушерско - гинекологическим анамнезом, соматическими заболеваниями, и другими проблемами, возникшими в течение пролонгирования беременности. Нами выявлено, что значения параметров данного фермента в сыворотке венозной крови беременных в первом, втором и третьем триместрах гестации достоверно выше у пациенток с уже верифицированным в дальнейшем гестозом второй половины беременности, по сравнению с её нормальным развитием. Следует отметить, что вышеуказанные изменения манифестируют уже в начале гестации,то есть в первом её триместре, ещё не отождествляемом с формированием и развитием реального симптомокомплекса гестоза, а также иных патологических влияний на состояние системы мать - плацента - плод.
ANNOTATION
The issues of prevention and prediction of complications of pregnancy, determination of the tactics of diagnostic and therapeutic approaches in the management of gestation, childbirth, and the postpartum period, despite the progress made in this area of medicine, are far from being resolved.
In this article, a study is carried out on one of the sides of the problem of pathogenetic mechanisms of the development of gestosis. It was determined that this symptom complex develops mainly in the second half of pregnancy, against the background of various degrees of perinatal risk.
It was found that the activity of cathepsin B, a lysosomal enzyme of the hydrolase class, increases both in the control group during the physiological course of pregnancy and with an increase in gestational age, especially in patients with a burdened obstetric and gynecological history, somatic diseases, and other problems that arose during the prolongation of pregnancy ... We have found that the values of the parameters of this enzyme in the serum of the venous blood of pregnant women in the first, second and third trimesters of gestation are significantly higher in patients with already verified gestosis in the second half of pregnancy, compared with its normal development. It should be noted that the above changes manifest already at the beginning of gestation, that is, in its first trimester, which is not yet identified with the formation and development of a real symptom complex of gestosis, as well as other pathological influences on the state of the mother-placenta-fetus system.
Ключевые слова: катепсин В, фермент, патогенез, гестоз, гестация, триместры беременности, плацента, ПОЛ, апоптоз.
Key words: cathepsin B, enzyme, pathogenesis, gestosis, gestations, trimesters of pregnancy, placenta, GENDER, apoptosis.
Введение:
Гестоз второй половины беременности - одна из ведущих проблем современной акушерской практики. Актуальность изучения данного вопроса заключается в том, что осложнения гестационного процесса способствуют росту частоты акушерско -гинекологической патологии, которая в свою очередь приводит к увеличению показателей перинатальной смертности, оказывая негативное влияние на последующий рост и развитие ребёнка с одной стороны, а с другой- возможности формирования необратимых последствий для дальнейшей жизнедеятельности женщин, перенесших гестоз.
Принимая во внимание высокий риск развития внутриутробных, неонатальных осложнений, прогнозирование и предотвращение развития гестоза, является одним из приоритетных направлений акушерско - гинекологической службы, стоящей на страже улучшений исхода родов для матери и младенца.
Работ, изучающих данный вопрос, множество, однако частота этого патологического симптомокомплекса не имеет тенденции к снижению, способствуя сбою адаптационных возможностей организма, формируя достаточно печальную статистику материнской и младенческой летальности. Механизмы развития гестоза далеки от разрешения. В этой связи актуализируется поиск прогностических критериев гестоза. Необходимость раннего выявления осложнений беременности даст возможность профилактировать этот процесс на доклинической
стадии, минуя развитие негативного патогенетического сценария.
По нашему мнению существуют определённые перспективы в осмыслении механизмов реализации гестоза, одной из которых может послужить исследование роли лизосомальных ферментов - гидролаз, а именно катепсина В. Данные ферменты играют важную роль в метаболизме организма, кроме того они служат показателями каскада дезадаптационных патологических реакций. Свободные радикалы участвуют в регуляции проницаемости мембран лизосом [1]. При нарушении компенсаторно -приспособительных механизмов происходит усиление ПОЛ, сопровождающееся нарушением целости мембран, и выбросом составных компонентов клетки, в том числе и гидролитических ферментов лизосом во внеклеточное пространство, что венчает патологический протеолиз, вызывая дефект тканей [1,2,3]. Кроме того, имеются сведения и об участии катепсина В программированной гибели клеток [7,8 ,9,12], где катепсин В играет роль вещества индуцирующего апоптоз, в результате ПОЛ. При этом свободные радикалы выполняют функцию транспорта для катепсина В, обеспечивая его проникновение, из лизосом внутрь в цитозоль клетки, с их последующей регулируемой гибелью[9].
Вследствие трансформации катепсина В имеется вероятность возникновения
разнообразных форм осложнений гестации. Недостаточно высокая информативность по изучению действия и роли данного фермента при
патологическом течении гестации, ставит данное направление в разряд перспективных с целью обнаружения иных патогенетических механизмов гестоза.
Основная часть:
Цель — изучение роли катепсина В, как возможного предиктора реализации
патогенетических механизмов гестоза, с целью его раннего профилактирования.
Материал и методы исследования:
Обследованию было подвергнуто 85 пациенток II - III триместра гестации. Основная группа 68 женщин у которых был диагносцирован гестоз, различной степени тяжести. У 48 пациенток наблюдался гестоз лёгкой степени, у 19 выявлен токсикоз средней степени тяжести, у 1 женщины наблюдалось тяжёлое течение гестоза 2-ой половины беременности. Контрольная группа объединила 17 беременных с физиологическим течением гестации.
39 беременных из количества включённых в исследование наблюдались с 9 - 12 недель гестации. В дальнейшем основная выборка пациенток была дополнена 24 беременными, с выявленным гестозом 2 половины. У 28 пациенток отмечался гестоз (первая подгруппа) - легкой, и у 6 женщин (вторая подгруппа) - токсикоз средней степени выраженности. При этом у всех беременных, взятых на диспансерный учёт до 12 недель гестации, не регистрировалось прогрессирование гестоза с развитием преэклампсии и эклампсии. 18 беременных, у которых не было отклонений в течение настоящей беременности, а также после родоразрешения, составили группу контроля.
Распределяли степень тяжести гестоза, используя балльную шкалу Гоека модифицированную Г.М.Савельевой [11].
При обследовании проводился сбор общего, акушерско - гинекологического анамнеза, клинико - лабораторные, биохимические исследования были проведены по общепринятым стандартам соответственно приказу №572 Н, регламентирующему порядок работы акушерско -гинекологической службы [6]. Контроль за сердечной деятельностью и функционированием плода осуществляли с помощью эхографического исследования на приборе фирмы Самсунг SonoAceR3» (Япожкого производства), и кардиотокографического мониторинга
произведенного на аппарате Sonicaid Team IP компьютерным анализом. Для изучения катепсина В проводили забор венозной крови беременных в 1, 2 и 3 - ем триместрах гестации. Его параметры фиксировали по распаду 1% раствора гемоглобина в ацетатном буфере, используя стандартный способ (Дингл Дж.;1980). Результаты, полученные при исследовании, подвергались обработке статистической программой Statistica 6,0 for Windows 2002, с использованием медико -биологических методик. Сопоставление различных клинических признаков осуществляли с помощью критерия Манна - Уитни. Отличия считались статистически значимы, если р < 0,05.
Каталитическую активность определяли, констатируя различия данных Е 280, полученных в исследовании и контроле. Величина в единицах оптической плотности (ед.оп.пл.) при длине волны спекторофотометра 280 равна единице активности фермента в час (ЕД.акт.ф./ч).
Результаты:
Обе группы были сопоставимы по возрастной категории, которая колебалась в пределах от 18 - 41 года, однако в основной группе возрастных беременных было несколько больше по сравнению с контрольной группой. При выяснении семейного статуса обратили внимание факт о наличии гестоза и его большей выраженности у одиноких беременных 10,01%; р<0,001 в сравнении с контрольной выборкой. При исследовании акушерско-гинекологического анамнеза выявлено: гестоз в основном наблюдался у женщин с неоднократным паритетом беременности, но рожающих впервые 36,51%, р<0,02; в сравнении с контрольной группой исследуемых 20,55%. В структуре отягощающих анамнез осложнений, возникших в предыдущую беременность, перинатальная смертность и гестоз различной степени тяжести преобладал у пациенток основной группы в 3,23% (р<0,02). Из гинекологических заболеваний у женщин с гестозом на первое место выходили воспалительные процессы гениталий 11,21% и 6,24%, р<0,05, нарушения менструального цикла со склонностью к гиперполименорее 10,16% и 4,41%, р<0,04, фоновые предраковые процессы: 8,26% и 2,21%; р<0,04. Соматическая патология также была более выражена у пациенток с гестозом. В структуре экстрагенитальных заболеваний у беременных основной группы возобладала артериальная гипертензия 21,34%, по сравнению с контролем 5,56% p<0,01, хронический пиелонефрит в основной группе 21,16%, в контрольной 10,0%; р<0,01, метаболический синдром 12,11% в основной группе, в контрольной 5,2 % р<0,05, эндокринная патология, в частности патология щитовидной железы с пролиферацией ткани железы, в основной группе: 21,52% и 15,55%; р<0,02. В процессе анализа было выявлено, что беременные основной группы чаще страдали сопутствующей соматической патологией, с сочетанием нескольких нозологий: 38,52%, по сравнению с контролем - 21%, р<0,01, причём степень выраженности гестоза коррелировала с обострением сопутствующих заболеваний в течение пролонгирования гестации, в основном с проявлениями, свойственными токсикозу средней степени: 57,61%, р<0,01, и гестозу с тяжёлыми последствиями: 61,01%, р<0,01.
Исследование параметров катепсина на маленьких сроках беременности показало, более высокие его значения в основной группе: 0,056+0,005,р 0,001, нежели в контрольной группе: 0,019±0,004 Ед.акт.ф./ч. Учитывая приведённые значения катепсина, было установлено, что уже в начальные сроки гестации у беременных основной группы параметры катепсина В в сыворотке крови
были значительно выше по сравнению с контрольной группой (0,058±0,005; р<0,001), вне зависимости от выраженности проявившегося в последующем гестоза. Эта величина значительно превалировала, в сравнении с таким же показателем контрольной выборки в обеих подгруппах: 1 и 2-ой ф<0,001 и p<0,01, соответственно). Данная отличительная особенность, заключающаяся в различии активности катепсина В в сыворотке крови, в первом триместре беременности между сравниваемыми группами, даёт возможность определять этот параметр как прогностический фактор реализации гестоза второй половины гестации. В случае если его цифры в первом триместре беременности были более 0,024 Ед.акт.ф./ч (ед. активности фермента в час), то предугадать манифестацию гестоза уже возможно к 28 - 36 неделям беременности с вероятностью до 80,62%, чувствительностью 84,42%, и специфичностью 70,56%, что коррелирует с исследованиями других авторов [4].
В сроке 20-28 недель беременности в контрольной группе цифры катепсина составили 0,030+0,003 Ед.акт.ф./ч. В основной группе данный показатель был выше 0,055+0,003Ед.акт.ф./ч.
Дальнейшее возрастание срока гестации в контрольной группе показало значения катепсина В: 0,036±0,005 Ед.акт.ф./ч. В основной выборке с наличием гестоза второй половины беременности констатировали значимое увеличение данного показателя в сыворотке крови, в сравнении с группой с физиологически протекающей беременностью - 0,056±0,005 Ед.акт.ф./ч (р<0,001).
Следует отметить, что при пролонгировании гестации в группе контроля к концу беременности активность катепсина В была выше, по сравнению с началом гестации (р<0,001). Аналогичное увеличение данного показателя наблюдалось и в основной группе при сопоставлении параметров 1 -го триместра беременности (р<0,05). Причём вышеуказанные отличия коррелировали со степенью выраженности гестоза. При выявлении токсикоза в основной группе легкой степени тяжести наблюдалось незначительное повышение значения катепсина В в финале гестационного срока беременности наряду с аналогичными значениями в начальном триместре гестации (р>0,05), и напротив при более выраженном гестозе изменения были достоверны.
Заключительная часть:
Таким образом, учитывая вышеизложенное, можно констатировать, что при наличии гестоза в основной группе параметры катепсина В в сыворотке крови были достоверно выше в сравнении с контролем. При этом данные изменения проявлялись уже в первом триместре гестации на стадии дебюта клинических симптомов, пролонгировали до реализации патологического симптомокомплекса.
Манифестация активности катепсина уже с ранних сроков беременности до момента формирования гестоза, происходит ввиду повышенных инвазивных свойств трофобласта, что
приводит к повреждению тканей подлежащего децидуального слоя и вызывает увеличение фермента катепсина В в исследуемом материале, который служит маркёром лизосомальной разбалансировки при дефекте тканей [11]. А рост активности фермента протеиназы в свою очередь может катализировать запрограммированную гибель клетки, на отдельно взятом участке, извращая и формируя образование новых кровеносных сосудов, нарушая процесс плацентообразования [13], что повторно способствует ограничению проникновения трофобласта в спиральные артерии. В результате нарушается процесс образования сосудистого русла, и ложа плаценты уже на этапе её формирования, приводя к появлению локальных участков дистрофии, деструкции, инфарктов плаценты, что формирует недостаточность этого органа, и как следствие снижение способности адекватного обмена системы мать - плацента -плод, и появлению гестоза[10].
Катепсин В - фермент, координирующий физиологические и патологические процессы в организме, способствующий поддержанию воспалительной реакции, уровень которого повышается при патологическом течении беременности, в большей степени служит отражением усиления процессов ПОЛ, чья роль в патогенезе гестоза на сегодняшний день не вызывает сомнений, что коррелирует с исследованиями других авторов [2,10,11]. Так же доказано, что катепсин В является непосредственным винтиком, и реализатором одного из путей апоптоза, инициирующим моментом которого являются продукты ПОЛ [9].
Апоптоз, процесс сопровождающий любую беременность, так как при пролонгировании гестации наблюдается физиологическое старение плаценты. Вместе с тем в заключении гестации увеличивается и интенсивность свободно -радикального окисления, что проявляется увеличением параметров катепсина В, что было более характерно для исследуемых основной группы с наличием гестоза у данного контингента женщин, уже с первого триместра беременности. Полученные в ходе обследования данные позволят прогнозировать и осуществлять более раннюю диагностику гестоза, возможно и предотвратить его усугубление, особенно у беременных с высокой степенью перинатального риска, а также проследить влияние терапевтических мероприятий на характер и течение гестоза.
Список литературы:
1.Абаленихина Ю.В., Фомина М.А., Матвеева И.В. Оценка состояния лизосомного цистеинового протеолиза селезёнки в условиях моделирования дефицита синтеза оксида азота разной выраженности. «Биохимические научные чтения памяти академика РАН Е.А.Строева»: материалы Всероссийской научно - практической конференции студентов и молодых специалистов с международным участием. Р., 2016.С.183.
2.Борзова Н.Ю., Герасимов А.М.,Скрипкина И.Ю., и др. Роль Катепсина Д в патогенезе гестоза//Вестник новых медицинских технологий. -2007.- T.XIV., №4 - С.75.
3.Герасимов А.М., Борзова Н.Ю., Керимкулова Н.В., Павлов А.В. Катепсин Д - его физиологическая роль и использование в медицине: обзор литературы//Клиническая лабораторная диагностика: научно - практический журнал.- 2009.-№3.-С.3 - 5.
4.Дингл Дж. Методы исследования / Дингл Дж. - М.: Мир, 1980. - 344 с.
5.Пат. 2263913 Россия. Способ прогнозирования гестоза/Борзова Н.Ю. и др.//БИПМ.2005.№11.С.215.
6. Приказ МЗ РФ № 572н от 01.11.2012г. «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи по профилю «акушерство и гинекология» (за исключением использования вспомогательных репродуктивных технологий)»;
7. Матвеева И.В. Катепсин D: свойства и функции / И.В. Матвеева // Актуальные вопросы медицинской биохимии: сборник научных трудов по материалам Всероссийской научно-практической конференции «Биохимические научные чтения памяти академика РАН Е.А. Строева». - Рязань.,2012.
8.Матвеева И.В., Марсянова Ю.А Физиологическая роль катепсина Д Материалы
УДК: 611.133.33
Всероссийской научно-практической конференции студентов и молодых специалистов с междунар. участием 4 - 6 февраля 2016 года, Рязань с.12-15.
9. Castino R., Pace D., Demoz M., Gargiulo M., Ariatta C., Raiteri R., Isidoro C. Lysosomal proteases as potential targets for the induction of apoptotic cell death in human neuroblastomas // Int. J. Cancer. -2002.-V. 97. - P. 9-12.
10. Нурмагомедова П.М., Шарбузова П.А. Участие катепсина Д в физиологических и патологических процессах организма. Новации в медицине и фармакологии: сборник научных трудов по материалам Всероссийской научно -практической конференции студентов и молодых специалистов с международным участием. М., 2018.С.183. .
11. Сидорова И. С. Поздний гестоз. М. 1996. 236 с.
12. Синицкая Н. С. Роль пептидов в свободно-радикальном окислении и старении организма / Н. С. Синицкая, В. Х. Хавинсон // Успехи совр. биологии. - 2002. - Т. 122. - Вып. 6. - С. 557.
13.Удонова Т.А., Гаврюк С.А., Бардинова Ж.С., и др. Активность Катепсина Д в плаценте при гестозе лёгкой степени тяжести//Известия Пензенского государственного педагогического университета им. В.Г.Беляева.-2008.-№2.-С.219 - 221.
СРАВНИТЕЛЬНАЯ АНАТОМИЯ СТРОЕНИЯ ВИЛЛИЗИЕВА КРУГА У ЛИЦ С РАССТРОЙСТВАМИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И БЕЗ ПРИЗНАКОВ ПАТОЛОГИИ
DOI: 10.31618/ESU.2413-9335.2021.2.83.1255
1Салмина А.В., Леванцевич В.В, 1Борис Д.В., 1Семак Т.В.
'УО «Гродненский государственный медицинский университет»
г. Гродно, Беларусь
2ГУ «1134 военный клинический медицинский центр Вооруженных Сил Республики Беларусь» г. Гродно, Беларусь
РЕЗЮМЕ
Исследование посвящено изучению анатомии Виллизиева круга людей с патологией мозгового кровообращения и без нее. Нами было изучено 243 ангиограммы ( мужчины и женщины разных возрастных групп от 18 до 72 лет). Из них 120 пациентов без признаков цереброваскулярной патологии, 123 пациента имели разного рода расстройства мозгового кровообращения. Только у 32 % случаев, при изучении 120 МР-ангиограмм лиц без расстройств мозгового кровообращения, выявлен классический тип строение артериального русла. У 68 % обследуемых обнаружены аномалии строения, а именно : 23% гипоплазия передней соединительной артерии, 21% аплазия или гипоплазия одной из задних соединительных артерий, 17% сочетание аплазии передней соединительной и аплазии одной из задних соединительных артерий, 4 % аплазия передней и обеих задних соединительных артерий, 3 % пристеночное соприкосновение обеих передних мозговых артерий. При исследовании Виллизиева круга пациентов с цереброваскулярной патологией выявлено: у 2 % классический вариант строения, 53% аплазия одной из задних соединительных артерий, аплазия обеих задних соединительных артерий 26%, 19% вариант при котором сочетается аплазия передней и задних соединительных артерий. Исходя из вышесказанного , классический тип строения артериального круга головного мозга является наиболее оптимальным вариантом для обеспечения коллатерального кровотока.
Ключевые слова: Виллизиев круг, артерии, головной мозг.
Головной мозг получает кровь из двух Между этими двумя системами кровоснабжения источников - из системы внутренней сонной существуют анастомозы, формирующие у артерии и из вертебробазилярного бассейна. основания мозга Виллизиев круг. Виллизиев круг
