CC BY
76
Каротидная мембрана как возможная причина ишемического инсульта (собственные клинические случаи и обзор литературы)
А.О. Чечеткин, М.В. Древаль, А.В. Белопасова,
А.А. Шабалина, М.М. Танашян
Каротидная мембрана ассоциируется с эмболическим ишемическим инсультом неясной этиологии, особенно у лиц молодого и среднего возраста. Редкость данной патологии обусловливает низкую осведомленность врачей об этом заболевании, что приводит к постановке ошибочных диагнозов и выбору неправильной тактики лечения. Учитывая это, а также высокий риск рецидива ишемического инсульта у пациентов с каротидной мембраной, мы сочли актуальным представить подробное описание данного заболевания на основании накопленного мирового опыта и привести 2 собственных клинических наблюдения асимптомного течения болезни.
Ключевые слова: каротидная мембрана, криптогенный ишемический инсульт, тромбоз, визуализация сонных артерий.
Введение
Каротидная мембрана (КМ) представляет собой неатероматозный и невоспалительный аномальный полкообраз-ный вырост интимы в просвет бифуркации общей сонной артерии (ОСА) или синуса внутренней сонной артерии (ВСА), который чаще поражает заднелатеральную стенку сосуда [1, 2]. Эту патологию относят к специфическому (атипичному) варианту фокальной формы фиброзно-мышечной дисплазии [1]. Каротидная мембрана, локально создавая препятствие потоку крови и вызывая нарушение его ламинарного течения, является местом для формирования тромба, отрыв или фрагментация которого может приводить к эмболическим ишемическим церебральным событиям [3]. Установлено, что КМ ассоциируется с повышенным риском повторных ишемических инсультов неизвестной этиологии, особенно у лиц молодого и среднего возраста [4, 5], это делает крайне важными вопро-
ФГБНУ “Научный центр неврологии”, Москва.
Андрей Олегович Чечеткин - докт. мед. наук, гл. науч. сотр., зав. лабораторией ультразвуковых методов исследования Института клинической и профилактической неврологии.
Марина Владимировна Древаль - канд. мед. наук, науч. сотр., врач-рентгенолог отдела лучевой диагностики Института клинической и профилактической неврологии. Анастасия Владимировна Белопасова - канд. мед. наук, науч. сотр. 3-го неврологического отделения Института клинической и профилактической неврологии. Алла Анатольевна Шабалина - докт. мед. наук, вед. науч. сотр., рук. отдела лабораторной диагностики. Маринэ Мовсесовна Танашян - докт. мед. наук, профессор, чл.-корр. РАН, зам. директора по научной работе, рук. 1-го неврологического отделения Института клинической и профилактической неврологии.
Контактная информация: Чечеткин Андрей Олегович, andreychechetkin@gmail.com
сы своевременной и точной диагностики, а также выбора дальнейшей тактики лечения. Редкость данной патологии, особенно у лиц европейской расы, обусловливает низкую осведомленность врачей об этом заболевании, что может приводить к постановке неправильного диагноза. Ниже приведены 2 собственных клинических наблюдения и представлены актуальные научные данные по этой проблеме.
Клиническое наблюдение 1
Пациентка Ф., 40 лет, находилась на обследовании и лечении в ФГБНУ “Научный центр неврологии” с диагнозом “мигрень без ауры”. Длительное время (в течение 24 лет) страдает преимущественно односторонними, монотонными головными болями, которые провоцируются менструальным циклом и приемом алкоголя. При осмотре данных в пользу очаговой неврологической симптоматики не выявлено. При проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга очаговой патологии не обнаружено. До госпитализации в поликлинике по месту жительства было выполнено дуплексное сканирование сосудов шеи и выявлена патология в синусе левой ВСА, которая трактовалась как диссекция либо атеросклеротическая бляшка со стенозом по диаметру 30%. При ультразвуковом исследовании (УЗИ) в ФГБНУ “Научный центр неврологии” в бифуркации ОСА с обеих сторон выявлены линейные эхопозитивные структуры без признаков флотации, идущие от заднебоковой стенки сосуда (рис. 1). Эхопозитивные выросты не приводили к локальным изменениям кровотока, гемодинамически значимому стенозированию просвета сосудов и наличию тромботических масс. Указанные изменения в обеих ОСА были расценены как вариант фокальной формы фиброзно-мышечной дисплазии (carotid web). При компьютерно-томографической ангиографии (КТА) были
выявлены признаки интимального варианта фиброзномышечной дисплазии в бифуркации обеих ОСА, что подтверждало данные УЗИ (рис. 2). Отсутствие тромбов на КМ, возможно, объясняется нормальными макрореологическими и гемостазиологическими показателями, а также увеличенной по сравнению с нормой деформируемостью эритроцитов - важной микрореологической характеристикой, от которой зависит эффективный пассаж эритроцитов через сосуды разного калибра.
Клинически асимптомное течение и гемодинамически незначимое сужение ОСА вследствие патологических фиброзных выростов не ставили вопрос о проведении хирургического лечения. К лечению мигрени для профилактики тромбообразования в области КМ был дополнительно назначен антиагрегантный препарат (клопидогрел 75 мг 1 раз в день, длительно). Через 1 год по данным дуплексного сканирования динамики в увеличении размеров патологических интимальных выростов в обеих ОСА не наблюдалось. Клинически за этот период острых церебральных ишемических событий не отмечено. Рекомендовано дальнейшее ежегодное прохождение динамического УЗИ.
Клиническое наблюдение 2
Пациентка Г., 33 года. Проходила в ФГБНУ “Научный центр неврологии” очередное УЗИ брахиоцефальных артерий с жалобами на постоянный шум в ушах, реже в правой половине головы и тревожность. Из анамнеза известно, что 4 года назад перенесла острое нарушение мозгового кровообращения с образованием инфаркта в продолговатом мозге справа вследствие диссекции обеих позвоночных артерий (ПА) (справа на уровне сегментов V||-V|v, слева
Рис. 1. УЗИ пациентки Ф.: КМ в бифуркации ОСА в В-режиме. В продольной плоскости сканирования определяется тонкое, линейной формы, средней эхогенности образование (указано стрелкой) с небольшим расширением в области основания, отходящее от задней стенки сосуда, выступающее в просвет сосуда на 1,5 мм справа (а) и на 3,1 мм слева (б). Каротидная мембрана в поперечной плоскости сканирования слева (в) визуализируется как ги-поэхогенная/средней эхогенности перегородка на очень ограниченном участке сосуда (указано стрелками).
на уровне сегмента VII) с формированием интрамуральных гематом, приводящих к большему стенозированию просвета сосуда справа. Помимо этого при оценке интракраниальных артерий обнаружены анатомические варианты развития виллизиева круга: неполная задняя трифуркация с обеих сторон и передняя трифуркация слева. Через 4 года при динамическом УЗИ- и МРТ-контроле отмечалось полное восстановление проходимости обеих ПА. Однако по данным обоих исследований были выявлены признаки КМ в бифуркации правой ОСА, приводящей к незначительному стенозированию просвета сосуда (рис. 3, 4). При ретроспективном анализе данных УЗИ и МРТ было установлено, что 4 года назад интимальный вырост был пропущен из-за совсем небольшого размера на тот момент (1,5 мм по дан-
Рис. 2. КТА той же пациентки: сагиттальный срез на уровне бифуркации ОСА и синуса ВСА. Дефект контрастирования линейной формы черного цвета (указан стрелками) правой (а) и левой (б) ОСА, с большим стенозированием просвета сосуда слева.
Рис. 3. Данные дуплексного сканирования сонных артерий справа пациентки Г В продольной плоскости сканирования в бифуркации ОСА определяется тонкая, линейной формы, средней эхогенности структура (указана стрелкой), идущая от задней стенки бифуркации ОСА (а), имеющая высоту 1,9 мм и толщину 0,7 мм (б) (указаны маркерами). В поперечной плоскости сканирования КМ имеет вид средней эхогенности перегородки по заднебоковой стенке (в). Маркерами указаны размеры патологического выроста.
Рис. 4. МРТ сонных артерий справа той же пациентки. На сагиттальном (а) и аксиальном (б) срезах на Т1-взве-шенных изображениях определяется высокоинтенсивный линейный сигнал в области бифуркации ОСА, незначительно суживающий просвет сосуда (указан стрелками).
Рис. 5. Данные дуплексного сканирования сонных артерий справа той же пациентки 4 годами ранее. В бифуркации ОСА визуализируется линейная эхопозитивная структура (указана стрелкой) (а), выступающая в просвет сосуда на 1,5 мм (отмечено маркерами) (б).
ным УЗИ) (рис. 5) и из-за концентрации внимания специалистов лучевой и ультразвуковой диагностики на выраженной патологии в обеих ПА. Каротидная мембрана не имела признаков флотации и формирования тромботических масс, однако патологический вырост был на 0,4 мм длиннее в сравнении с предыдущим УЗИ. В анализе крови не наблюдалось патологических изменений как в показателях первичного и вторичного звеньев гемостаза, так и в макро-и микрореологических параметрах. Учитывая небольшое стенозирующее поражение правой ОСА и нормальные
показатели крови (в том числе агрегации тромбоцитов), пациентке не были назначены антиагреганты. В связи с небольшим ростом КМ в бифуркации ОСА рекомендован динамический ежегодный УЗИ-контроль.
Обсуждение
Терминология
В англоязычной литературе терминология данной патологии разнится: ранее использовались такие термины, как “сетчатая перегородка” (“web-like septum”), “перегородочная фибромускулярная дисплазия” (“septal fibromuscular
dysplasia”), “атипичная фибромускулярная дисплазия” (“atypical fibromuscular dysplasia”), “псевдоклапанная складка” (“pseudovalvular fold”), “тромботическая мегалуковица сонной артерии” (“thrombotic carotid megabulb”), “шпора” (“spur”), “атипичная фибромускулярная дисплазия луковицы сонной артерии” (“carotid bulb atypical fibromuscular dysplasia”), “диафрагма луковицы сонной артерии” (“carotid bulb diaphragms”) [4]. Однако в настоящее время широко используемым термином является “carotid web”. Эта формулировка была предложена еще в 1973 г. K.J. Momose, P.F.J. New, которые обнаружили и описали это образование в сонных артериях у 4 из 7000 пациентов, находившихся в Массачусетской больнице общего профиля, при анализе 8-летней базы данных ангиографических исследований [6]. В отечественной литературе мы не нашли однозначного употребления этого термина: используются “каротидная сеть”, “каротидная паутина”, “каротидная диафрагма”, “патологический клапан” [7-9]. На наш взгляд, наиболее подходящим переводом обозначения данной патологии, отражающим ее гистологические и ангиовизуализационные характеристики, является “каротидная мембрана”.
Гистология
Гистологические исследования показывают, что КМ при низком микроскопическом увеличении во многих случаях определяется как резкое локальное утолщение внутреннего слоя артериальной стенки (интимы), часто описываемое как пролиферация в виде “полки” в просвет; при большом микроскопическом увеличении обычно отмечается пролиферация веретеноклеточных волокнистых структур, охватывающих слой интимы и, в меньшей степени, слой медии. Иногда описывается миксоидная дегенерация. Адвентиция выглядит нормальной, без признаков фиброза или воспаления. В отличие от классической формы интимного варианта фиброзно-мышечной дисплазии КМ характеризуется отложением коллагена в интиме с компрометацией внутренней эластической мембраны, дублированием или фрагментацией ее, вызывая фокальное фиброзное сужение в виде концентрической полосы. Подтверждает диагноз КМ отсутствие признаков атеросклеротического поражения, для которого обычно характерно крупное ядро, богатое липидами, зоны некроза и кальцификации, макрофагальные клетки, фиброзная покрышка [1, 10, 11].
Этиология и патогенез
Точная этиология и патогенез КМ остаются неясными и могут включать такие факторы, как генетика, наличие хронического сосудистого повреждения и уровень гормонов [12]. Врожденная или приобретенная природа КМ до сих пор является предметом дискуссии [11]. Эволюционная теория формирования КМ предполагает, что она может быть остатком аберрантного эмбриологического развития бифуркации ОСА и ВСА из 3-й пары артериальной жаберной дуги [13, 14]. Диспластическая природа поражения,
его специфическое расположение и этнические вариации скорее поддерживают гипотезу о развивающемся происхождении КМ. Однако на сегодняшний день неизвестно, изменяется ли выраженность сосудистого поражения со временем [11].
Эпидемиологические данные
Распространенность КМ в общей популяции точно не известна, но она считается редкой патологией, на частоту встречаемости которой влияют расовая принадлежность, возраст и пол. В 3 крупных исследованиях, в которых проводился ретроспективный анализ данных КТА у больных с транзиторными ишемическими атаками и ишемическим инсультом любого подтипа, частота выявления КМ составила от 0,89 до 2,50%, с преобладанием у женщин [15-17]. Из-за редкой встречаемости КМ считается непризнанной причиной инсульта. Однако анализ литературы показал, что существуют достаточно надежные доказательства высокой частоты выявления КМ у пациентов с криптогенным инсультом молодого и среднего возраста. Так, по данным метаанализа от 2023 г., проведенного S. El-Masri et al., общая распространенность КМ у пациентов с ишемическим инсультом неизвестной этиологии старше 18 лет составила 9,58% (95% доверительный интервал 5,62-15,85%), она чаще выявлялась у женщин (76,5 ± 22,3%), а также у лиц африканского и афроамериканского происхождения (58 ± 39%) [18]. Это схоже с ранее представленными данными метаанализа B. Mac Grory et al., по которым общая распространенность гомолатеральной КМ у пациентов с криптогенным инсультом в возрасте до 60 лет составляла 13% (95% доверительный интервал 7-22%) [19]. Причем КМ чаще отмечалась у молодых пациентов с криптогенным инсультом, чем при других подтипах инсульта. Если возрастные критерии не учитывать, то средний возраст больных с КМ и гомолатеральным инсультом неизвестной этиологии варьировал от 42 до 59 лет (диапазон от 29 до 82 лет) [11]. В большинстве исследований отмечено, что у пациентов с КМ выявлялось значительно меньше традиционных сосудистых факторов риска инсульта, чем у пациентов контрольных групп, у которых средняя частота встречаемости КМ составила 2,3% [11]. Частота диагностированной бессимптомной КМ, контралатеральной по отношению к стороне инсульта, по данным разных авторов, варьирует от 0 до 58% [4, 16]. В целом, по данным литературы, доля симптомных пациентов с двусторонней КМ составляет в среднем 26,6% [11].
Причина развития инсульта при КМ
Если говорить о патофизиологии развития церебрального ишемического инсульта, то в литературе практически исключается гемодинамический механизм развития инсульта у больных с КМ, так как интимальный патологический вырост в просвет каротидного синуса обычно не приводит к значительному стенозу согласно критериям исследова-
ния NASCET [1, 11]. В настоящее время широко признанным является тромбоэмболический механизм развития инсульта. Наличие КМ приводит к изменениям ламинарного потока с созданием зон рециркуляции ниже и выше выступающего стеноза. Образованное “гнездо” между ростральной стороной патологического выступа и стенкой сонной артерии является местом с выраженной турбулентностью и рециркуляцией потока, что способствует застою крови. В результате активации тромбоцитов из-за быстро движущихся, но дисламинарных потоков либо в результате активации каскада коагуляции за счет застоя крови в медленно движущихся вихревых областях постстенотической зоны с низким напряжением сдвига стенок могут возникать тромбы [2, 11, 20]. Тромбы, обнаруживаемые рострально по отношению к КМ, описаны во многих исследованиях, в которых проводилась как гистологическая, так и ангиови-зуализационная оценка (обычная ангиография, КТА и магнитно-резонансная ангиография (МРА)), с частотой обнаружения до 1/3 случаев в исследуемых группах, в среднем составляя 16,2% [2]. Еще большая частота выявленных тромбов приводится в исследованиях, в которых выполнялось дуплексное сканирование сонных артерий при данной патологии: от 12,5 до 66,7% (в среднем 39% случаев) [1,7, 12, 17, 21, 22]. Фрагментация тромба вызывает эмболию, часто приводя к окклюзии крупных церебральных артерий каротидного бассейна, с развитием рецидивирующих инфарктов головного мозга [11,20, 23-25]. Дополнительным фактором, провоцирующим развитие нарушения мозгового кровообращения при данной патологии, могут быть протромбогенные нарушения гемореологии и гемостаза.
Диагностика
Диагностика КМ исторически основывалась на результатах традиционной ангиографии, при которой определялись тонкий мембраноподобный внутрипросветный дефект наполнения вдоль задней стенки синуса ВСА, а также застой контраста дистальнее дефекта, при этом скопление контраста сохранялось в венозной фазе [4, 26]. Однако этот метод не подходит для рутинного исследования из-за своей инвазивности и высокой стоимости. Постепенно его место заняли современные методы ангиовизуализации: КТА, МРА и УЗИ. Из них КТА многими врачами рассматривается в качестве приоритетного метода диагностики КМ, при которой на сагиттальных срезах наблюдается типичный тонкий гладкий внутрипросветный дефект контрастирования вдоль задней стенки каротидного синуса треугольной формы, описываемый как “полкообразная мембрана” или “шпора”; на аксиальных срезах отмечается линейный дефект по типу перегородки, который часто разделяет просвет артерии и, таким образом, придает своеобразный вид, называемый признаком “гамбургера” [1, 11, 15, 27]. Каротидные мембраны обычно хорошо видны на сагиттальном срезе, в то время как на аксиальном плане аномалии отсутствуют или малозаметны. Каротидная мембрана
может быть не диагностирована при небольшом стенози-ровании просвета сонной артерии и при образовавшемся ростральнее участка поражения тромбе, который приводит к потере типичной визуализационной картины этой патологии, и ошибочно может быть диагностирована атеросклеротическая бляшка [11, 15]. В последнем случае отсроченная контрольная визуализация, особенно после антитром-боцитарной или антикоагулянтной терапии, полезна для выявления образовавшегося тромба [11]. Если КМ имеет большую толщину, она теряет свою характерную визуальную ангиографическую картину, диагностика осложняется, и КМ может быть ошибочно принята за атеросклеротическую бляшку. Следует помнить, что КТА - облучающее, потенциально аллергенное и нефротоксичное исследование, и обычно она не является методом первого выбора при обследовании на КМ. Магнитно-резонансная ангиография имеет преимущество перед КТА в виде отсутствия лучевой нагрузки и поэтому рассматривается как дополнительный метод для анализа проходимости сосудов. Визуальная картина КМ схожа с таковой при КТА. Магнитно-резонансная ангиография высокого разрешения демонстрирует также медленный кровоток дистальнее КМ и скопление крови после контрастирования ростральнее аномального выступа [17]. Однако лишь немногие авторы считают, что мультимодальная МРА может во всех случаях обеспечить специфические особенности визуализации КМ, особенно при анализе стенки артерии [28]. По мнению большинства исследователей, времяпролетная МРА (3D-TOF) не столь точный метод диагностики КМ, как КТА и обычная ангиография, особенно при небольших внутрипросветных поражениях [11], что нашло свое подтверждение в нашем клиническом наблюдении 2.
Ультразвуковое исследование является недорогой, широкодоступной и неинвазивной методикой, которая, судя по публикациям последних лет, может служить достойной альтернативой вышеперечисленным методам ангиовизуализации [12, 17, 21,22, 27, 29-31]. В ряде исследований отмечена умеренная согласованность результатов УЗИ и КТА [4, 27, 28, 30]. Однако в нескольких работах была показана более высокая эффективность дуплексного сканирования в диагностике КМ по сравнению с КТА [17, 30]. Особенно это относилось к случаям с короткой и тонкой перегородкой каротидного синуса.
Типичные ультразвуковые характеристики КМ включают в В-режиме в продольной плоскости сканирования визуализацию тонкой, гипоэхогенной/средней эхогенности эхоструктуры клиновидной формы с более широким основанием у стенки, выступающей в просвет сонной артерии (бифуркации ОСА или синуса ВСА) в косом направлении и не совершающей флотирующих движений с током крови [11, 31,32]. В поперечной плоскости КМ выглядит как поперечная перегородка на очень ограниченном участке сосуда [31]. Следует отметить, что КМ по размерам варьируют
от малозаметного выроста интимы до крупного поражения, приводя к значительному фокальному сужению просвета артерии, хотя последнее встречается значительно реже [31]. Частота стеноза просвета сонной артерии вследствие КМ >50% в различных работах варьировала от 11 до 18% [21,28, 29].
Дифференциальная диагностика
При проведении различных методов ангиовизуализации КМ часто пропускают (при небольшом размере) или ошибочно принимают за другую схожую по визуализационным признакам патологию сонных артерий: диссекцию, типичную форму фиброзно-мышечной дисплазии, атеросклеротическую бляшку, главным образом в случаях ее значительного изъязвления, тромб. Поскольку ультразвуковой метод прекрасно позволяет визуализировать сосудистую стенку и внутрисосудистые образования на уровне каротидного синуса, то он при достаточной квалификации врача, проводящего обследование, позволяет достаточно четко отличать КМ от других вышеуказанных эхопозитивных патологий. Однако следует отметить, что КМ может сочетаться с атеросклеротической бляшкой в одном месте. Каротидная мембрана может либо находиться на поверхности атеросклеротической бляшки, либо располагаться у “плеча” бляшки, что затрудняет дифференциальную диагностику [7, 13, 33, 34].
Лечение
Учитывая тромбогенную теорию развития острых нарушений мозгового кровообращения у лиц с КМ, представлялся целесообразным медикаментозный план лечения в виде антиагрегантной и/или антикоагулянтной терапии, и во многих исследованиях он был схож с таковым при мерцательной аритмии. Однако в литературе представлены убедительные доказательства того, что, несмотря на медикаментозное лечение КМ, существует высокий риск повторного ишемического острого нарушения мозгового кровообращения [3]. В обзоре S. Olindo et al. показано, что частота рецидивов транзиторных ишемических атак/ин-сульта, гомолатерального к КМ, у пациентов, получавших медикаментозную терапию, достигает 33,3% с медианой срока до церебрального сосудистого события приблизительно 1 год [11]. Принимая во внимание неблагоприятный прогноз и вероятность повторных эмболий из-за симптоматических КМ, предпочтение стали отдавать инвазивному подходу к лечению, включающему либо стентирование, либо каротидную эндартерэктомию. В литературе чаще всего описывается проведение эндартерэктомии - очагового иссечения интимальной септы с ушиванием или поперечной резекцией сонной артерии и последующим наложением артерио-артериального анастомоза. Еще одной возможной тактикой хирургического лечения является эндоваскулярное вмешательство с установкой саморасширяющихся стентов на фоне двойной антитромбоцитарной терапии [11]. Совокупность данных, полученных в несколь-
ких исследованиях, свидетельствует о том, что реваскуляризация сонных артерий является безопасным и эффективным методом предотвращения повторных ишемических событий у пациентов с симптоматическими КМ. Так, среди 289 случаев симптоматических КМ в 15 исследованиях частота рецидивов церебральной ишемии составила 26,8% в течение периода наблюдения от 3 до 60 мес. В то же время в интервенционной группе не было отмечено летальных исходов или серьезных осложнений в периоперационном периоде (только в 0,5% случаев - у 1 пациента), а повторных ишемических событий не наблюдалось ни у одного пациента [2]. Конкретных данных о лечении бессимптомных КМ, случайно диагностированных или обнаруженных контрала-терально к симптоматической КМ, в настоящее время нет. В проведенном обзоре S. Olindo et al. отметили, что ими не было найдено ни одного сообщения о цереброваскулярных событиях, возникающих на месте ранее диагностированной бессимптомной КМ [11]. Тем не менее многие врачи придерживаются точки зрения, что в случаях бессимптомного течения КМ с низкой степенью стеноза сонной артерии предпочтительным является подход с назначением антитромбоцитарной терапии [12, 35].
Заключение
В представленных клинических наблюдениях асимп-томного течения КМ на этапе первичного ультразвукового осмотра в одном случае структурные изменения в ОСА были неправильно трактованы, а в другом случае КМ была пропущена, в том числе по результатам МРА. Отсутствие в обоих случаях клинических церебральных проявлений, которыми могла осложниться данная патология, объяснялось как небольшими размерами КМ, так и отсутствием тромбов в месте ее локализации, что в определенной степени было обусловлено хорошими реологическими свойствами крови (в том числе увеличенной деформируемостью эритроцитов) и нормальными показателями гемостаза. В одном наблюдении отмечена небольшая динамика роста инти-мального выроста за 4 года, что свидетельствует в пользу гипотезы о развивающемся происхождении КМ. Кроме того, у этой же пациентки выявлены множественные дис-пластические изменения в виде диссекции обеих ПА и анатомических вариантов строения артерий виллизиева круга.
Расширение ангиовизуализационных диагностических возможностей в выявлении КМ, а также приведенные выше клинические наблюдения и данные литературы помогут правильно установить указанную патологию и выбрать оптимальную тактику лечения пациентов для предотвращения острых ишемических церебральных событий.
Список литературы
1. El Mesnaoui R, Nikiema S, Massimbo D, El Mesnaoui A. The carotid diaphragm, an often overlooked cause of stroke by cardiologists. Journal of Surgical Case Reports 2022 Jul;2022(7):rjac350.
2. Patel SD, Otite FO, Topiwala K, Saber H, Kaneko N, Sussman E, Mehta TV, Tummala R, Hinman J, Nogueira R, Haussen DC, Lieb-eskind DS, Saver JL. Interventional compared with medical man-
agement of symptomatic carotid web: a systematic review. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases 2022 Oct;31(10):106682.
3. Guglielmi V, Compagne KCJ, Sarrami AH, Sluis WM, van den Berg LA, van der Sluijs PM, Mandell DM, van der Lugt A, Roos YBWEM, Ma-joie CBLM, Dippel DWJ, Emmer BJ, van Es ACGM, Coutinho JM; MR CLEAN trial and MR CLEAN Registry Investigators. Assessment of recurrent stroke risk in patients with a carotid web. JAMA Neurology 2021 Jul;78(7):826-33.
4. Haussen DC, Grossberg JA, Bouslama M, Pradilla G, Belagaje S, Bianchi N, Allen JW, Frankel M, Nogueira RG. Carotid web (intimal fibromuscular dysplasia) has high stroke recurrence risk and is amenable to stenting. Stroke 2017 Nov;48(11):3134-7.
5. Hu H, Zhang X, Zhao J, Li Y, Zhao Y. Transient ischemic attack and carotid web. AJNR. American Journal of Neuroradiology 2019 Feb;40(2):313-8.
6. Momose KJ, New PFJ. Non-atheromatous stenosis and occlusion of the internal carotid artery and its main branches. The American Journal of Roentgenology, Radium Therapy, and Nuclear Medicine 1973 Jul;118(3):550-66.
7. Алехин Д.И., Куренков Е.Л., Кудрина А.В., Кокоришвили М.А., Голощапова Ж.А., Карасева РС. Клинически значимые аномалии сонных артерий. Вестник хирургии им. И.И. Грекова 2010;169(6):11-6.
8. Губанова М.В., Калашникова Л.А., Добрынина Л.А. Фибромышечная дисплазия и ее неврологические проявления. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2020;120(11):116-23.
9. Кулеш А.А., Демин Д.А., Виноградов О.И. Криптогенный инсульт. Часть 1: аорто-артериальная эмболия. Медицинский совет 2021;4:78-87.
10. Calle La Rosa P, Ecos R, Otiniano-Sifuentes RD, Ramirez-Quino-nes J, Abanto C, Quispe-Orozco D, Valencia A. Carotid web diagnosed by ultrasound carotid duplex in a patient with ischemic stroke. Cureus 2021 Jul;13(7):e16330.
11. Olindo S, Marnat G, Chausson N, Turpinat C, Smadja D, Gail-lard N. Carotid webs associated with ischemic stroke. Updated general review and research directions. Revue Neurologique 2021 Jun;177(6):627-38.
12. Zhou Q, Li R, Feng S, Qu F, Tao C, Hu W, Zhu Y, Liu X. The value of contrast-enhanced ultrasound in the evaluation of carotid web. Frontiers in Neurology 2022 Apr;13:860979.
13. Wang Y, Li JC, Lv K, Wang NL, Sharen GW, Tan L. A rare diaphragm in the common carotid artery: a first case report and literature review. Medicine 2017 Jul;96(28):e7331.
14. Gouveia EE, Mathkour M, Bennett G, Valle-Giler EP. Carotid web stenting. Ochsner Journal 2019 Spring;19(1):63-6.
15. Compagne KCJ, van Es ACGM, Berkhemer OA, Borst J, Roos YBWEM, van Oostenbrugge RJ, van Zwam WH, Majoie CBLM, Marquering HA, Dippel DWJ, van der Lugt A, Emmer BJ; MR CLEAN Trial Investigators. Prevalence of carotid web in patients with acute intracranial stroke due to intracranial large vessel occlusion. Radiology 2018 Mar;286(3):1000-7.
16. Choi PM, Singh D, Trivedi A, Qazi E, George D, Wong J, Dem-chuk AM, Goyal M, Hill MD, Menon BK. Carotid webs and recurrent ischemic strokes in the era of CT angiography. AJNR. American Journal of Neuroradiology 2015 Nov;36(11):2134-9.
17. Zhu С, Li Z, Ju Y, Zhao X. Detection of carotid webs by CT angiography, high-resolution MRI, and ultrasound. Journal of Neuroimaging 2021 Jan;31(1):71-5.
18. El-Masri S, Wilson MM, Kleinig T. Systematic review and meta-analysis of ipsilateral and contralateral carotid web prevalence in embolic supratentorial strokes of undetermined source. Journal of Clinical Neuroscience 2023 Jan;107:118-23.
19. Mac Grory B, Nossek E, Reznik ME, Schrag M, Jayaraman M, McTaggart R, de Havenon A, Yaghi S, Feng W, Furie K, Boyan-pally A. Ipsilateral internal carotid artery web and acute ischemic stroke: a cohort study, systematic review and meta-analysis. PLoS One 2021 Sep;16(9):e0257697.
20. Ozaki D, Endo T, Suzuki H, Sugiyama SI, Endo K, Itabashi R, Fujimu-ra M, Tominaga T. Carotid web leads to new thrombus formation: computational fluid dynamic analysis coupled with histological evidence. Acta Neurochirurgica 2020 Oct;162(10):2583-8.
21. Ben Z, Wang J, Zhan J, Chen S. Ultrasonic characteristics of carotid webs. Neuroradiology 2022 Jan;64(1):95-8.
22. Luo X, Li Z. Ultrasonic risk stratification of carotid web. Echocardiography 2019 Nov;36(11):2103-7.
23. Labeyrie MA, Serrano F, Civelli V, Jourdaine C, Reiner P, Saint-Mau-rice JP, Chabriat H, Houdart E. Carotid artery webs in embolic stroke of undetermined source with large intracranial vessel occlusion. International Journal of Stroke 2021 Jun;16(4):392-5.
24. Шишкова В.Н., Ременник А.Ю., Зотова Л.И. Развитие основных нарушений гемостаза у пациентов с ожирением. Кардиология 2012;52(2):59-64.
25. Путилина М.В. Эндотелий - мишень для новых терапевтических стратегий при сосудистых заболеваниях головного мозга. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2017;117(10):122-130.
26. Kim SJ, Nogueira RG, Haussen DC. Current understanding and gaps in research of carotid webs in ischemic strokes: a review. JAMA Neurology 2019 Mar;76(3):355-61.
27. Madaelil TP, Grossberg JA, Nogueira RG, Anderson A, Barreira C, Frankel M, Haussen DC. Multimodality imaging in carotid web. Frontiers in Neurology 2019 Mar;10:220.
28. Joux J, Chausson N, Jeannin S, Saint-Vil M, Mejdoubi M, Henne-quin JL, Deschamps L, Smadja D, Olindo S. Carotid-bulb atypical fibromuscular dysplasia in young Afro-Caribbean patients with stroke. Stroke 2014 Dec;45(12):3711-3.
29. Yang J, Hua Y, Zhou FB, Tian X, Liu R, Jia L. Ultrasonographic features of carotid web. Chinese Journal of Medical Ultrasound (Electronic Edition) 2020;17(7):679-83.
30. Wang L, Yang Y. [The diagnostic value of ultrasound in carotid web and the characteristics of misdiagnosed cases.] Zhonghua Yi Xue Za Zhi 2022 Oct;102(37):2975-8.
31. Fontaine L, Guidolin B, Viguier A, Gollion C, Barbieux M, Larrue V. Ultrasound characteristics of carotid web. Journal of Neuroimaging 2022 Sep;32(5):894-901.
32. Kliewer MA, Carroll BA. Ultrasound case of the day. Internal carotid artery web (atypical fibromuscular dysplasia). RadioGraphics 1991 May;11(3):504-5.
33. Ning B, Zhang D, Sui B, He W. Ultrasound imaging of carotid web with atherosclerosis plaque: a case report. Journal of Medical Case Reports 2020 Sep;14(1):145.
34. Raman S, Osborn GD, Khan PY, Winter RK, Champ CS, Lewis MH. Carotid diaphragm: an unusual and easily missed cause of internal carotid artery stenosis. Hospital Medicine (London, England: 1998) 2004 Aug;65(8):500-1.
35. Wojcik K, Milburn J, Vidal G, Steven A. Carotid webs: radiographic appearance and significance. Ochsner Journal 2018 Sum-mer;18(2):115-20. j
Carotid Web as a Possible Cause of Ischemic Stroke (Own Clinical Cases and Literature Review)
A.O. Chechetkin, M.V. Dreval, A.V. Belopasova, А.А. Shabalina, and M.M. Tanashyan
Carotid web is associated with embolic ischemic stroke of unclear etiology, especially in young and middle-aged individuals. Insufficient awareness of doctors about this pathology is due to the rarity of its occurrence, which leads to erroneous diagnoses and choice of incorrect treatment tactics. Considering the high risk of ischemic stroke recurrence in patients with сarotid webs, we decided to describe this disease in detail referring to the accumulated global experience with the presentation of two own clinical cases of asymptomatic course of the disease.
Key words: carotid web, cryptogenic ischemic stroke, thrombosis, imaging of carotid arteries.
