CC BY
45
Заключение. Усугубившаяся особенно в последние 5-10 лет напряженность и сложность эпизоотической и эпидемиологической ситуации в регионе по трихинеллезу, как нам представляется, вызвана, прежде всего, резким экономическим спадом, повлекшим разрушение десятилетиями сложившихся технологий в животноводстве; наличием грубых нарушений ветеринарно-зоотехнических норм кормления и содержания животных в особенности в мелких крестьянско-фермерских и личных подсобных хозяйствах; имевшая место придорожная, уличная и подворная торговля мясом, не подвергшимся ветсанэкспертизе; неудовлетворительное проведение дератизационных мероприятий, слабая пропаганда ветеринарно-санитарных знаний среди широких слоев населения и мн. др. - все это способствует распространению среди животных трихинеллеза и заражению людей трихинеллами.
Литература: 1. Бессонов А.С. Эпизоотология (эпидемиология) и
профилактика трихинеллеза. - Вильнюс: Минтис. - 1972. - 304с.
2. Гаркави Б.Л. и др. Распространение трихинеллеза в Краснодарском крае // Мат. науч.конф. Всес. общ. гельм.-М.-1971.-Вып. 23.-С. 71-74. 3. Сапунов А.Я. и др. Эпизоотология, эпидемиология и система мер борьбы с трихинеллезом в Северо-западном регионе Кавказа // Труды ВИГИС, 2006. -Т.44.- С. 190-201.,
Monitoring of epizootic and epidemiologic situation on Trichinella infection in the North-West Area of Caucasus. Svezhenec N.V., Sapunov A.Yu., Pshenishny A.A., Petric O.B., Zozula M.V., Vazagova Z.M. Krasnodar Scientific Research Veterinary Institute.
Summary. One analyzed the reasons of tension and complexity of epizootic and epidemiologic situation on Trichinella infection for the past 5-10 years in the North-West Area of Caucasus.
КАРИОПАТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ПРОДУКТОВ ЛИЧИНОК АНИЗАКИД НА СОМАТИЧЕСКИЕ И ПОЛОВЫЕ КЛЕТКИ КРЫС ПРИ ПЕРОРАЛЬНОМ ВВЕДЕНИИ
Сивкова Т.Н.
ФГОУ ВПО «Пермская ГСХА»
Введение. Анизакидоз, вызванный личинками нематод семейства Anisakidae, является опасным для здоровья человека заболеванием. В целях профилактики заражения в замороженной рыбе и других гидробионтах допускается наличие только нежизнеспособных личинок паразитов [3,6]. Однако известно, что экскреторно-секреторные и тканевые продукты анизакид
366
способные вызывать аллергическую реакцию не инактивируются высокими или низкими температурами [10].
В последние годы активно ведутся исследования о способности биологических объектов вызывать разнообразные нарушения ядерного аппарата клетки. Было доказано, что повреждения хромосом и ядер клеток происходят при инвазии шистосомами, описторхисами, некоторыми цестодами и нематодами (трихинелла и свиная аскарида) [1,2,4,5,7,8], а также другими гельминтами. Выяснилось, что кариопатические изменения происходят не только в результате экспериментального или спонтанного заражения, но и при иммунизации метаболитами паразитов [9].
Наиболее подвержены кариопатическим изменениям органы, в которых происходит интенсивное деление клеток. В связи с этим, возникает необходимость установить способность белковых продуктов нежизнеспособных личинок анизакид вызывать изменения в морфологии ядер соматических и половых клеток и нарушения митоза.
Материалы и методы. Материалом для эксперимента служили нежизнеспособные личинки Anisakis simplex, выделенные из замороженной рыбы. Для выявления кариопатического действия A.simplex при пероральном введении проводили скармливание замороженных личинок лабораторным крысам - самцам массой 140-150г в дозах 10, 25 и 50 штук в течение 10 дней.
Кариопатическое действие метаболитов личинок, содержащихся в тканях замороженной рыбы, определяли при скармливании крысам - самцам фарша путассу в течение 10 дней. Первая группа животных потребляла фарш, полученный при переработке рыбы, инвазированной менее чем 10 экземплярами A.simplex, вторая - 10-50 личинок, третья - более 50 личинок.
Контрольные животные находились на стандартном рационе. Убой лабораторных крыс проводили на десятый день эксперимента под эфирным наркозом методом цервикальной дислокации.
После этого готовили мазки-отпечатки красного костного мозга из грудины и семенников. Окрашивание мазков проводили азур-эозином по-Романовскому. При микроскопировании определяли митотический индекс (%), учитывали форму, размеры и окраску ядер. Отмечали количество нарушений митоза в опытных и контрольных группах животных.
Результаты. Общее состояние контрольных и опытных животных оставалось удовлетворительным на протяжении всего периода эксперимента.
Кариопатический эффект был установлен как в соматических так и в половых клетках крыс после скармливания личинок гельминтов (Таблица 1).
Пероральное введение нематод приводило к резкому увеличению количества делящихся клеток в красном костном мозге (в третьей группе более чем в шесть раз по сравнению с контролем). При этом значительное количество митозов было многополюсным. В семенниках показатель деления сперматоцитов незначительно повышался. Среди патологических фигур деления наиболее часто отмечали преждевременное расхождение отдельных хромосом в метафазе, а также наличие многоядерных клеток. Количество
367
патологий деления в третьей группе превысило контрольный показатель более чем в девять раз.
Таблица 1
Частота кариопатических последствий в костном мозге и семенниках крыс после перорального введения промороженных личинок анизакид в сравнении с контролем
Показатель Г руппы
Контроль 10лич.х10 дней 25лич.х10дней 50лич.х10дней
Костный мозг
Митотический индекс (%) 0,25 0,73 1,15 1,60
Патологии митоза 0 0,30 0,80 0,80
(%) (41,67) (69,57) (50,0)
Семенники
Мейотический индекс (%) 15,38 22,24 16,88 22,33
Патологии митоза 0,38 0,97 0,88 3,56
(%) (2,44) (436) (5,23) (15,92)
% - от общего количества клеток;
(%) - от количества делящихся клеток. Р > 0,01
Мясо инвазированной личинками рыбы также вызывало кариопатические изменения в клетках лабораторных животных (таблица 2). В красном костном мозге количество митозов превысило показатели контроля в 4 раза, а в 3 группе животных (более 50 личинок) - в 5 раз. Патологии деления отмечали во всех опытных группах.
В семенниках сперматогенез был несколько снижен, при этом статистически значимое увеличение количества патологий выявлено в 3 группе, которая выражалась в появлении К-митоза и преждевременном расхождении отдельных хромосом в метафазе. Чем более интенсивно была инвазирована рыба, тем интенсивнее проявлялись кариопатические изменения сперматоцитов, частота которых в четыре раза превысила контрольный уровень в группе животных, получавших рыбу, содержащую более 50 личинок анизакид.
368
Таблица 2
Частота кариопатических последствий в костном мозге и семенниках крыс после скармливания рыбы, инвазированной личинками
анизакид, в сравнении с контролем
Показатель Г руппы
Контроль Менее 10 экз. 10-50 экз. Более 50 экз.
Костный мозг
Митотический индекс (%) 0,25 1,08 1,22 1,30
Патологии митоза (%) 0 0,46 (42,86) 0,44 (36,36) 0,40 (30,77)
Семенники
Мейотический индекс (%) 15,38 12,38 11,38 12,78
Патологии митоза (%) 0,38 (2,44) 0,25 (2,20) 0,38 (3,03) 1,67 (13,04)
% - от общего количества клеток;
(%) - от количества делящихся клеток. Р > 0,01
Заключение. Соматические и экскреторно-секреторные продукты личинок анизакид из свежемороженой рыбы являются активными антигенами, вызывающими стимуляцию деления клеток красного костного мозга лабораторных крыс при пероральном введении. Процесс замораживания и оттаивания не приводит к разрушению белковых молекул.
Продукты анизакид обладают выраженным кариопатическим действием, нарушая процесс деления как соматических, так и половых клеток. Происходит интенсификация митоза и мейоза с образованием гигантских многоядерных клеток, ядрышек, нарушением полярности деления.
Экскреторно-секреторные и частично соматические продукты личинок A.simplex проникают в мышечную ткань интенсивно инвазированной рыбы (свыше 50 экземпляров), чему способствует ее многократное замораживание и оттаивание при несоблюдении режима хранения. В связи с полученными данными, необходимо исключать инвазированную анизакидами морскую рыбу из рациона домашних животных перед вакцинацией, вязкой, а также беременных самок. При хранении и транспортировке рыбы следует избегать неоднократного замораживания и оттаивания.
369
Литература: 1. Бекиш О.-Я.Л.,Бекиш В.Я., Побяржин В.В. //Достижения медицинской науки Беларуси. - Витебск - 2006 - С.56-58. 2. Бекиш Мутагенное воздействие мигрирующих личинок аскарид на геном хозяина./ В.Я. //Мат.Конф. «Вирусные инфекции на пороге ХХ1 века; эпидемиология и профилактика». - СПб. - 1999. - С.276. 3. Горохов В.В. //Ветеринария. - 1999.-№5. - С.7-14. 4. Ильинских И.Н. Инфекционная кариопатология/ И.Н. Ильинских, В.В. Новицкий, Е.Н. Ильинских, Н.Н. Ильинских, С.Б. Ткаченко. Под ред. Н.Н.Ильинских. - Томск: Изд-во Том. ун-та, 2005.-168с.: ил. 5. Калинин Л.В. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. - Витебск.-1995. - 19с. 6. Поздняковский В.М. и др. - Сибирское университетское издательство. -Новосибирск. - 2005. - 309с. 7. Hamada F.M.A., Abdel-Aziz, F. Badr, A. Moustafa, A. Rashad //Arab.J.Lab. - 1992. - vol. 18. - P.301-311. 8. Herrera L.A. P.Santiago, G. Rojas, P.M. Salazar, P. Tato, J.L. Molinari, D. Schiffmann, P. Ostrovsky //Mutat.res. - 1994. - Vol.305. - P.223-228. 9. Herrera L.A., T. Ramirez, U. Rodriguez et al. //Trans.R.Soc.Trop.Med.Hyg. - 2000. - Vol.94, N1. - P. 61 -65.
Karyopathic effects of Anisakis simplex larvae metabolites on somatic and sex cells of laboratory rats at peroral administration. Sivkova T.N. Perm State Agricultural Academy.
Summary. A. simplex larvae somatic and excretory-secretory metabolites showed a manifested karyopathic effects on both somatic and sex cells of rats. One revealed formation of giant multinuclear cells, nucleoli, disturbances of cell division polarity.
ИММУНОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ СОМАТИЧЕСКОГО ЭКСТРАКТА ЛИЧИНОК ANISAKIS SIMPLEX
Сивкова Т.Н.
ФГОУ ВПО «Пермская ГСХА»
Введение. В настоящее время значительная часть морской рыбы, использующейся для питания человека и кормления домашних животных, заражена личинками анизакид. Для профилактики заражения прибегают к глубокому замораживанию свежевыловленной рыбы, однако известно, что анизакиды способны вызывать также аллергический и иммунный ответ [1,3,4]. В то же время применение иммунологических методов диагностики анизакидоза осложняется отсутствием высокоспецифичного антигена и наличием перекрестных реакций с антигенами других гельминтов, в частности человеческой аскариды и токсокары [2].
370
