CC BY
56
70
Аграрный вестник Урала
№ 11 (53), 2008 г.
Ветеринария
Только в активно дегранулирующих клетках наблюдается более выраженный полиморфизм секреторных гранул. В них встречаются гранулы диаметром 0,9-0,5 мкм2 и даже 0,3-0,1 мкм2.
Процессу дегрануляции ТК предшествуют ультраструктурные перестройки внутри клетки и особенности их зависят от вида экскреции и органной дислокации ТК.
Для исследования изменения реакции органа с возрастом на введение вакцины мы подсчитали количество тучных клеток, количеств недеграну-лированных и дегранулированных тучных клеток в 10 полях зрения в пересчете на 1 мм2. Рассчитывали сред-
среднее квадратичное отклонение, доверительный интервал, коэффициент достоверности студента и доверительную вероятность.
Как видно из приведенной схемы (Схема 1), увеличение количества тучных клеток между 5 и 11 сутками развития происходит во всех исследуемых органах, но наибольшее увеличение происходит в Фабрициевой бурсе (Рис.З).
Патологические изменения в структуре органов пищеварения в современных условиях промышленного выращивания птицы отмечены многими исследователями (А.Г. Маннопалова, 2002 г.; Л И. Дроздова, 2003 г.). Это связано с неполноценностью рацио-
нов, качественных характеристик кормов, воздействием лекарственных препаратов, поэтому не может оцениваться как самостоятельный показатель, но в совокупности с изменениями в других органах, особенно таких как фабрициева бурса, указывает на общую воспалительно-дегенератив-ную реакцию органов. Как показывают проведенные исследования, несмотря на то, что состояние органов уже к 27-дневному возрасту восстанавливается и приближается к норме. В более раннем возрасте деструктивные процессы, происходящие в ней значительны, что не может не отразиться на становлении иммунитета и резистентности цыплят.
нее значение счетного признака, его
Литература
Автандилов ГГ. Медицинская морфометрия: руководство. - М. : Медицина, 1990. - 384 с.
Акаевский А.И., Юдичев Ю.Ф., Селезнев С.Б. Анатомия домашних животных. - М.: Аквариум, 2005. - 640 с. Бережная Н.М., Сепиашвилли Р.И. Тучные клетки и гистамин: физиологическая роль // Аллергология и иммунология,
- №3. - С. 29-35.
Берсенева Е.В. Влияние препарата «Биоспорин ВЕ» на прирост и сохранность молодняка птицы // Молодежь и наука, -С. 124- 126.
Садовников Н.В., Байматов В.Н., Юшков Б.Г. Иммунопатофизиология животных. - Екатеринбург: Уральское изд-во,
- 253 с. ----
1.
2.
3.
2003.
4.
2002.
5.
2007.
КАРИОПАТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ БЕЛКОВЫХ ПРОДУКТОВ НУОАТЮЕ13А ТАЕМАРОШУПБ НА СОМАТИЧЕСКИЕ И ПОЛОВЫЕ КЛЕТКИ ЛАБОРАТОРНЫХ
ЖИВОТНЫХ
Т.Н. СИВКОВА,
аспирант, Пермская ГСХА им. Д.Н. Прянишникова, г. Пермь
Ключевые слова: гельминтоз, половые клетки, соматические клетки, лабораторные животные, белок гидатигеры.
В последние годы активно идет изучение патологии при гельминтозах и способов ее коррекции. Известно, что паразит оказывает на организм хозяина не только механическое, трофическое, но и аллергическое и токсическое воздействие. Токсины гельминтов угнетают деятельность центральной нервной системы, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.
Немногочисленными исследованиями было установлено, что гельминты, кроме того, вызывают патологические изменения ядерных структур клеток человека и животных [4, 5, 8, 9]. Выяснилось, что кариопатические изменения происходят не только в результате экспериментального или спонтанного заражения, но и при иммунизации метаболитами паразитов [3, 10],
Повреждение ядер соматических и половых клеток может быть связано с непосредственным воздействием продуктов паразитов на геном клеток, активацией свободно-радикальных процессов в организме хозяина и неспецифическим ответом его на внедрение
чужеродных субстанций [1].
По данным многих исследователей, наиболее распространенным цестодо-зом среди городской популяции кошек является гидатигероз, вызываемый паразитированием Нус)айдега (аеп1а(Ъггшз [2, 6, 7]. В связи с этим, представляет интерес изучение воздействия белковых продуктов на деление клеток организма хозяина и в первую очередь -красного костного мозга и семенников.
Материалы и методы. Стробилу ЬИвейафгти от спонтанно инвазиро-ванной кошки тщательно многократно промывали проточной водой, обрабатывали растворами антибиотиков, стерильным физиологическим раствором. После многократного замораживания и оттаивания стробилу измельчали ножницами, гомогенизировали, заливали стерильным забуференным физиологическим раствором (pH 7,2) и экстрагировали при температуре + 40°С в течение 24 часов. В полученном экстракте измеряли содержание белка, ферментов и хранили в замороженном состоянии при температуре -100°С.
Для изучения кариопатического действия белковых продуктов проводили однократную внутрибрюшинную иммунизацию нелинейных белых мышей - самцов массой 18-22 г, которым вводили приготовленный экстракт в дозе 100 мкг. Контрольной группе животных внутрибрюшинно вводили
0,1мл забуференного физиологического раствора. Убой мышей проводили через 4, 12, 24, 48 и 72 часа после иммунизации методом цервикальной дислокации.
Из красного костного мозга грудины и семенников готовили мазки-отпе-чатки, которые окрашивали азур-эози-ном по Романовскому. При микроскопи-ровании подсчитывали количество делящихся клеток, учитывали форму, размеры и окраску ядер. Отмечали количество нарушений митоза в опытных и контрольных группах животных.
Результаты, В результате экстрагирования стробилы Н.іаепіаґогтіз был получен раствор PH 7,0, с содержанием белка - 14,7 мг/мл и щелочной фос-фатазы - 540,4 Ед/л.
Общее состояние контрольных и
Helminthosis, sexual cells, somatic cells, laboratory animals, fiber Hydatigera.
№11 (53), 2008 г.
Аграрный вестник Урала
71
Ветеринария
Таблица 1
Частота кариопатических последствий в костном мозге мышей после иммунизации антигеном-экстрактом имаго Нус1айдега 1аета1огггп5 в срэвнении с контролем
Показатель Группы
Контроль 4ч п/и 12ч п/и 24ч п/и 48ч п/и 72ч п/и
Митотический индекс (%) 0,21 0,36 0,93 0,58 1,11 0,67
Патологии митоза (%) 0 0,06 (16,67) 0,2 (21,47) 0,08 (14,29) 0,11 (10,0) 0,05 (7,69)
Соотношение фаз деления ПМ/АТ 1,0 1,50 1,75 1,0 1,20 0,50
% - от общего количества клеток;
(%) - от количества делящихся клеток. Р > 0,01
Таблица 2
Частота кариопатических последствий в семенниках мышей после иммунизации антигеном-экстрактом имаго Нус!айдега 1аета1огггп5 в сравнении с контролем
Показатель Группы
Контроль 4ч п/и 12ч п/и 24ч п/и 48ч п/и 72ч п/и
Мейотический индекс (%) 21,10 18,92 20,0 15,79 24,79 19,20
Патологии митоза (%) 0,65 (3,08) 0,49 (2,57) 0,97 (3,24) 0,89 (5,67) 3,47 (14,01) 1,15 (5,99)
Соотношение фаз деления ПМ/АТ 3,01 3,37 2,21 4,79 2,90 2,92
% - от общего количества клеток;
(%) - от количества делящихся клеток.
Р > 0,01
опытных животных оставалось удовлетворительным на протяжении всего периода эксперимента. Динамика изменений митотической активности клеток костного мозга приведена в таблице 1.
Костный мозг мышей, иммунизированных соматическим антигеном гида-тигеры, начинал реагировать увеличением количества митозов уже через 4 часа после иммунизации (п/и). К 12 часам количество делящихся клеток превышало контрольный показатель уже в
4,5 раза, затем к 24 часам отмечался некоторый спад митотической активности, однако через 2 суток п/и она снова повышалась до 1,1%, что превысило показания контроля более чем в 5 раз. На следующие сутки митотическая активность снова снижалась.
Патологии митоза выявляли во всех опытных группах животных. При этом максимум патологических фигур деления клеток приходился на 12 часов п/и. Наиболее часто встречали много-
полюсный митоз. Соотношение фаз деления незначительно смещалось в сторону профаз - метафаз.
Многоядерные клетки в красном костном мозге мышей отмечали через 4, 12 и 48 часов п/и.
Семенники мышей после введения антигена также реагировали (Таблица 2). Во все периоды наблюдений, кроме 48 часов п/и, индекс активности деления клеток находился ниже уровня показателей контроля. Количество патологий клеточного деления начинало возрастать с 12 часов, достигая максимума к 48 часам (в 5 раз выше контроля). Большинство патологических фигур приходилось на преждевременное расхождение хромосом в метафазе.
Количество многоядерных клеток в семенниках опытных животных ни разу не превысило показателей контрольной группы.
В целом, соматический экстракт гидатигеры вызывал менее выраженные кариопатические изменения соматических и половых клеток мышей, что может быть связано с особенностями цикла развития возбудителя, для которого мышевидные грызуны являются промежуточным хозяином. Следовательно, в процессе эволюции организм грызунов мог выработать относительную устойчивость к белковым продуктам паразита.
Выводы. Соматические белковые продукты Н^аетаКэптНэ обладают кари-опатическим действием, вызывая активацию деления клеток красного костного мозга и снижая активность мейо-за в семенниках иммунизированных мышей, вызывая максимум повреждений через 48-72 часа после внутрибрю-шинного введения. На выраженность нарушений деления клеток влияет эволюционная чужеродность введенных белков. Наличие ферментов паразита на развитие патологии ядра оказывает второстепенное значение.
Литература
1. Бекиш В.Я., Малышев И.Ю. Воздействие метаболитов мигрирующих личинок аскарид на наследственный аппарат сперматогониев и сперматоцитов хозяина // «Фундаментал. Науки и прогресс клин. Медицины»: Сб. матер. 11 уонф. Молодых ученых России. - М. - 2001. - ген 22. - С.127.
2. Воличев А.Н. Эколого-эпизоотологические аспекты профилактики основных паразитозов домашних плотоядных в условиях мегаполиса Москвы // Автореферат дисс. канд. вет. наук. - Москва. - 2000.
3. Ильинских И.Н., Ильинских Е.Н., Ильинских Н.Н., Ткаченко С.Б. Инфекционная кариопатология/ Под ред. Н.Н.Ильинских. - Томск: Изд-во Том. ун-та, 2005. - 168 с.: ил.
4. Калинин Л.В. Влияние трихинеллезной инвазии и метаболитов трихинелл на хромосомный аппарат соматических клеток хозяина // Автореф. дисс. канд. мед. наук. - Витебск. - 1995. - 19с.
5. Максименко С.Н. Влияние нематодозной инвазии на митоз, антимитотическое действие и биотрансформацию албен-дазола у лабораторных животных // Автореф. дисс. канд. вет наук. - Москва. - 2008.
6. Пешков РА. Эпизоотологическая ситуация по паразитарным болезням плотоядных в Москве //Ветеринария, 2007. -№9. - С.30-33.
7. Степанчук Н.А., Блажневский А.В., Лещенко А.А., Хамидуллина Ю.А. Гельминтофауна кошек г. Волгограда // Мат. Докл. l-Jiy4H. Конф. «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями». - Вып 9. - 2008. - М. - С.455-358.
I. Herrera L.A., Ramirez Т., Rodriguez et ai U. Possible association between Taenia solium cysticercosis and cancer: increased frlquency of DNA damage in peripheral lymphocytes from neurocysticercosis patients // Trans.R.Soc.Trop.Med.Hyg. - 2000. -VII.94, N1. - P. 61 -65.
9. Rosin M.P, Anwar W.A., Ward A. Inflammation, chromosomal instability, and cancer: the schistosomiasis model //Cancer Res. 994.-Vol.54, N7.-P. 1929- 1933.
10. Manna G.K., Sadhukhan A., Datta S. Mutagenic potential of the human intestinal amoeba, Entamoeba histolitica assayed in mice model //Tokyo Cytology. - 1991. - Vol.56. - P. 613-619.
