CC BY
53обратной связи (БОС-терапии). Было показано, что показатели площади свечения в режиме регистрации без фильтра и с фильтром имеют значимые (p<0,05) корреляции со среднесуточными значениями модуля межпланетного магнитного поля; с угловой характеристикой солнечного ветра (Bulk flow longitude, градусы); с плотностью потока протонов с энергиями более 10 МэВ, с числом Маха. Значимые (p<0,05) коэффициенты корреляции со скоростью нейтронного счета и атмосферным давлением выявлены для показателей площади свечения лишь при регистрации ГРВ в режиме с фильтром. Полученные данные, характеризующие зависимость показателей ГРВ-грамм от вариаций плотности потока протонов с энергиями более 10 МэВ, полностью согласуются с результатами исследований, проведенных в 2017 году (Белишева Н. К. и др., 2017). Найдено хорошее соответствие между показателями ГРВ-грамм, КГР, длительностью индивидуальной минуты и вариациями индексов солнечной активности и солнечного ветра. Выявленные корреляции между КГР и показателями ГРВ вносят определенный вклад в понимание ме-
ханизмов, связывающих между собой психофизиологическое состояние организма и особенности ГРВ-грамм. В частности, КГР, или электрическая активность кожи, является биоэлектрической реакцией, регистрируемой с поверхности кожи, как и ГРВ. Причем, как и ГРВ, КГР является показателем вегетативной нервной системы, но, в отличие от ГРВ, широко применяется в психофизиологии. Результаты исследований свидетельствуют о высокой степени зависимости психоэмоционального состояния организма человека на арх. Шпицберген от вариаций геокосмических агентов. Метод ГРВ позволяет регистрировать психотропное воздействие геокосмических агентов на организм человека.
ООО «БИОТЕХПРОГРЕСС»
190121, Г. САНКТ-ПЕТЕРБУРГ, ДРОВЯНОЙ ПЕРЕУЛОК, 22
ТЕЛ./ФАКС +7 (812) 380 20 02,
E-MAIL: INFO@KTISPB.RU, WWW.KTISPB.RU
АВТОРСКАЯ СПРАВКА
Белишева Наталья Константиновна — доктор биологических наук, главный научный сотрудник НИЦ МБП КНЦ РАН, г. Апатиты, e-mail: natalybelisheva@mail.ru.
Соловьевская Наталья Леонидовна — младший научный сотрудник НИЦ МБП КНЦ РАН, г. Апатиты, e-mail: silva189@mail.ru.
Юсубов Рамиз Рагим-оглы — генеральный директор группы компаний ООО «Биотехпрогресс» и ООО «КТИ», г. Санкт-Петербург, e-mail: yusubov@ktispb.ru.
Яновская Елена Евгеньевна — психолог, заместитель генерального директора группы компаний ООО «Биотехпрогресс» и ООО «КТИ», г. Санкт-Петербург, e-mail: yanovskaya@ktispb.ru.
КАРДИОВАСКУЛЯРНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
Е. В. Хоролец
Аннотация. В статье представлен клинический случай назначения базисной терапии пациентам с ревматоидным развития инфаркта миокарда у пациента молодого возраста артритом. с ревматоидным артритом. Необходим индивидуальный комплекс диагностических и терапевтических мероприятий. Фор- Ключевые слова: инфаркт миокарда, ревматоидный армирование коморбидной патологии затрудняет возможность трит, молодой возраст, аутоиммунный патогенез.
CARDIOVASCULAR COMPLICATIONS IN RHEUMATOID ARTHRITIS
E. V. Khorolets formation of comorbid pathology makes it difficult to prescribe basic
therapy for patients with rheumatoid arthritis.
Annotation. The article presents a clinical case of myocardial infarction in a young patient with rheumatoid arthritis. An individual Keywords: myocardial infarction, rheumatoid arthritis, young set of diagnostic and therapeutic measures is required. The age, autoimmune pathogenesis.
Ревматоидный артрит (РА) — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструк-тивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом. По данным Российского эпидемиологического исследования, РА страдает около 0,61% от общей популяции. Преимущественно болеют РА женщины, соотношение женщин и мужчин составля-
ет 3:1. Как известно, пик заболеваемости приходится на возраст 40—55 лет, и уже в первые 3—5 лет заболевания у половины пациентов проявляется стойкая потеря трудоспособности. При иммунологических нарушениях у пациентов с РА в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы [1, 2]. Именно внесуставные проявления РА определяют прогноз и исходы заболевания [3, 4].
«Ж! " КАРДИОЛОГИЯ
Оценка тяжести течения и исхода заболевания тесно связана с активностью воспалительного процесса и деструктивными изменениями суставов [1, 2]. Большинство внесуставных проявлений РА тесно ассоциируются с увеличением активности заболевания и уровнем ревматоидного фактора [1, 2]. Тяжесть РА обусловливают системные проявления заболевания. Ряд исследователей [5] выделяют 17 синдромов системного РА, восемь из которых являются неблагоприятными в риске исходов и развития сердечно-сосудистых осложнений (перикардит, плеврит, синдром Фелти, ревматоидный васкулит (РВ), нейропатия, поражение глаз, нефрит и висцеральный васкулит).
Факторами риска летального исхода [3, 5] являются сердечно-сосудистые заболевания: инфаркт миокарда, инсульт, внезапная коронарная смерть, развитие которых связано с прогрессированием атеросклеротическо-го поражения сосудов пациентов с РА [7]. Douglas K. B. et al. (2011) подтверждают высокую летальность пациентов с РА при развитии острого инфаркта миокарда по сравнению с контрольной группой и подтвердили нетипичное бессимптомное течение стабильной ишемической болезни сердца [7]. У больных РА частота безболевой ишемии миокарда составляет 45% [8]. Частота инфаркта миокарда, сердечной недостаточности и внезапной коронарной смерти у больных с РА значительно превышает уровень общей популяции, при этом развитие острого коронарного синдрома у каждого пятого больного протекает в безболевой форме. В течение 10—15 лет от дебюта РА кардиоваскулярные осложнения развиваются более чем у трети больных и у многих приводят к летальному исходу.
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
Из клинической практики представлен клинический случай развития инфаркта миокарда у пациента молодого возраста с РА.
Анамнез заболевания. Пациент N., 31 год, с РА, в плановом порядке обратился к терапевту с жалобами на боли в суставах и мышцах во всем теле в течение длительного времени, выраженные ограничения движения в суставах кистей, предплечья. Известно, что в феврале 2018 г. пациент был госпитализирован в кардиологическое отделение с диагнозом «пароксизмальная фибрилляция предсердий». На фоне антиаритмической терапии амиодароном синусовый ритм был восстановлен. При использовании варфарина через один месяц появилось кровотечение десен, в связи с чем пациент самостоятельно отменил антикоагулянт. Пациент чувствовал себя удовлетворительно. В ноябре 2019 г. при обследовании на электрокардиограмме (ЭКГ) впервые были выявлены ишемические изменения, с направительным диагнозом «острый инфаркт миокарда» по скорой медицинской помощи пациент доставлен в стационар. Госпитализирован в кардиологическое отделение.
Анамнез жизни. По данным медицинской документации и слов пациента установлен диагноз «гипофизарный нанизм», в связи с дефицитом роста с трехлетнего возраста. В девять лет установлен диагноз «ювенильный ревматоидный артрит, серонегативный», в связи с чем регулярно наблюдался у ревматолога. В течение длительного времени принимал базисную терапию метипредом, метотрексатом, впоследствии метотрексат был отменен в связи с развитием язвенно-некротических поражений кожи. В 2017—2018 гг. — протезирование тазобедренных суставов. В январе 2019 г. — ампутация 2/3 левого бедра. В ноябре 2019 г. — острое нарушение кровообращения в центральной артерии сетчатки левого глаза.
Наследственный анамнез: со слов пациента не отягощен. Вредные привычки отрицает. Ведет малоподвижный образ жизни.
Фармакологический анамнез: длительное время принимает большое количество нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС) на фоне постоянных болей в суставах и мышцах. Метипред в дозировке 4 мг в сутки, кардиомагнил 75 мг в день.
Объективные данные. Состояние средней тяжести. Сознание ясное. Положение активное. Рост 135 см, вес 32 кг. Телосложение астеническое, пониженного питания, индекс массы тела 22,6 кг/м2. Температура тела 36,8°С. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, влажные. В области верхних и нижних конечностей имеются множественные везикулопустулы, единичные язвенные очаги, сетчатое ливедо на нижних конечностях. Тургор кожи снижен. Подкожно-жировая клетчатка развита недостаточно. Периферические отеки отсутствуют. Лимфатические узлы подмышечные, паховые при пальпации безболезненны, размер до 1 см, не спаяны между собой и окружающими тканями, плотно-эластической консистенции, другие группы лимфоузлов не пальпируются.
Костно-мышечная система. Мышечная система развита недостаточно. Мышечная сила снижена. Мышечный тонус понижен. Мышцы болезненны при ощупывании. Гиперкинетических расстройств не выявлено. Движения в правом коленном суставе, запястно-пястных суставах, проксимальных межфаланговых суставах II—IV пальцев ограничены, полное сгибание в данных суставах невозможно и вызывает боль, ульнарная девиация левой и правой кисти. Кожные покровы над суставами не изменены, имеется небольшая отечность в области проксимальных межфаланговых суставах кисти. Симптом флюктуации отсутствует, хруст и крепитация при движении в суставах не отмечаются.
Дыхательная система. Дыхание носовое, свободное. Тип дыхания смешанный. Грудная клетка астенической конфигурации, видимых деформаций нет, в акте дыхания обе половины грудной клетки участвуют симметрично. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует. ЧДД 17/мин. При пальпации болезненность
ребер, межреберных промежутков, мышц грудной клетки отсутствует. Деформации грудной клетки отсутствуют. Голосовое дрожание проводится симметрично над всей поверхностью легких, не изменено. При сравнительной перкуссии легких звук ясный легочный над симметричными участками. При аускультации в нижних отделах легких с обеих сторон дыхание ослаблено, хрипы отсутствуют.
Сердечно-сосудистая система. Видимых пульсаций и деформаций в области сердца нет. Пульсация сонной артерии невидима. Эпигастральная пульсация не видна. Верхушечный толчок в 5 межреберье на 1,0 см кнаружи от левой среднеключичной линии, умеренной силы и амплитуды. Пульсации крупных магистральных сосудов при пальпации не отмечается. Пульс на лучевой артерии симметричный на обеих руках, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. ЧСС 69 уд./мин., дефицит пульса отсутствует. Измерение артериального давления: правая рука 115/70 мм рт. ст., левая рука 110/68 мм рт. ст. Пульсация на бедренных, подколенных, задних большеберцовых и артериях тыла стопы сохранена. Поверхностные вены при пальпации без уплотнений, безболезненны, варикозные узлы и язвы отсутствуют. Границы относительной тупости сердца в пределах нормы. При аускультации крупных сосудов патологических изменений не выявлено. При аускультации сердца тоны приглушены, ослаблены, расщепления нет. Патологические сердечные шумы отсутствуют.
Пищеварительная система. Язык чистый, влажный. Живот участвует в акте дыхания, видимой пульсации нет, подкожных сосудистых анастомозов нет, рубцов нет. Поверхностная ориентировочная пальпация живота безболезненна, резистентности не наблюдается. Печень не пальпируется.
Мочевыделительная система. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.
Эндокринная система. Оволосение по мужскому типу, равномерное. Пигментация кожи нижних конечностей по типу сетчатого ливедо. Форма лица овальная. Подкожная жировая клетчатка развита недостаточно, распределена равномерно. Имеется нарушение роста, телосложения и пропорциональности отдельных частей тела. При пальпации щитовидной железы болезненности нет, пальпируется перешеек. Глазные симптомы отрицательные.
Больному была проведена лабораторная и инструментальная диагностика.
Общий анализ крови: WBC 5,91 x 109/л, RBC 4,98 x 1012/л, HGB 132 г/л, MCHC 336,4 г/л, MCH 27 пг, MCV 78,9 фл, RDW-CV 12,6%, HCT 39,3%, PLT 184 х 109/л, лейкоцитарная формула: лимфоциты 18%, п/я нейтрофилы 4%, сегментоядерные нейтрофилы 66%, моноциты 10%, эозинофилы 1%, базофилы 1%, СОЭ 16 мм/ч.
Биохимический анализ крови: глюкоза 5,6 ммоль/л, креатининфосфокиназа (КФК) 160 ЕД/л, МВ-фракция креатининфосфокиназы (КФК-МВ) 27,9 Ед/л, креати-нин 49 мкмоль/л, общий билирубин 11,5 мкмоль/л, АЛТ 30,5 ЕД/л, АСТ 24,4 ЕД/л, мочевина 5,33 ммоль/л, мочевая кислота 0,2 ммоль/л, общий белок 71,7 г/л. Тропо-нин I 0,012 нг/мл. Маркеры некроза миокарда в пределах нормы.
Липидограмма: общий холестерин 5,3 ммоль/л, три-глицериды 1,8 ммоль/л, холестерин липопротеидов низкой плотности 2,3 ммоль/л, липопротеиды высокой плотности 0,9 ммоль/л.
ЭКГ при поступлении: синусовый ритм, правильный, ЧСС 78/мин. Подъем сегмента БТ в отведениях I, II, У1 —У4, патологический зубец О в отведениях У1 —У3, отрицательный зубец Т — У1—У4.
ЭКГ без динамических изменений: синусовый ритм, правильный, ЧСС 70/мин. Рубцовые изменения миокарда передне-перегородочно-верхушечной области левого желудочка, отрицательный зубец Т У1 —У4.
Эхокардиография: сократительная функция миокарда левого желудочка снижена, фракция выброса 45%. Зона гипокинеза передне-перегородочно-верхушечной области. Клапанный аппарат сердца не изменен.
От проведения коронарной ангиографии пациент отказался.
С учетом полученных клинических данных анамнеза, объективного осмотра, данных лабораторно-инстру-ментального обследования поставлен заключительный клинический диагноз: «ИБС. Постинфарктный (без даты уточнения) кардиосклероз. Нарушение ритма сердца по типу пароксизмальной фибрилляции предсердий. ХСН I ФК II (ИУНД). Гипофизарный нанизм. Ювенильный ревматоидный артрит, серонегативный, прогрессирующее течение, стадия нестойкой ремиссии, 0ДБ 28 — 5,9 (высокая активность заболевания). Кожный язвенно-некротический васкулит, ливедо-ангиит. Протезирование тазобедренных суставов (2018, 2017). Состояние после ампутации левого бедра (01.2019). Острое нарушение кровообращения в центральную артерию сетчатки левого глаза (11.2019)».
Пациент N. получал базисную терапию согласно стандартам оказания медицинской помощи. Выписан из кардиологического отделения на амбулаторный этап лечения и реабилитацию с рекомендациями: соблюдение диеты, физической нагрузки, прием базисной терапии: аторвастатин 40 мг вечер, кардиомагнил 75 мг вечер, клопидогрель 75 мг вечер, бисопролол 5 мг утро, перин-доприл 5 мг утро. Динамическое наблюдение кардиолога, ревматолога, офтальмолога по месту жительства. Рекомендовано проведение коронарной ангиографии в плановом порядке. В данном случае больному назначена двойная антиагрегантная терапия, так как, учитывая
КАРДИОЛОГИЯ
анамнез заболевания, развитие инфаркта миокарда произошло в течение года.
Клинический случай отображает особенности ате-росклеротического развития у пациента молодого возраста с атипичным проявлением инфаркта миокарда. Учитывая наличие сопутствующей патологии, развитие осложнений при длительной базисной терапии РА, пациент имеет высокий риск тромбоэмболических осложнений и кровотечение в анамнезе. Известно, что мети-пред приводит к замедлению формирования рубцовой ткани, что может привести к разрыву сердечной мышцы. Наличие нарушений ритма диктует необходимость назначения антикоагулянтов, а при использовании антикоагулянтов при сочетании цитостатической терапии увеличивается риск кровотечения. Есть данные, что метипред усиливает и может уменьшить эффект антикоагулянтов, что требует постоянный контроль гемоста-зиограммы. Выполненные ортопедические оперативные вмешательства вносят свой вклад в риск развития тромбоза у данного пациента. Одним из проявлений тромбоза у больного выявлена окклюзия центральной сетчатки глаза.
По данным литературы, окклюзия центральной артерии сетчатки — это последствие системных хронических или острых патологических процессов. Развитие острого нарушения ретинального кровообращения связано с тромбозом, спазмом, эмболией, коллапсом артериол сетчатки. В молодом возрасте причиной может быть: пролапс митрального клапана, аритмия, сахарный диабет, инфекционный эндокардит, нейроциркуляторная дистония, поражение клапанного сердечного аппарата, антифосфолипидный синдром. Так, по данным литературы, у больных РА в сравнении с общей популяцией отмечается повышение риска развития венозных тромбо-эмболических осложнений (ВТЭО) более чем в два раза [9, 10, 11]. При ревматических заболеваниях патофизиологической основой для развития тромбоза являются: эндотелиальная дисфункция, нарушение кровотока, активация факторов коагуляции, фибринолиза и активация тромбоцитов [12]. РА характеризуется системным воспалительным поражением суставов и внутренних органов [13, 14]. Пациентам с РА следует оценивать факторы риска ВТЭО [15]. Ортопедические операции увеличивают риск развития тромбозов при РА. По данным ряда авторов [16, 17], у пациентов с РА в послеоперационном периоде риск тромбоза глубоких вен (ТГВ) составляет 70%, тромбоэмболии легочной артерии — 2%.
Прием глюкокортикоидов (ГК) содействует нарушению фибринолитической системы и коагуляции: повышение синтеза/секреции ингибитора активатора плазми-ногена (ИАП1), уровня комплекса тромбин-антитромбин, плазменных факторов VII, VIII и фибриногена [18, 19]. При этом ГК снижают воспалительный процесс и препятствуют развитию ВТЭО. Прием НПВП ассоциируется с увеличением риска артериальных и венозных тромбозов. Метотрексат является одним из основных базисных про-
тивовоспалительных препаратов (БПВП) в лечении РА. В свою очередь, метотрексат ингибирует гомоцистеин-метиониновый путь, способствуя появлению гипергомо-цистеинемии [20], что способствует развитию ВТЭО [21].
Профилактика ВТЭО включает немедикаментозные и медикаментозные методы. Механическими методами являются лечебная физкультура, ранняя активизация пациентов после оперативного лечения, эластическая компрессия нижних конечностей, последовательная перемежающаяся пневматическая компрессия, элек-тронейромиостимуляция. К медикаментозным методам относят лекарственные средства, влияющие на коагу-ляционный каскад, включая антикоагулянты и антиагре-ганты. При наличии противопоказаний антикоагулянтов из-за высокого риска кровотечений используются механические способы профилактики [22, 23]. С целью первичной профилактики при проведении хирургических вмешательств используют немедикаментозные методы, терапию низкомолекулярными гепаринами, что способствует снижению частоты развития тромбозов до 1% [16, 24].
При выборе тактики профилактики мероприятий ВТЭО необходимо учитывать риск их развития и риск кровотечений при использовании антикоагулянтов. Риск развития кровотечений оценивается по шкале HAS-BLED [25]. Высокий риск при сумме баллов 3 и более требует оценки соотношения пользы и риска назначения антикоагулянтов. Показатели у пациентов с РА и остеоартри-том при сумме баллов 3 и более по шкале HAS-BLED существенно не различаются (14,6 и 9,8% соответственно; p=0,07). Поэтому, учитывая преобладание риска ВТЭО, пациентам с РА проводится профилактика тромбоэмбо-лических осложнений. Необходимо учитывать ряд факторов, в том числе влияние лекарственных препаратов на систему гемостаза. Использование НПВП, ГК, БПВП, генно-инженерных биологических препаратов увеличивает риск кровотечений в послеоперационном периоде, их не следует использовать в течение недели до операции [26, 27]. Применение ингибитора циклооксигеназы 2 (целекоксиба) после операции незначительно увеличивает риск кровотечения без проведения гемотрансфузии [28, 29].
Таким образом, описанный клинический случай развития кардиоваскулярной катастрофы у пациента с ревматоидным артритом подтверждает целесообразность совместного ведения пациента с целью выбора персонифицированной терапии, учитывая риски осложнений. Более углубленное и своевременное обследование сердечно-сосудистой системы пациента (оценка жесткости сосудистой стенки, ультразвуковое исследование сонных артерий, холтеровское мониторирование ЭКГ, коронаро-графия), наблюдение офтальмолога и назначение базовой терапии нарушения ритма позволяют объективно оценить кардиоваскулярные риски развития инфаркта миокарда у пациента и снизить их, а в дальнейшем — минимизировать возможные осложнения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Вакуленко О. Ю., Кричевская О. А., Эрдес Ш. Ф. Прогрессирование деструкции суставов у больных ревматоидным артритом // Научно-практическая ревматология. — 2011. — №3. — С. 69 —74.
2. Галушко Е. А., Эрдес Ш. Ф., Амирджанова В. Н. Особенности диагностики ревматоидного артрита в реальной клинической практике // Научно-практическая ревматология. — 2011. — №1. — С. 21—26.
3. Каратеев Д. Е. Современный взгляд на проблему быстропрогрессирующего ревматоидного артрита // Современная ревматология. — 2010. — №2. — С. 37—42.
4. Мазуров В. И., Кольцов А. В., Топорков М. М., Качнов В. А., Цыган Е. Н., Тыренко В. В., Труфанов Г. Е., Железняк И. С., Никитин А. Э., Долгих С. В., Шульман Ю. Б. Оценка поражения миокарда при различных вариантах ревматоидного артрита на фоне базисной и биологической терапии (инфиликсимабом) // Научно-практическая ревматология. — 2010. — №6. — С. 10.
5. Turresson C., McClelland R. L., Christianson T. L. N., Matteson E. L. Severe extra-articular disease manifestation are associated with an increased risk of first ever cardiovascular events in patients with rheumatoid arthritis // Annals of the Rheumatic Diseases. — 2007. — V. 66. — P. 70—75.
6. Myasoedova E., Gabriel S. E. Cardiovascular disease in rheumatoid arthritis: a step forward // Curr. Opin. Rheumatol. — 2010. — V. 22. — P. 342—347.
7. Храмцова Н. А., Дзизинский А. А. Ишемическая болезнь сердца при ревматоидном артрите: факторы риска, особенности течения и клинико-патогенетические взаимосвязи с активностью воспаления // Сибирский медицинский журнал. — 2011. — №6. — С. 46—48.
8. Леонова Е. А., Стрюк Р. И. Оценка суточного мониторирования ЭКГ у больных ревматоидным артритом // Тезисы II Всероссийской конференции ревматологов «Социальные аспекты ревматических заболеваний». — Воронеж, 2006.
9. Kim S. C., Schneeweiss S., Liu J., Solomon D. H. Risk of venous thromboembolism in patients with rheumatoid arthritis // Arthritis Care Res (Hoboken). — 2013. — 65 (10). — P. 1600—1607. DOI: 10.1002/acr.22039.
10. Xu J., Lupu F., Esmon C. T. Inflammation, innate immunity and blood coagulation // Hamostaseologie. — 2010. — 30 (5—6). — P. 8—9.
11. Dahlback B. Coagulation and inflammation-close allies in health and disease // Semin Immunopathol. — 2012. — V. 34. — P. 1—3. DOI: 10.1007/s00281 — 011-0298—0. Epub 2011 Nov 5.
12. Hoppe B., Dorner T. Coagulation and the fibrin network in rheumatic disease: a role beyond haemostasis // Nat. Rev. Rheumatol. — 2012. — Dec 8 (12). — P. 738 —746. DOI: 10.1038/nrrheum.2012.184. Epub 2012 Nov 13.
13. Harris E. D. Jr. Rheumatoid arthritis: pathophysiology band implications for therapy // N. Engl. J. Med. — 1990. — V. 322. — P. 1277—1289. DOI: 10.1056/NEJM199005033221805.
14. Ревматология. Национальное руководство / Под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — С. 290—331.
15. Ungprasert P., Srivali N., Spanuchart I. et al. Risk of venous thromboembolism in patients with rheumatoid arthritis: a systematic review and meta-analysis // Clin. Rheumatol. — 2014. — 33 (3). — P. 297—304. DOI: 10.1007/s10067—014-2492—7. Epub 2014 Jan 15.
16. Алекберова З. С., Герасимова Е. В., Голоева Р. Г., Насонов Е. Л. Тромбозы и ревматические заболевания: частота встречаемости и механизмы развития (обзор и собственные данные) // Научно-практическая ревматология. — 2012. — 50 (1). — С. 65—71.
17. Abernethy P. J. Surgery of the rheumatoid knee // Ann. Rheum. Dis. — 1990. — 49 (2). — P. 830—836. DOI: 10.1136/ard.49.Suppl_2.830.
18. Brotman D. J., Girod J. P., Posch A. et al. Effects of short-term glucocorticoids on hemostatic factors in healthy volunteers // Thromb. Res. — 2006. — 118 (2). — P. 247—252. DOI: 10.1016/j.thromres.2005.06.006.
19. Сатыбалдыев А. М. Глюкокортикоидный синдром Кушинга в практике ревматолога (обзор литературы) // Современная ревматология. — 2013. — 7 (4). — С. 78—84.
20. Landewe R. B., van den Borne B., Breedveld F. C. et al. Methotrexate effects in patients with rheumathoid arthritis with cardiovascular comorbidity // Lancet. — 2000. — 355. — P. 1616—1617. DOI: 10.1016/S0140—6736(00)02222—4.
21. Сатыбалдыева М. А., Решетняк Т. М., Середавкина Н. В., Глухова С. И., Каратеев Д. Е., Насонов Е. Л. Факторы риска развития венозных тромбоэмболических осложнений у больных ревматоидным артритом // Научно-практическая ревматология. — 2016. — 54 (4). — С. 398—403 [http://dx.doi.org/10.14412/1995—4484-2016—398-403].
22. Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений // Флебология. — 2015. — 2 (4). — С. 37.
23. Geerts W. H., Bergqvist D., Pineo G. F. et al. Prevention of venous thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition) // Chest. — 2008. — 133 Suppl. 6. — P. 382—453. DOI: 10.1378/chest.08—0656.
24. Van Heereveld H. A., Laan R. F., van den Hoogen F. H. et al. Prevention of symptomatic thrombosis with short term (low molecular weight) heparin in patients with rheumatoid arthritis after hip or knee replacement // Ann. Rheum. Dis. — 2001. — 60 (10). — P. 974 — 976. DOI: 10.1136/ ard.60.10.974.
25. Pisters R., Lane D. A., Nieuwlaat R. et al. A novel user-friendly score (HAS-BLED) to assess 1-year risk of major bleeding in patients with atrial fibrillation: the Euro Heart Survey on atrial fibrillation // Chest. — 2010. — V. 138. — P. 1093—1100. DOI: 10.1378/chest.10—0134.
26. Lindquist D. E., Stewart D. W., Brewster A. et al. Comparison of Postoperative Bleeding in Total Hip and Knee Arthroplasty Patients Receiving Rivaroxaban, Enoxaparin, or Aspirin for Thromboprophylaxis // Clin. Appl. Thromb. Hemost. — 2018. — 24 (8). — P. 1315—1321. DOI: 10.1177/1076029618772337.
27. Grennan D. M., Gray J., Loudon J., Fear S. Methotrexat and early postoperative complications in patients with Rheumatoid arthritis undergoing elective orthopedic surgery // Ann. Rheumatic Dis. — 2001. — V. 60. — P. 214—217. DOI: 10.1136/ard.60.3.214.
28. Danoff J. R., Moss C., Liabaud B., Geller J. A. Total knee arthroplasty considerations in Rheumatoid Arthritis // Autoimmun. Dis. — 2013. — Article ID 185340. — P. 6. DOI: 10.1155/2013/185340.
29. Рыбников А. В., Бялик Е. И., Решетняк Т. М., Макаров С. А., Храмов А. Э. Профилактика венозных тромбоэмболий и риск развития послеоперационных осложнений у пациентов с ревматоидным артритом и остеоартритом при эндопротезировании тазобедренного сустава // Научно-практическая ревматология. — 2018. — №56 (6). — С. 797—804. DOI: 10.14412/1995—4484-2018—797-804.
АВТОРСКАЯ СПРАВКА
Хоролец Екатерина Викторовна — врач-кардиолог, кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапии ФГБОУ ВО «Ростовский
государственный медицинский университет» МЗ РФ, г. Ростов-на-Дону; e-mail: kata_maran@mail.ru.
