CC BY
20
В.И. Костин
Кемеровская государственная медицинская академия
КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ Х-СИНДРОМ
Изучена коронарная гемодинамика у пациентов с кардиологическим Х-синдромом. Пациенты с кардиологическим Х-синдромом имели сниженный коронарный резерв. Низкие показатели коронарного резерва обусловлены локализацией поражения на уровне преартериол, артериол и капилляров, т.е. на участке коронарного русла, который в первую очередь обеспечивает резерв вазодилятации, меньшей степенью вас-куляризации миокарда, более выраженным диффузным кардиосклерозом, ограничивающим расширительный резерв капилляров.
Ключевые слова: кардиологический Х-синдром, коронарный резерв, микро-циркуляторное русло.
To assess the state of coronary hemodynamics in patients with cardiological x-syndrome. Patients with cardiological x-syndrome had significantly lower coronary reserve. Reasons for low values of coronary flow reserve were the following: localization of injury at the level of prearterioles, arterioles and capillaries (that is in the part of coronary vascular bed most responsible for dilator reserve); lesser degree of myocardial vascularization; more pronounced diffuse cardiosclerosis limiting dilatory reserve of the capillaries.
Key words: cardiological x-syndrome, coronary reserve, microcirculatory vascular bed.
С введением в клиническую практику коро-наровентрикулографии было выявлено, что у части больных, имеющих синдром стенокардии, отсутствуют изменения коронарных артерий [41]. В 1973 г. Arbogast R., Bouras-sa M.G. [13] опубликовали результаты исследования, в котором изучали реакцию на предсер-дную стимуляцию пациентов, имеющих синдром стенокардии и нормальные коронарные артерии и больных стенокардией со стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий. У больных с нормальными коронарными артериями во время предсердной стимуляции возникала ишемическая депрессия сегмента ST, но при этом нарушений сократительной функции миокарда не было выявлено. В редакторском комментарии к этой статье H.G. Kemp, для обозначения данной группы пациентов, впервые предложил термин "Х-син-дром".
По поводу механизмов, лежащих в основе кардиологического Х-синдрома (КХС), существуют две основные точки зрения. Согласно первой, заболевание вызвано ишемией из-за функциональных или структурных аномалий коронарной микроциркуляции, либо нарушений метаболизма, провоцирующих нарушение потребления энергетических субстратов миокардом. Одним из доказательств ишемической природы КХС является появление эпизодов характерной депрессии сегмента ST во время проведения нагрузочных проб [1, 4, 9, 13, 38, 54] и при суточном ЭКГ-мониторировании [28, 37, 44], не отличимых от выявленных у больных с ИБС. Следует отметить, что у этих больных стенокар-
дия и депрессия сегмента БТ при нагрузочных пробах, а также преходящая ишемия миокарда, могут сохраняться в течение многих лет [14, 35, 38, 53].
В пользу ишемического генеза КХС говорят также исследования, показавшие, что при сцин-тиграфии миокарда у этих больных во время физической нагрузки и проведении пробы с ди-пиридамолом, а у части пациентов и в покое, выявляются участки гипоперфузии сердечной мышцы [1, 4, 16, 27, 34, 39, 59, 62]. Известно, что увеличение продукции лактата одновременно со снижением его потребления является хар-ктерным признаком ишемии миокарда. Было показано, что у больных с КХС во время теста предсердной стимуляции наблюдается увеличение концентрации лактата в крови коронарного синуса [9, 18, 19, 21, 22, 29, 36, 42, 50, 61].
Доказательством наличия ишемии миокарда у больных с КХС служат также данные о нарушении регионарной и глобальной сократительной способности сердца при физической нагрузке и в покое, в сочетании с электрокардиографическими признаками ишемии миокарда, появлением участков гипоперфузии миокарда (по данным сцинтиграфии) и нарушением метаболизма лак-тата [4, 15, 20, 21, 25, 46, 47, 51, 57, 66].
Сторонники другой точки зрения считают, что болевой синдром у больных с неизмененными коронарными артериями имеет неишемичес-кую природу [14, 32, 33, 45]. В пользу этой гипотезы свидетельствует факт, что далеко не у всех больных с КХС болевой синдром в грудной клетке сопровождался электрокардиографичес-
^ЪдиЩЖ мо 1 2ПП?
в Кузбассе 1
кими или иными признаками ишемического повреждения миокарда [17, 22, 24, 30, 31, 49]. Так, по данным различных авторов, повышение уровня лактата в крови коронарного синуса во время теста предсердной стимуляции обнаруживалось только у 10-40 % пациентов, идентифицируемых, как больные с КХС [18, 19, 29, 49, 50, 61]. Не во всех исследованиях ишемические изменения на ЭКГ во время нагрузочных тестов сопровождались нарушениями сократимости миокарда [13, 48]. В некоторых исследованиях во время нагрузочных тестов у больных с КХС возникала даже гиперконтрактильность [51, 58]. В исследовании Саш1е1 Р.О. е1 а1. [17] у 12 женщин с типичной стенокардией напряжения и положительными нагрузочными тестами во время предсердной стимуляции нарушений регионарной сократимости не было выявлено и, кроме того, отсутствовали нарушения метаболизма лактата в пробах крови из коронарного синуса.
В качестве объяснений возможных неишеми-ческих механизмов развития КХС предлагаются различные гипотезы. Предполагается, что у больных с КХС имеется первичное нарушение механизмов трансмембранного транспорта ионов, в частности ионов К+, в кардиомиоцитах в результате сниженного энергетического обеспечения ионных насосов, что приводит к появлению "ишемической" депрессии сегмента БТ при возрастании ЧСС [52, 63, 64, 65]. Доказано, что обусловленное ишемией миокарда высвобождение аденозина провоцирует боль за счет сенси-витизации автономных нервных окончаний [45]. В исследовании Lagerqvist В. е1 а1. [40] интра-коронарное введение аденозина в значительно меньшей дозе, чем у здоровых испытуемых, вызывало у больных с КХС приступ стенокардии.
Некоторые авторы высказывают мнение, что у больных с КХС имеет место повреждение аде-нозиновой рецепции. При этом повышение высвобождения аденозина может быть одной из причин упорных болей в области сердца даже без развития ишемии [14, 32, 33, 45].
Ряд исследователей считают, что больные с КХС имеют более низкий порог болевой чувствительности, по сравнению со здоровыми и больными ИБС [23, 56]. Существует точка зрения, что болевой синдром в грудной клетке у больных с ангиографически нормальными коронарными артериями является следствием экстра-кардиальных заболеваний, таких как поражение костно-мышечной системы [60], неврологические нарушения [26], заболевания пищевода [24, 55] или желудка [30].
Такое противоречие данных в объяснении патогенеза КХС может быть обусловлено разными причинами. Не исключено, что группа больных с КХС является гетерогенной, и сюда включают больных с различной патологией [32]. Однако эта гетерогенность может быть, в какой-то степени, "искусственной".
В некоторых исследованиях в группу больных с КХС для дальнейшего изучения включали пациентов, объединенных только по двум признакам — наличие болевого синдрома в грудной клетке и ангиографически не измененные коронарные артерии. Наличие или отсутствие ишемии при нагрузочных тестах при этом не учитывалось [22, 24, 30, 55, 59, 60]. В исследованиях Favaro L. et а1. [25] и Сашт Р.О. et а1. [17] в группу наблюдения были включены только женщины. В исследовании ОгеепЬе^ М. et а1. [29] в группу больных с КХС включались пациенты, имевшие сахарный диабет.
С другой стороны, высказывается предположение, что у части больных с КХС ишемия, возникшая в ответ на предсердную стимуляцию, может возникать в небольших участках миокарда, т.е. от гипоксии страдает небольшая масса сердечной мышцы. В результате, повышение уровня лактата в этих участках не достигает величин, которые способны увеличить концентрацию общего лактата в коронарном синусе, т.к. кровь с повышенным уровнем лактата разбавляется в значительно большем количестве крови с нормальным его содержанием. Это объясняет отсутствие у таких пациентов достоверного повышения уровня лактата в крови коронарного синуса во время нагрузки [3]. По этой же причине нарушения сократимости небольших участков миокарда могут не выявляться во время ЭхоКГ [43].
С целью изучения патогенеза данного заболевания были обследованы 204 пациента. Критерии постановки диагноза КХС:
- наличие приступов стенокардии напряжения (возможно, в сочетании с приступами в покое);
- при проведении велоэргометрии — типичные ишемические изменения на ЭКГ;
- интактные субэпикардиальные коронарные артерии;
- отсутствие грубых нарушений сократительной функции левого желудочка в состоянии покоя;
- отсутствие признаков вазоспазма (отрицательный тест с гипервентиляцией и холодо-вая проба).
В исследование не включались больные с сахарным диабетом, тяжелой артериальной гипертонией, пороками сердца, кардиомиопатиями, недостаточностью кровообращения НА степени и более, имевшие полную блокаду одной из ножек пучка Гиса, с постоянной формой мерцания предсердий, миокардитом, васкулитами, проявлениями климактерического синдрома, хроническими бронхообструктивными заболеваниями, заболеваниями крови, печени и другими тяжелыми сопутствующими заболеваниями, требующими приема лекарственных препаратов.
У больных с КХС, по сравнению с пациентами, имевшими гемодинамически значимые сте-
м0 1 2пп2 ("£0ицина
14- I ¿.ииг. в Кузбассе
нозы коронарных артерий, во время проведения ВЭМ при одинаковой достигнутой ЧСС возникала значительно более выраженная депрессия сегмента БТ [8]. Таким образом, при прочих равных условиях, у больных с КХС, несмотря на отсутствие стенозов коронарных артерий, физическая нагрузка сопровождалась значительно более выраженной ишемией миокарда.
Однако существует точка зрения, согласно которой депрессия сегмента БТ у больных с КХС не связана с ишемией миокарда. Для уточнения ге-неза ЭКГ-изменений было проведено сравнительное изучение величины коронарного резерва у лиц без патологии коронарных артерий, пациентов со стенозирующим атеросклерозом коронарного русла и с КХС. Использовалась фармакологическая проба с интракоронарным введением верапамила [7].
Было показано, что величина коронарного резерва у больных с КХС существенно снижена. После введения верапамила процент увеличения диаметра проксимального и дистального отделов передней межжелудочковой артерии у больных с КХС не отличался от показателей группы здоровых лиц. В то же время, величина коронарного резерва была в три раза меньше (1,50 ± 0,06 и 4,66 ± 0,51, соответственно). Это обстоятельство указывает на то, что нарушения коронарного кровообращения у больных с КХС обусловлены поражением мелких артерий и артериол.
Величина сопротивления сосудистого русла на уровне артериол и капилляров от общего периферического сопротивления составляет 41 % и 26 %, соответственно [10]. Поэтому вазодилята-ционный коронарный резерв зависит, в основном, от состояния именно этого участка коронарного русла [2, 11]. В то же время, у больных с коронарным атеросклерозом в первую очередь поражаются субэпикардиальные артерии. Это принципиальное различие в патогенезе КХС и ИБС со стенозирующим коронарным атеросклерозом объясняет более низкую величину коронарного резерва у больных с КХС.
Доказательства того, что у больных с КХС имеется поражение микроциркуляторного русла, были получены и при морфометрическом изучении биоптатов эндомиокарда. Результаты гистологического исследования биоптатов эндомио-карда показали, что у больных с КХС имеется утолщение стенки артериол [6]. В группе с КХС выявлена отрицательная корреляция между приростом коронарного кровотока после введения верапамила, величиной коронарного резерва и диаметром капилляров, и положительная корреляция между величиной депрессии БТ и диаметром капилляров [7].
Эти данные согласуются с патогенетической моделью, предложенной А. Ма8еп и соавт. [44]. Предполагается, что патологическое звено КХС расположено на уровне артериол. При их сужении или неспособности к достаточному расшире-
нию для адекватной перфузии миокарда расширяются более дистально расположенные прека-пиллярные артериолы, которые, в свою очередь, являются регуляторами просвета капилляров и их кровенаполнения [5]. Вследствие этого часть коронарного резерва на уровне артериол и капилляров оказывается израсходованной в покое и при нагрузке он становится недостаточным.
Анализ морфометрических характеристик миокарда и микроциркуляторного русла показывает, что в механизме развития ишемии миокарда у этих больных важную роль могут играть и другие факторы. Во-первых, это низкая степень васкуля-ризации миокарда и, следовательно, несоответствие между сосудистой сетью миокарда и объемом мышечной массы [6]. Кроме того, в группе больных с КХС наблюдалось небольшое, но статистически достоверное, увеличение площади межклеточного пространства на единицу мышечной ткани [6]. Увеличение площади межклеточного пространства может нарушать нормальные процессы диффузии кислорода и субстратов окисления из капилляров к кардиомиоцитам и способствовать развитию ишемии миокарда.
Дополнительной причиной, объясняющей низкий коронарный резерв у больных с КХС, может быть выраженный диффузный кардиосклероз [6], т.к. известно, что способность капилляров к растяжению, их жесткость определяются, в основном, механическими свойствами окружающей их соединительной ткани [5].
При электронной микроскопии биоптатов эн-домиокарда было установлено, что у больных с КХС увеличено количество митохондрий на единицу мышечной ткани [6]. Возможно, это связано с более высоким уровнем потребления кислорода в покое за счет повышенного тонуса симпатической нервной системы у данного контингента больных [28]. Хотя удельный вес митохондрий в изучаемых образцах миокарда возрастал, что можно рассматривать как адаптивную реакцию, направленную на повышение эффективности утилизации кислорода в условиях его дефицита, митохондрии больных с КХС имели выраженные повреждения [6], которые могли влиять на их функцию и снижать эффективность энергопродукции.
При электронной микроскопии биоптатов эн-домиокарда у больных с КХС было выявлено значительное снижение степени концентрации микровезикул в цитоплазме эндотелия капилляров [6]. Микровезикулярный трансэндотелиаль-ный транспорт молекул является одной из важнейших функций эндотелия [12]. Поэтому снижение концентрации микровезикул в цитоплазме эндотелия может являться отражением нарушения функции эдотелиальных клеток в целом, что может проявляться в нарушении эндотелийзависимой дилятации артерий и, кроме того, само по себе, нарушение процессов микровезикулярного трансэндотелиального транспорта
""бдицина мо -I 2пп2
в Кузбассе 1
может способствовать развитию ишемии миокарда за счет нарушения транспорта субстратов окисления и кислорода к кардиомиоцитам.
Таким образом, анализ данных литературы и результаты собственных исследований позволяют прийти к выводу, что патогенетической основой КХС является поражение коронарного русла на микроциркуляторном уровне.
ЛИТЕРАТУРА
1. Иоселиани Д.Г., Ключников И.В., Коваль А.Н. и др. Синдром X: страдает ли перфузия миокарда левого желудочка при нагрузке? // Кардиология. - 1992. - № 11. - С. 46-49.
2. Карпов Р.С., Дудко В.А. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение. — Томск, 1998. — 656 с.
3. Карпов Р.С., Павлюкова Е.Н., Мордовин В.Ф. Синдром X. // Актуальные вопросы кардиологии. — Томск, 1994. — C. 53-66.
4. Карпов Р.С., Павлюкова Е.Н., Таранов С.В., Чернов В.И. Синдром X: клинико-функционально-морфологическое исследование // Кардиология. - 1999. - № 8. - C. 19-26.
5. Козлов В.И. Организация путей микроциркуляторного кровотока / Физиология кровообращения: Физиология сосудистой системы: Руководство. — Л.: Наука, 1984. — С. 178189.
6. Костин В.И., Ефремов С.Д., Богданов О.Ю. и соавт. Морфо-метрическая характеристика миокарда и микроциркуляторного русла у больных с кардиологическим синдромом X и стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2001. — С. 97-99.
7. Костин В.И., Ефремов С.Д., Богданов О.Ю. и соавт. Особенности коронарной гемодинамики у больных с кардиологическим синдромом X // Кардиология. — 2001. — № 10. — С. 10-13.
8. Костин В.И., Мурашковский А.Л., Ефремов С.Д. и соавт. Сравнительная характеристика функционального коронарного резерва и риска развития инфаркта миокарда у больных с кардиологическим синдромом X и стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий // Российский кардиологический журнал. — 2001. — № 2. — С. 25-28.
9. Маколкин В.И., Сыркин А.Л., Аллилуев И.Г. и соавт. Клини-ко-инструментальная диагностика ишемической болезни сердца у больных с неизмененными коронарными артериями // Кардиология. — 1982. — № 1. — С. 15-18.
10. Ткаченко Б.И. Общая характеристика физиологических исследований кровеносных сосудов // Физиология кровообращения: Физиология сосудистой системы: Руководство. — Л.: Наука, 1984. — С. 5-38.
11. Трубецкой А.В. Физиология и патофизиология коронарного кровообращения // Бюллетень ВКНЦ АМН СССР. — 1981. — № 1. — C. 95-102.
12. Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. — М.: Мед., 1984. — 432 с.
13. Arbogast R., Bourassa M.G. Myocardial function during atrial pacing in patients with angina pectoris and normal coronary ar-teriograms // Am. J. Cardiol. — 1973. — V. 32. — P. 257-263.
14. Bemiller C.R., Pepine F.J., Rogers A.A. Long-term observation in patients with angina and normal coronary arteriograms // Circulation. — 1973. —V. 47. — P. 36-43.
15. Berger H., Sands M., Davies R. Exercise left ventricular performance in patients with chest pain, ischemic appearing exercise electrocardiograms and angiographically normal coronary arteries // Ann. Intern. Med. - 1981. - V. 94. - P. 186-91.
16. Berger B.C., Abramowitz R., Park C.H. Abnormal thallium-201 scans in patients with chest pain and angiographically normal coronary arteries // Amer. J. Cardiol. - 1983. - V. 52. - P. 365370.
17. Camici P.G., Marraccini P., Lorenzoni R. et al. Coronary hemod-ynamics and myocardial metabolism in patients with syndrome X: response to pacing stress // J. Am. Coll. Cardiol. - 1991. -V. 17. - P. 1461-70.
18. Cannon R.O. Myocardial ischemia due to dynamic small coronary artery disease // Int. J. Cardiol. - 1987. - V. 7, № 2. -P. 198-203.
19. Cannon R.O., Camici P., Epstein S. Pathophysiological dilemma of syndrome X // Circulation. - 1992. - V. 85. - P. 883-892.
20. Cannon R.O., Quyyumi A.A., Dilsizian V., Bonow R.0. Significance of ischemic-appearing ST segment depression during exercise testing in syndrome X // J. Am. Coll. Cardiol. - 1991. -V. 17. - P. 254 A.
21. Cannon R.O., Bonow R.O., Bacharach S.L. et al. Left ventricular dysfunction in patients with angina pectoris, normal epicardial coronary arteries, and abnormal vasodilator reserve // Circulation. - 1985. - V.71. - P. 218-226.
22. Cannon R.O., Leon M.B., Watson R.M. et al. Chest pain and «normal» coronary artery - role of small coronary arteries // Am. J. Cardiol. - 1985. - V. 55. - P. 50B-60B.
23. Chauan A., Mullins P., Thuraisingham S.I. et al. Abnormal cardiac pain perception in syndrome X // J. Am. Coll. Cardiol. -1994. - V. 24. - P. 329-335.
24. DeMeester T., O'Sullivan G., Bermudez G. et al. Esophageal function in patients with angina-type chest pain and normal coronary angiograms // Ann. Surg. - 1982. - V. 196. - P. 488-98.
25. Favarol L., Caplin J.L., Fettiche J.J., Dymond D.S. Sex differences in exercise induced left ventricular dysfunction in patients with syndrome X // Brit. Heart J. - 1987. - V. 57. - P. 232-236.
26. Finsterer J., Stollberger C., Ernst G. Chest pain in cardiac syndrome X-caused by neuromuscular disorders? // Herz. - 1998. -V. 23. - P. 303-306.
27. Fragasso G., Rossetti E., Dosio F. et al. High prevalence of the thallium-201 reserve redistribution phenomenon in patients with syndrome X // European Heart J. - 1996. - V. 17. - P. 14821487.
28. Galassi A.R., Kaski J.C., Crea F. et al. Heart rate response during exercise testing and ambulatory ECG monitoring in patients with syndrome X // Am. Heart J. - 1991. - V. 122. - P. 458463.
29. Greenberg M.A., Grose R.M., Neuburger N. et al. Impaired coronary vasodilator responsiveness as a cause of lactate production during pacing-induced ischemia in patients with angina pectoris and normal coronary arteries // Am. J. Coll. Cardiol. -1987. - V. 9. - P. 743-751.
30. Hampton A.G., Beckwith J.R., Wood J.E. The relationship between heart disease and gallbladder disease // Ann. Intern. Med. -1959. - V. 50. - P. 1135-1148.
31. Hoeven K.N., Factor S.M. Endomyocardial biopsy diagnosis of small vessel disease: a clinicopathologic study // Int. J. Cardiol. -1990. - V. 26. - P. 103-110.
32. Holdrigh D.R., Rosano G.M., Sarrel P.M., Poole-Wilson P.A. The ST segment - the herald of ischaemia, the siren of misdiagno-
mo 1 2nn2 t^eàiwHa
14- I ¿.KJKJ^ в Кузбассе
sis, or syndrome X? // Int. J. Cardiol. - 1992. - V. 35. - P. 293301.
33. Holdright D., Clarke D., Lindsay D. Coronary Flow Reserveis not impaired in Syndrome X // J. Am. Coll. Cardiol. - 1992. - V. 19, № 3. - P. 221A.
34. Iskandrian A.S., Heo J. Myocardial ischemia during pharmacologic coronary vasodilatation: A concept in search of definition // Catheriz. Cardiovasc. Diagn. - 1989. - V. 18. - P. 65-66.
35. Isner J.M., Salem D.N., Banas J.S., Levine H.J. Long-term clinical course of patients with normal coronary arteriography: follow up study of 121 patients with normal or near normal coronary arteriograms // Am. Heart J. - 1981. - V. 102. - P. 645-653.
36. Jackson G., Richardson P.J., Atkinson L. Angina with normal coronary arteriograms. Values of coronary sinus lactate estimation in diagnosis and treatment // Br. Heart J. - 1978. - V. 40. - P. 976-978.
37. Kaski J.C., Crea F., Nihoyannopolous P. Transient myocardial ischemia during life in patients with syndrome X // Am. J. Cardi-ol. - 1986. - V. 58. - P. 1242-1247.
38. Kemp H.G., Vokanas P.S., Cohn P.F., Gorlin R. The angina syndrome associated with normal coronary arteriograms: report of a six year experience // Am. J. Med. - 1973. - V. 54. - P. 735-742.
39. Lagerqvist B., Bylund H., Gotell P. et al. Coronary artery vasore-gulation and left ventricular function in patients with angina pectoris-like pain and normal coronary angiograms // J. Int. Med. - 1991. - V. 230. - P. 55-65.
40. Lagerqvist B., Sylven C, Theodorsen E. et al. Adenosine-induced chest pain- a comparison between intracoronary bolus injection and steady-state infusion // Cardiovasc. Res. - 1992. - V. 26. -P. 810-814.
41. Likoff W., Segal B.L., Kasparian H. Paradox of normal selective coronary arteriograms in patients considered to have unmistakable coronary heart disease // New Engl. J. Med. - 1967. -V. 276. - P. 1063-1066.
42. Mammohansingh P., Parker J.D. Angina pectoris and normal coronary arteriograms: hemodynamic and metabolic response to atrial pacing // Am. Heart J. - 1975. - V. 90. - P. 555-561.
43. Mandysova E., Niederle P., Malkova A. Dipyridamolovy echokar-diograficky test kombinovany s izometrickou zatezi v diagnos-tice syndromu "X" // Cas. Lek. Cesk. - 1991. - V. 130. -P. 692-695.
44. Maseri A., Crea F., Kaski J.C., Crake T. Mechanisms of angina pectoris in syndrome X // J. Am. Coll. Cardiol. - 1991. - V.17. -P. 499-506.
45. Maseri A., Crea F., Kaski J.C., Davies G. Mechanisms and significance of cardiac ischemic pain // Prog. Cardiovasc. Dis. -1992. - V. 35. - P. 1-18.
46. Matsumura K., Nakase E., Serizawa T. et al. Assesment of coronary hemodynamics and myocardial perfusion in patients with syndrome X by digital subtraction angiography and 201TL-myo-cardial scintigraphy // Kokyu To Junkan. - 1992. - V. 40. -P. 805-815.
47. Mikuniya A., Fujino Y., Higachiyama A. et al. Evaluation of myocardial oxygen extraction dynamics in syndrome X by continuous measurement of coronary sinus oxygen saturation and its relation to clinical features // Kokyu To Junkan. - 1992. -V. 40. - P. 473-480.
48.Nihoyannopoulos P., Kaski J.C., Crake T., Maseri A. Absence of myocardial dysfunction during stress in patients with syndrome X // J. Am. Coll. Cardiol. - 1991. - V. 18. - P. 1463-70.
49.Opherk D., Schuler G., Wetterauer K. et al. Four-year follow-up study in patients with angina pectoris and normal coronary arteriograms // Circulation. - 1989. - V. 80. - P. 1610-1616.
50. Opherk D., Zebe H., Weihe E. et al. Reduced coronary dilatory capacity and ultrastructural changes of the myocardium in patients with angina pectoris but normal coronary arteriograms // Circulation. - 1981. - V. 63. - P. 817-825.
51. Picano E., Lattanzi F., Masini M. et al. Usefulness of a high-dose dipyridamole-echocardiography test for diagnosis of syndrome X // Am. J. Cardiol. - 1987. - V. 60. - P. 508-512.
52. Poole-Wilson P.A. Potassium and the heart // Clinics in Endocrinology & Metabolism. - 1984. - V. 13. - P. 249-268.
53. Pupita G., Kaski J.C., Galassi A. Long-term variability of angina pectoris and electrocardiographic signs of ischemia in syndrome X // Am. J. Cardiol. - 1989. - V. 64. - P.139-143.
54. Pupita G., Kaski J.C., Galassi A.R. et al. Similar time course of ST depression during and after exercise in patients with coronary artery disease and syndrome X // Am. Heart J. - 1990. -V. 120. - P. 848-854.
55. Richter J.E., Castell D.O. Esophageal disease as a cause of non-cardiac chest pain // Adv. Intern. Med. - 1988. - V. 33. -P. 311-36.
56. Shapiro M., Crake T., Poole-Wilson P.A. Is altered cardiac sensation responsible for chest pain in patients with normal coronary arteries? Clinical observations during cardiac catheterization // B.M.J. - 1988. - Vol. 296. - P. 170-171.
57. Schofield P.M., Brook N.H., Bennett D.H. Left ventricular dysfunction in patients with angina pectoris and normal coronary an-giograms // Brit. Heart J. - 1986. - V. 56. - P. 327-333.
58.Tousoulis D., Crake T., Lefroy D. et al. Left ventricular hypercon-tractility and ST segment depression in paients with Syndrome X // J. Am. Coll. Cardiol. - 1993. - V. 22. - P. 1607-13.
59. Tweddel A.C., Martin W., Hutton I. Thallium scans in syndrome X // Br. Heart J. - 1992. - V. 68. - P. 48-50.
60. Urschel H.C., Razzuk M.A., Hyland J.W. Thoracic outlet syndrome masquerading as coronary artery disease (pseudoangina) // Ann. Thoracic Surg. - 1973. - V.16. - P. 239-248.
61. Virtanen K.S. Evidence of myocardial ischemia in patients with chest pain syndrome and normal coronary angiogram // Acta Med. Scand. - 1984. - V. 694. - P. 58-68.
62. Waldenstrom A., Lagerqvist B.O., Ronquist G. Angina pectofis patients with normal coronary angiograms, abnormal myocar-dial fatty metabolism evaluated by positron emission tomography and low energy charge. A new syndrome? // J. Am. Coll. Cardiol. - 1991. - V. 17. - P. 120A.
63. Waldenstrom A., Ronquist G., Lagerqvist B. Angina pectoris patients with normal coronary angiograms but abnormal thallium perfusion scan exhibit low myocardial and skeletal muscle energy charge // J. Intern Med. - 1992. - V. 231. - P. 327-31.
64.Webb S.C., Canepa-Anson R., Rickards A.F., Poole-Wilson P.A. Myocardial potassium loss after acute coronary occlusion in humans // J. Am. Coll. Cardiol. - 1987. - V. 9. - P. 1230-1234.
65. Webb S.C., Poole-Wilson P.A. Potassium exchange in the human heart during atrial pacing and myocardial ischemia // Br. Heart J. -1986. - V. 55. - P. 554-559.
66. Wieshammer S., Delagardelle C., Sigel H.A. et al. Hemodynamic response to exercise in patients with chest pain and normal coronary angiograms // Eur. Heart J. - 1986. - V. 7. - P. 654661.
'{едицина No i 2nn2
в Кузбассе 1
