CC BY
19
3. Есипова, И. К. Очерки по гемодинамической перестройке сосудистой стенки / И. К. Есипова, О. Я. Кауфман, Г. С. Крючкова, В. А. Шахламов, И. М. Яровая. - АМН СССР. - М. : Медицина, 1971. -309 с.
4. Лабзин, В. И. Возрастные преобразования вне-черепного (внутриканального) отдела позвоночной артерии человека / В. И. Лабзин, А. А. Родионов // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. - Благовещенск, 2006. - Вып. 23 (приложение). - С. 85-87.
5. Лабзин, В. И. Случай гипоплазии правой позвоночной артерии в сочетании с разомкнутым Вилли-зиевым кругом и передней трифуркацией левой внутренней сонной артерии (по данным МСКТ-анги-
ографии) / В. И. Лабзин, А. В. Прозоров, Ю. А. Ша-кало, Н. В. Шатохин // Актуальные проблемы биомедицинской антропологии и морфологии : сб. науч. тр. ; под ред. проф. В. Г. Николаева. - Красноярск : Типография КрасГМУ, 2009. - С. 201-205.
6. Михайловский, М. Ф. Хирургия деформаций позвоночника / М. Ф. Михайловский, Н. Г. Фомичев. -Новосибирск : Сиб. унив. изд-во, 2002. - 432 с.
7. Симбирцев, С. А. Компьютерное моделирование анатомических объектов для подготовки хирургов / С. А. Симбирцев, А. А. Лойт, Е. М. Трунин, А. К. Лебедев, А. М. Михайлов // Информационные технологии в здравоохранении. - 2001. - 8. -С. 30-31.
УДК 611.161:616.11-002-036.11
С. В. ЧЕМЕЗОВ1, К. М. ИВАНОВ1, М. Р. АБДУЛЛИН2, Н. С. ЧУМАКОВА1
КАПИЛЛЯРНОЕ РУСЛО СЕРДЦА ПРИ ОСТРЫХ ПЕРИКАРДИТАХ
1 Оренбургская государственная медицинская академия
2 НУЗ «ОКБ на ст. Оренбург» ОАО «РЖД»
S. V. CHEMEZOV, K. M. IVANOV, M. R. ABDULLIN, N. S. CHUMAKOVA
CAPILLARY CHANNEL OF HEART AT ACUTE PERICARDITES
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ОСТРЫЙ ПЕРИКАРДИТ, ГЕМОКАПИЛЛЯРЫ, ЛИМФОКАПИЛЛЯРЫ, СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
РЕЗЮМЕ
Изучены кровеносные и лимфатические капилляры сердец больных, умерших от различных клинико-морфологических форм перикардитов. Использован комплекс, включающий в себя анатомические, гистотопографические, гистологические, морфометрические методы с последующим вариационно-статистическим анализом полученных количественных данных. При изучении лимфатического русла перикарда впервые применен оригинальный модифицированный метод Магнуса. Выявлены значительные изменения морфометрических показателей капилляров, заключающиеся в ухудшении
Чемезов Сергей Всеволодович - д. м. н., проф., заведующий кафедрой оперативной хирургии и клинической анатомии; e-mail: [email protected]
Иванов Константин Михайлович - д. м. н., проф., заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней; тел. 8 (3532) 745089
Абдуллин Марат Рафкатович - к. м. н., врач патологоанатоми-ческого отделения; тел. 8 (3532) 745036; е-mail: mrabdullin74@ rambler.ru
Чумакова Наталья Сергеевна - к. м. н., доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней; тел. 8 (3532) 745089
капиллярного кровотока преимущественно в средних и глубоких слоях миокарда, эндокарде, а также в увеличении количества функционирующих лимфатических сосудов в перикарде. Выраженность изменений капилляров зависела от характера экссудата в полости перикарда.
KEY WORDS: АСиТЕ PERICARDITIS, BLOOD CAPILLARIES, LYMPHATIC CAPILLARIES, A HEART FAILURE.
SUMMARY
Blood and lymph capillaries of hearts of the patients died from different clinical and morphological forms of pericarditis have been examined. There the complex of methods has been used : anatomic, histotopographic, histologic, morphometric ones succeeded by calculus of variations and statistics of the obtained data. During the investigation of lymphatic channel of pericardium the original modified Magnus method was used for the first time. Significant changes in morphometric statistics of capillaries have been revealed: worsening of capillary blood flow mainly in medium and deep layer of myocardium, endocardium; increase in the number of functioning lymphatic vessels in pericardium. The expressiveness of the changes of capillaries depended on the nature of exudates in the pericardium cavity.
Микроциркуляторное русло (МЦР) является основным звеном, определяющим функционирование органов (А. М. Чернух и соавт., 1984; В. И. Козлов и соавт., 1994). Изменение МЦР является типичным проявлением любого патологического состояния. Наряду с этим, состояние терминального кровообращения само может обуславливать возникновение и прогрессирование заболевания (В. Д. Маковецкий и соавт., 1984; В. В. Куприянов и соавт., 1993; Н. Е. Яры-гин, 1996; Е. Е. Гогин, 2011; A. J. Houben et al., 2003).
Проблема патологии перикарда является важной, однако остается недостаточно изученной. Заболевания перикарда, как правило, трудно диагностируются клинически, поэтому чаще всего они выявляются при патологоанатомическом исследовании (Е. Е. Гогин, 1979; В. Maisch, 2004). Поражения перикарда являются одной из причин развития сердечной недостаточности (К. М. Иванов, 2004; Ф. Т. Агеев, 2010).
Самую многочисленную группу заболеваний сердечной сорочки составляют бактериальные перикардиты, среди которых особенно часто встречаются парапневмонические перикардиты. Вовлечение сердечной сорочки в воспалительный процесс обусловлено контактным и лимфогенным путем инфицирования, исходя из этого, перикардит часто возникает при правосторонней пневмонии и сочетается с плевритом (Е. Е. Гогин, 1979; С. Р. Гиляревский, 2004; D. H. Spodick, 1997; S. Pankuweit, 2005; R. Cohen, 2008).
В литературе имеются отрывочные сведения об архитектонике гемокапилляров в разных слоях стенки сердца при перикардитах, отсутствуют данные об их особенностях в разных отделах сердца и листков перикарда. Кроме того, в недостаточной степени изучены изменения лимфатического русла сердца и перикарда в условиях воспаления (Г. А. Ка-лачев, 1976; О. В. Ромашин, 1988; Ю. Е. Выренков, 1996; Л. М. Непомнящих, 2003). В связи с этим раскрытие микроциркуляторного аспекта поражений перикарда представляется особенно актуальным.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ - изучение микроанатомии гемокапиллярного русла сердца и лимфатического русла перикарда при парапневмонических перикардитах.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Материалом для исследования послужили сердца и перикард, взятые при секционном исследовании 29 умерших больных. Основную группу составил секционный материал от 19 больных с различными кли-нико-морфологическими формами перикардитов: серозным - 9, фибринозным - 5, гнойным - 5. Средний возраст составил 58,4±2,5 года. Группу сравне-
ния составил секционный материал от 10 умерших больных с аналогичной основной группе патологией, но без перикардита. Средний возраст - 60,6±1,6 года.
Использовали комплекс морфологических методик, включающий макромикроскопическое исследование и препарирование, изготовление гисто-топограмм, гистологических срезов сердца, пленчатых препаратов перикарда с окраской гематоксилином-эозином, по методике Ван-Гизона, модифицированный метод Магнуса (патент на изобретение N 2269778 РФ), микрофотографирование влажных препаратов перикарда, морфометрическое исследование гемокапилляров сердца и лимфатических сосудов перикарда (Г. Г. Автандилов, 1990), с последующей вариационно-статистической обработкой количественных данных.
Ретроспективно были изучены карты стационарных больных (ф. 103/у) основной группы и группы сравнения. Произведена оценка сердечной недостаточности и функционального класса. Тяжесть сердечной недостаточности была установлена в соответствии с классификацией ОССН (2009). Для уточнения функционального класса сердечной недостаточности использована шкала оценки клинического состояния при сердечной недостаточности (В. Ю. Мареев, 2000).
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Появление воспалительных изменений в перикарде приводило к значительному увеличению МЦР сердца в эпикарде при всех исследованных видах перикардитов с максимальными изменениями в правых отделах сердца (рис.).
Это было обусловлено не только открытием резервных капилляров, но и формированием новых сосудов. Новые капилляры обнаруживались по поверхности эпикарда, они врастали в фибринозные массы. Активный капиллярогенез был отмечен и в жировой клетчатке с проникновением в поверхностные слои миокарда.
Однако увеличение наблюдалось только в поверхностных слоях, а по мере углубления в сторону эндокарда количество капилляров значительно уменьшалось относительно группы сравнения во всех отделах в зависимости от характера экссудата.
При гнойном перикардите объемная плотность открытых кровеносных капилляров эпикарда превышала этот показатель в группе сравнения в 2-3 раза. В субэпикардиальном слое миокарда было выявлено увеличение объемной плотности на 40,6% в правом предсердии, в левом предсердии - на 57,6%, в правом желудочке - на 51,3% и в левом желудочке - на 76,5%. В глубоких слоях миокарда и эндокарде выявлено до-
стоверно снижение объемной плотности функционирующих капилляров в правых отделах сердца до 31,6%.
При фибринозном парапневмоническом (рис.) перикардите изменения объемной плотности были аналогичны изменениям при гнойном перикардите, однако выявлено менее выраженное увеличение удельной плотности в эпикарде и субэпикардиаль-ном миокарде и значительное уменьшение в глубоких слоях миокарда и эндокарде, в том числе и межжелудочковой перегородке и стенке левого желудочка.
При серозном перикардите увеличение удельной плотности капиллярного русла было обнаружено только в эпикарде правого предсердия, где оно достигало 46,7%. В более глубоких слоях миокарда отмечалось умеренное снижение плотности капилляров - до 16,3% в субэндокардиальном миокарде левого предсердия.
Подобные изменения были выявлены и при изучении других показателей.
Таким образом, осложнение пневмонии перикардитом приводило к выраженному нарушению капиллярного кровообращения. В эпикарде и поверхностном слое миокарда морфометрические по-
■. Шт Ш
б
швшшш^шт т^гшФ
■ -''Л, > М
ШЛ
казатели при серозном и гнойном перикардитах значительно превосходили данные группы сравнения. В среднем и субэндокардиальном слоях миокарда, а также в эндокарде изученные показатели достоверно снижались.
Лимфатическое русло при перикардитах было значительно деформировано, отдельные звенья имели извитой характер с участками локальных вздутий. На общем фоне расширения и увеличения плотности капиллярного лимфатического русла выявлены единичные участки разряжения сети лимфокапилляров.
При исследовании лимфатического русла перикарда с использованием модифицированного метода Магнуса в группе больных острыми гнойными и фибринозными перикардитами средняя суммарная длина функционирующих лимфатических сосудов на единицу площади перикарда составляла 0,69±0,02 мм/мм2 и была на 27,8% больше (р<0,05), чем в группе сравнения у больных с гнойно-септическими заболеваниями без поражения перикарда, в которой данный показатель составил 0,54±0,02 мм/мм2.
Рисунок - Морфология капиллярного русла сердца при пневмонии, осложненной гнойным перикардитом;
а) утолщение и инфильтрация эпикарда, десквамация мезоте-лия, фибрин, ангиоматоз, ми-кробизм; ув. 400х, окраска гематоксилином и эозином;
б) капилляры новообразование, врастающие капилляры; ув. 400х, окраска гематоксилином и эозином;
в) венулярное полнокровие, запустевшие капилляры, фиброз и разволокнение стенки мелких сосудов, у в. 1000х, окраска по методике Ван-Гизона;
г) венозное полнокровие, ки-сточковидное слияние с формированием сифонной венулы; ув. 200х, окраска гематоксилином и эозином
Щ
а
в
г
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Осложнение пневмонии перикардитом приводило к выраженному нарушению капиллярного кровообращения и усугубляло состояние больных с развитием или утяжелением предсуществующей сердечной недостаточности. Морфологические изменения лимфатического русла перикарда свидетельствовали о его активизации на фоне воспаления и характеризовались увеличением средней суммарной длины лимфатических сосудов на единицу площади перикарда, особенно в области поперечного и косого синусов и минимальными изменениями в проекции желудочков.
Из-за выраженного воспаления при всех формах парапневмонических перикардитов происходило увеличение удельной плотности кровеносных капилляров и большинства их абсолютных показателей в эпикарде. Наибольшее увеличение наблюдалось при гнойном перикардите, наименьшее - при фибринозном. В то же время в миокардиальных слоях распределение капилляров зависело от кли-нико-морфологической формы перикардита и удаленности от перикарда.
В поверхностном (субэпикардиальном) слое миокарда объемная плотность, количество, длина капилляров, площадь их обменной поверхности и объем циркулирующей в них крови при серозном и гнойном перикардитах значительно превосходили данные группы сравнения. При фибринозном перикардите данные показатели либо были близкими по своему значению, либо были достоверно меньше показателей в группе сравнения.
В среднем и субэндокардиальном слоях миокарда изученные показатели достоверно снижались относительно группы сравнения при всех клини-ко-морфологических формах перикардитов. В эндокарде данная тенденция продолжалась, но разница показателей достигала максимальных значений.
ЛИТЕРАТУРА
1. Автандилов, Г. Г. Медицинская морфоме-трия : руководство / Г. Г. Автандилов. - М. : Медицина, 1990. - 384 с.
2. Агеев, Ф. Т. Хроническая сердечная недостаточность / Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев, И. В. Фомин. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 542 с.
3. Выренков, Ю. Е. Микрорельеф сосудов гемо- и лимфоциркуляторного русла сердца / Ю. Е. Выренков, В. К. Шишлов, В. Д. Мишалов // Морфология. -1996. - Т. 109. - N1. - С. 26-31.
4. Гиляревский, С. Р. Диагностика и лечение заболеваний перикарда: современные подходы, основанные на доказательной информации и клиническом опыте / С. Р. Гиляревский. - М.: МедиаСфера, 2004. - 144 с.
5. Гогин, Е. Е. Болезни перикарда / Е. Е. Гогин. -М. : Медицина, 1979. - 192 с.
6. Гогин, Е. Е. Нарушения микроциркуляции при гипертонической болезни, атеросклерозе, сахарном диабете / Е. Е. Гогин // Тер. архив. - 2011. - Т. 83. -N 4. - С. 5-13.
7. Иванов, К. М. Сердечная недостаточность при поражениях перикарда: вопросы патогенеза, диагностики и лечения / К. М. Иванов : автореф. дис. ... докт. мед. наук. - Оренбург, 2004. - 32 с.
8. Калачев, Г. А. Кровеносные и лимфатические сосуды сердца при перикардитах различной этиологии / Г. А. Калачев // Кардиология. - 1976. - Т. 16. -N11. - С. 51-56.
9. Куприянов, В. В. Ангиогенез / В. В. Куприянов, В. А. Миронов, О. Ю. Гурина. - М.: НИО «Квартет», 1993. - 254 с.
10. Маковецкий, В. Д. Органо- и тканеспецифи-ческие свойства микроциркуляторного русла сердца / В. Д. Маковецкий, В. А. Козлов, В. Д. Мишалов // Архив анатомии. - 1984. - Т. 86. - N 6. - С. 25-30.
11. Непомнящих, Л. М. Регенераторно-пласти-ческая недостаточность сердца. Морфологические основы и молекулярные механизмы / Л. М. Непомнящих, Е. Л. Лушникова, Д. Е. Семенов. - М. : Издательство РАМН, 2003. - 255 с.
12. Ромашин, О. В. Кровеносные и лимфатические сосуды сердца и перикарда в раннем возрасте / О. В. Ромашин : автореф. дис. ... докт. мед. наук. -Барнаул, 1988. - 34 с.
13. Чернух, А. М. Микроциркуляция / А. М. Чернух, П. Н. Александров, О. В. Алексеев. - 2-е изд. стереотип. - АМН СССР. - М.: Медицина, 1984. - 432 с.
14. Ярыгин, Н. Е. Капилляротрофическая недостаточность системы микрогемоциркуляции как одно из проявлений общей патологии / Н. Е. Ярыгин // Арх. патологии. - 1996.- Т. 58. - N1. - C. 41-46.
15. Cohen, R. Acute pericarditis in the modern era: a diagnostic challenge / R. Cohen, F. Cohen-Aubart, P. G. Steg // Ann. Cardiol. Angeiol. (Paris). - 2008. -Vol. 57. - N1. - P. 10-15. - Epub 2007. - May 30.
16. Maisch, В. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases. The Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Executive summary / В. Maisch [et al.] // Eur. Heart. J. 2004. - Vol. 25. - Р. 587-610.
17. Houben, A. J. Microvascular abnormalities in chronic heart failure: a cross-sectional analysis / A. J. Houben, J. H. Beljaars, L. Hofstra, A. A. Kroon, P. W. De Leeuw // Microcirculation. - 2003. - Vol. 10. - N 6. - Р. 471-8.
18. Pankuweit, S. Bacterial pericarditis: diagnosis and management / S. Pankuweit, A. D. Ristic, P. M. Seferovic // Am. J. Cardiovasc. Drugs. - 2005. - Vol. 5. - N2. - Р. 103-12.
19. Spodick, D. H. Infectious pericarditis. In : Spodick D. H., editor. The pericardium: a comprehensive textbook / D. H. Spodick. - New York: Marcel Dekker. - 1997. -P. 260 -290.
20. Патент на изобретение N 2269778 РФ. Способ выявления лимфатических сосудов твердой оболочки головного мозга. Авторы: В. И. Ким, И. И. Каган, Ш. М. Адегамов, Д. В. Ховрин, Н. С. Чумакова. - 2006.
УДК 616.329-06-073.756.1
О. Б. ДРОНОВА, А. А. ТРЕТЬЯКОВ, И. И. КАГАН
ЛОКАЛЬНАЯ СПЕКТРОСКОПИЯ В ДИАГНОСТИКЕ ПРЕНЕОПЛАСТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ
ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия», г. Оренбург O. B. DRONOVA, A. A. TRETYAKOV, I. I. KAGAN
LOCALIZED SPECTROSCOPY IN DIAG-NOSTICS OF PRENEOPLASTIC COMPLICATIONS OF THE GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ЛОКАЛЬНАЯ СПЕКТРОСКОПИЯ, ГАСТРОЭНЦЕФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ, ОСЛОЖНЕНИЯ.
РЕЗЮМЕ
На материале 30 клинических наблюдений показаны возможности применения флуоресцентной спектроскопии в диагностике пренеопластических осложнений гастроэзофагеальнойрефлюксной болезни.
KEY WORDS: LOCALIZED SPECTROSCOPY, DASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE, COMPLICATIONS.
SUMMARY
On the material of 30 clinical observations possibilities in the using of the local fluorescenciva spectroscopy in the diagnostics of preneoplastic complications of gastro-esophagealreflux disease have been showed.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь является одной из наиболее актуальных проблем современной гастроэнтерологии. Одно из наиболее грозных осложнений ГЭРБ - пищевод Барретта (ПБ) - метаплазия цилиндрического эпителия пищевода. Отмечается он не только у взрослых в 8-20%, но и у детей в 7-15% случаев с рефлюкс-эзофагитом. Частота развития аденокарциномы при ПБ возрастает в 30-120 раз [4, 2, 3, 1, 8]. Необходима своевременная ранняя ди-
Дронова Ольга Борисовна - д. м. н., профессор кафедры хирургии; тел. 8 (3532) 333217; e-mail: [email protected] Третьяков Анатолий Андреевич - з. вр. РФ, д. м. н., профессор, зав. кафедрой хирургии; тел. 8 (3532) 703178 Каган Илья Иосифович - з. д. н. РФ, д. м. н., профессор кафедры оперативной хирургии и клинической анатомии; тел. 8 (3532) 779386; e-mail: [email protected]
агностика пренеопластических изменений (атрофии, метаплазии, дисплазии) слизистой оболочки пищевода при ГЭРБ. Одним из современных методов ранней диагностики является оптическая спектроскопия.
К методам оптической спектроскопии относится локальная флуоресцентная спектроскопия [9, 18, 19, 10, 12]. Основным достоинством метода является возможность получения в реальном времени информации о локальной патологии ткани (in situ). Поэтому в литературе их принято называть методами локальной (или точечной) спектроскопии.
Методы локальной спектроскопии позволяют получать спектральную информацию с объема ткани порядка 1-3 мм3, что сравнимо с объемом ткани, который берется при щипцовой биопсии. Однако размер выборки в случае локальной спектроскопии значительно больше, поскольку спектры могут измеряться из множества точек слизистой оболочки, а количество биопсий ограничено. К тому же за время, необходимое для взятия одной биопсии, можно измерить спектры во многих точках.
Кроме того, метод локальной спектроскопии дает более детальную, объективную и качественно иную информацию о состоянии ткани [6, 14].
Принцип действия флуоресцентной спектроскопии основан на регистрации индуцированного слабого свечения биологической ткани в ультрафиолетовом и видимом диапазонах спектра (400-650 нм), которое возникает при поглощении квантов света определенной длины волны определенными биологическими молекулами, содержащимися в тканях. Эти молекулы называются эндогенными флуо-рофорами, к которым относятся три аминокислотных остатка белков (триптофан, тирозин и фенила-ланил), коллаген, эластин, флавины, порфирины, НАДН и некоторые другие молекулы.
