Научная статья на тему 'КАЛЬЦИНИРОВАННЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ В СТРУКТУРЕ ПАТОЛОГИИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА'

КАЛЬЦИНИРОВАННЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ В СТРУКТУРЕ ПАТОЛОГИИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
89
22
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
КАЛЬЦИНИРОВАННЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ / РЕВМАТИЗМ / ВСТРЕЧАЕМОСТЬ / ПАРАДОКСАЛЬНЫЙ НИЗКОПОТОКОВЫЙ НИЗКОГРАДИЕНТНЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ / СОХРАННАЯ ФРАКЦИЯ ВЫБРОСА / СНИЖЕННАЯ ФРАКЦИЯ ВЫБРОСА

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Гордиенко А.В., Шихвердиев Н.Н., Чумак Б.А., Сотников А.В.

Актуальность. Последнее десятилетие характеризуется неуклонным ростом частоты встречаемости кальцинированного аортального стеноза. Длительное время ревматическое поражение считалось основной причиной поражения аортального клапана, однако в ходе проведенного нами исследования выявлено, что частота встречаемости аортального стеноза по этиологии за последние десять лет существенно изменилась. Цель. Изучить частоту встречаемости протезированных пороков аортального клапана (АК) и их этиологию в кардиохирургическом стационаре за 10-летний период для совершенствования оказания помощи этой категории пациентов. Материал и методы. Выполнено ретроспективное исследование результатов проведенных операций протезирования АК в кардиохирургическом стационаре. Изучены 849 случаев протезирования аортального клапана (626 (74%) мужчин, 223 (26%) женщин). Средний возраст больных: 51,8±9,7 лет. Результаты. На основании ретроспективного анализа операций протезирования аортального клапана кардиохирургического стационара Военномедицинской академии выявлено следующее соотношение причин аортального стеноза по частоте встречаемости: кальциноз АК составляет 70% (95% ДИ: 63,0 - 74,8%), инфекционный эндокардит - 17% (95% ДИ: 11,5 - 21%), ревматический генез - 13% (95% ДИ: 8,2 - 16,4%) и двустворчатый АК по нашим данным составляет 0 - 2% от всех причин аортального стеноза. Превалирование кальцинированного аортального стеноза в структуре патологии АК привело к пересмотру проблемы аортального стеноза в целом. Отсутствие этиотропного лечения делает невозможным замедление прогрессирования заболевания и недопущения развития тяжелых стадий стеноза, требующих оперативного вмешательства. Наличие таких форм, как низкопотоковый низкоградиентный аортальный стеноз с сохранной и/или сниженной фракцией выброса, характеризуется ущественными затруднениями в адекватной оценке тяжести аортального стеноза, ввиду того что данные формы стеноза не подходят под критерии современной классификации по степеням тяжести. При этом, недооценка тяжести аортального стеноза может привести к неверной тактике дальнейшего ведения пациента. Заключение. Исследовав частоту встречаемости различных причин аортального стеноза за последние десять лет, выявлено существенное увеличение частоты встречаемости кальцинированного аортального стеноза. Данная тенденция сопровождается рядом проблем, связанных непосредственно с кальцинированным аортальным стенозом и нехарактерных для ревматического генеза, длительное время занимавшего лидирующие позиции в структуре патологии аортального клапана.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Гордиенко А.В., Шихвердиев Н.Н., Чумак Б.А., Сотников А.В.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

CALCIFIED AORTIC STENOSIS IN THE STRUCTURE OF AORTIC VALVE PATHOLOGY

Relevance. The last decade has been characterized by a steady increase in the incidence of calcified aortic stenosis. For a long time, rheumatic lesion was considered the main cause of aortic valve damage, however, in the course of our study, it was revealed that the incidence of aortic stenosis by etiology has changed significantly over the past ten years. Aim. To evaluate the frequency of occurrence of prosthetic defects of the aortic valve (AV) and their etiology in a cardiac surgery hospital over a 10-year period in order to improve the provision of care to this category of patients and outcomes. Material and methods. A retrospective study of the results of AV prosthetics performed in the cardiosurgical hospital was performed. We studied 849 cases of aortic valve replacement (626 (74%) men, 223 (26%) women). Average age of patients: 51.8±9.7 years. Results. Based on the analysis of the aortic valve prosthetics operations of the cardiac surgical hospital of the Military Medical Academy, the following ratio of causes of aortic stenosis in frequency of occurrence was revealed: calcification of the aortic valve is 70% (95% CI: 63.0 - 74.8%), infectious endocarditis is 17% (95% CI: 11.5 -21%), rheumatic genesis is 13% (95% CI: 8.2 - 16.4%) and bicuspid aortic valve according to our data is 0 - 2% of all causes of aortic stenosis. The prevalence of calcified aortic stenosis in the structure of aortic valve pathology has led to a revision of the problem of aortic stenosis as a whole. The absence of etiotropic treatment makes it impossible to slow down the progression of the disease and prevent the development of severe stages of stenosis requiring surgical intervention. The presence of such forms as low-current low-gradient aortic stenosis with preserved and/or reduced ejection fraction is characterized by significant difficulties in adequately assessing the severity of aortic stenosis, due to the fact that these forms of stenosis do not fit the criteria of modern classification by severity. At the same time, underestimating the severity of aortic stenosis can lead to incorrect tactics for further management of the patient. Conclusions. Having investigated the frequency of occurrence ofvarious causes of aortic stenosis over the past ten years, a significant increase in the frequency of occurrence of calcified aortic stenosis was revealed. This trend is accompanied by a number of problems directly related to calcified aortic stenosis and uncharacteristic for rheumatic genesis, which for a long time occupied a leading position in the structure of aortic valve pathology.

Текст научной работы на тему «КАЛЬЦИНИРОВАННЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ В СТРУКТУРЕ ПАТОЛОГИИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА»



This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/

RESEARCH ARTICLE | НАУЧНАЯ СТАТЬЯ

© Gordienko A.V., Shikhverdiev N.N., ChumakB.A., Sotnikov A.V., 2022

http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2686-6838-2022-24-3-5-13

Принята 20.03.2022 | Accepted 20.03.2022

616.126.52-007-02-07

CALCIFIED AORTIC STENOSIS IN THE STRUCTURE OF AORTIC VALVE PATHOLOGY

Gordienko A. V., Shikhverdiev N.N., Chumak B.A., Sotnikov A. V.

Military medical academy named after S.M. Kirov, St. Petersburg, Russian Federation

КАЛЬЦИНИРОВАННЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ В СТРУКТУРЕ ПАТОЛОГИИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Гордиенко А.В., Шихвердиев Н.Н., Чумак Б.А., Сотников А.В.

ФГБВОУВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова», г. Санкт-Петербург, Российская Федерация

Abstract: Relevance. The last decade has been characterized by a steady increase in the incidence of calcified aortic stenosis. For a long time, rheumatic lesion was considered the main cause of aortic valve damage, however, in the course of our study, it was revealed that the incidence of aortic stenosis by etiology has changed significantly over the past ten years.

Aim. To evaluate the frequency of occurrence of prosthetic defects of the aortic valve (AV) and their etiology in a cardiac surgery hospital over a 10-year period in order to improve the provision of care to this category of patients and outcomes.

Material and methods. A retrospective study of the results of AV prosthetics performed in the cardiosurgical hospital was performed. We studied 849 cases of aortic valve replacement (626 (74%) men, 223 (26%) women). Average age of patients: 51.8±9.7 years.

Results. Based on the analysis of the aortic valve prosthetics operations of the cardiac surgical hospital of the Military Medical Academy, the following ratio of causes of aortic stenosis in frequency of occurrence was revealed: calcification of the aortic valve is 70% (95% CI: 63.0 -74.8%), infectious endocarditis is 17% (95% CI: 11.5 -

Аннотация: Актуальность. Последнее

десятилетие характеризуется неуклонным ростом частоты встречаемости кальцинированного аортального стеноза. Длительное время ревматическое поражение считалось основной причиной поражения аортального клапана, однако в ходе проведенного нами исследования выявлено, что частота встречаемости аортального стеноза по этиологии за последние десять лет существенно изменилась.

Цель. Изучить частоту встречаемости протезированных пороков аортального клапана (АК) и их этиологию в кардиохирургическом стационаре за 10-летний период для совершенствования оказания помощи этой категории пациентов.

Материал и методы. Выполнено ретроспективное исследование результатов проведенных операций протезирования АК в кардиохирургическом стационаре. Изучены 849 случаев протезирования аортального клапана (626 (74%) мужчин, 223 (26%) женщин). Средний возраст больных: 51,8±9,7 лет.

Номер свидетельства: ЭЛ № ФС 77 — 76345 от 02.08.2019, выдан Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций, включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий ВАК при Министерстве образования

и науки Российской Федерации ---—

21%), rheumatic genesis is 13% (95% CI: 8.2 — 16.4%) and bicuspid aortic valve according to our data is 0 - 2% of all causes of aortic stenosis.

The prevalence of calcified aortic stenosis in the structure of aortic valve pathology has led to a revision of the problem of aortic stenosis as a whole. The absence of etiotropic treatment makes it impossible to slow down the progression of the disease and prevent the development of severe stages of stenosis requiring surgical intervention. The presence of such forms as low-current low-gradient aortic stenosis with preserved and/or reduced ejection fraction is characterized by significant difficulties in adequately assessing the severity of aortic stenosis, due to the fact that these forms of stenosis do not fit the criteria of modern classification by severity. At the same time, underestimating the severity of aortic stenosis can lead to incorrect tactics for further management of the patient.

Conclusions. Having investigated the frequency of occurrence ofvarious causes of aortic stenosis over the past ten years, a significant increase in the frequency of occurrence of calcified aortic stenosis was revealed. This trend is accompanied by a number of problems directly related to calcified aortic stenosis and uncharacteristic for rheumatic genesis, which for a long time occupied a leading position in the structure of aortic valve pathology.

Keywords: calcified aortic stenosis, rheumatism, occurrence, paradoxical low-flow low-gradient aortic stenosis, preserved ejection fraction, reduced ejection fraction.

Результаты. На основании ретроспективного анализа операций протезирования аортального клапана кардиохирургического стационара Военно-медицинской академии выявлено следующее соотношение причин аортального стеноза по частоте встречаемости: кальциноз АК составляет 70% (95% ДИ: 63,0 — 74,8%), инфекционный эндокардит - 17% (95% ДИ: 11,5 — 21%), ревматический генез - 13% (95% ДИ: 8,2 — 16,4%) и двустворчатый АК по нашим данным составляет 0 — 2% от всех причин аортального стеноза. Превалирование кальцинированного аортального стеноза в структуре патологии АК привело к пересмотру проблемы аортального стеноза в целом. Отсутствие этиотропного лечения делает невозможным замедление прогрессирования заболевания и недопущения развития тяжелых стадий стеноза, требующих оперативного вмешательства. Наличие таких форм, как низкопотоковый низкоградиентный аортальный стеноз с сохранной и/или сниженной фракцией выброса, характеризуется

существенными затруднениями в адекватной оценке тяжести аортального стеноза, ввиду того что данные формы стеноза не подходят под критерии современной классификации по степеням тяжести. При этом, недооценка тяжести аортального стеноза может привести к неверной тактике дальнейшего ведения пациента.

Заключение. Исследовав частоту встречаемости различных причин аортального стеноза за последние десять лет, выявлено существенное увеличение частоты встречаемости

кальцинированного аортального стеноза. Данная тенденция сопровождается рядом проблем, связанных непосредственно с кальцинированным аортальным стенозом и нехарактерных для ревматического генеза, длительное время занимавшего лидирующие позиции в структуре патологии аортального клапана.

Ключевые слова: кальцинированный аортальный стеноз, ревматизм, встречаемость,

парадоксальный низкопотоковый

низкоградиентный аортальный стеноз, сохранная фракция выброса, сниженная фракция выброса.

REFERENCES

[1] Faggiano P, Antonini-Canterin F, Baldessin F, Lorusso R, D'Aloia A, Cas LD. Epidemiology and cardiovascular risk factors of aortic stenosis // Cardiovasc Ultrasound. 2006. Vol.4, №27. DOI: 10.1186/1476-7120-4-27. PMID: 16813661; PMCID: PMC1550260.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИМ СПИСОК

[1] Faggiano P, Antonini-Canterin F, Baldessin F, Lorusso R, D'Aloia A, Cas LD. Epidemiology and cardiovascular risk factors of aortic stenosis // Cardiovasc Ultrasound. 2006. Vol.4, №27. DOI: 10.1186/1476-7120-4-27. PMID: 16813661; PMCID: PMC1550260.

Номер свидетельства: ЭЛ № ФС 77 — 76345 от 02.08.2019, выдан Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций, включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий ВАК при Министерстве образования

и науки Российской Федерации ---—

[2] Hungerford SL, Adji AI, Hayward CS, Muller DWM. Ageing, hypertension and aortic valve stenosis: a conscious uncoupling // Heart Lung Circ. 2021. Vol.30, №11. Р. 1627-1636. DOI: 10.1016/j.hlc.2021.05.108. PMID: 34274230.

[3] Cramariuc D, Cioffi G, Rieck AE, Devereux RB, Staal EM, Ray S, Wachtell K, Gerdts E. Low-flow aortic stenosis in asymptomatic patients: valvular-arterial impedance and systolic function from the SEAS Substudy // JACC Cardiovasc Imaging. 2009. Vol.2, №4. Р. 390-399. DOI: 10.1016/jjcmg.2008.12.021. PMID: 19580719.

[4] Horstkotte D, Loogen F. The natural history of aortic valve stenosis // Eur Heart J. 1988. Vol.9. Suppl E. P. 57-64. DOI: 10.1093/eurheartj/9.suppl_e.57. PMID: 3042404.

[5] Liu M, Lu L, Sun R. Rheumatic heart disease: causes, symptoms, and treatments // Cell Biochem Biophys. 2015.

Vol. 72, №3. Р. 861 — 863. DOI: 10.1007/s12013-015-0552-5.

[6] Ramos J, Monteagudo JM, González-Alujas T, Fuentes ME, Sitges M, Peña ML, Carrasco-Chinchilla F, Echeverría T, Bouzas A, Forteza Alberti JF, Mesa D, De La Hera JM, Zamorano JL. Large-scale assessment of aortic stenosis: facing the next cardiac epidemic? // Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2018. Vol.19, №10. Р. 1142-1148. DOI: 10.1093/ehjci/jex223. PMID: 29029006.

[7] Gulyaev NI, Varavin NA, Korovin AE, Kuznetsov VV, Gordienko AV. Pathogenetic bases of calcinosis of aortic half-moons // Clinicheskaia pathophysiologia. - 2015. №2. P. 8-16.

[8] Okor I, Bob-Manuel T, Garikapati K, Baldawi H, Gillies C, Ibebuogu UN. Transcatheter aortic valve replacement in rheumatic aortic stenosis: a comprehensive review //

Curr Probl Cardiol. 2021. Vol.46, №12. Р. 100843. DOI: 10.1016/j. cpcardiol. 2021.100843. PMID: 33994024.

[9] Natarajan D, Prendergast B. Aortic stenosis -pathogenesis, prediction of progression, and percutaneous intervention // J R Coll Physicians Edinb. 2017. Vol.47, №2. Р. 172-175. DOI: 10.4997/JRCPE.2017.217. PMID: 28675194.

[10] Baumgartner H, Falk V, Bax JJ, De Bonis M, Hamm C, Holm PJ, Iung B, Lancellotti P, Lansac E, Rodriguez Muñoz D, Rosenhek R, Sjögren J, Tornos Mas P, Vahanian A, Walther T, Wendler O, Windecker S, Zamorano JL; ESC Scientific Document Group. 2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease // Eur Heart J. 2017. Vol.38, №36. Р. 2739-2791. DOI: 10.1093/eurheartj/ehx391. PMID: 28886619.

[11] Hachicha Z, Dumesnil JG, Bogaty P, Pibarot P. Paradoxical low-flow, low-gradient severe aortic

[2] Hungerford SL, Adji AI, Hayward CS, Muller DWM. Ageing, hypertension and aortic valve stenosis: a conscious uncoupling // Heart Lung Circ. 2021. Vol.30, №11. Р. 1627-1636. DOI: 10.1016/j.hlc.2021.05.108. PMID: 34274230.

[3] Cramariuc D, Cioffi G, Rieck AE, Devereux RB, Staal EM, Ray S, Wachtell K, Gerdts E. Low-flow aortic stenosis in asymptomatic patients: valvular-arterial impedance and systolic function from the SEAS Substudy // JACC Cardiovasc Imaging. 2009. Vol.2, №4. Р. 390-399. DOI: 10.1016/j.jcmg.2008.12.021. PMID: 19580719.

[4] Horstkotte D, Loogen F. The natural history of aortic valve stenosis // Eur Heart J. 1988. Vol.9. Suppl E. P. 57-64. DOI: 10.1093/eurheartj/9.suppl_e.57. PMID: 3042404.

[5] Liu M, Lu L, Sun R. Rheumatic heart disease: causes, symptoms, and treatments // Cell Biochem Biophys. 2015.

Vol. 72, №3. Р. 861 — 863. DOI: 10.1007/s12013-015-0552-5.

[6] Ramos J, Monteagudo JM, González-Alujas T, Fuentes ME, Sitges M, Peña ML, Carrasco-Chinchilla F, Echeverría T, Bouzas A, Forteza Alberti JF, Mesa D, De La Hera JM, Zamorano JL. Large-scale assessment of aortic stenosis: facing the next cardiac epidemic? // Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2018. Vol.19, №10. Р. 1142-1148. DOI: 10.1093/ehjci/jex223. PMID: 29029006.

[7] Гуляев Н.И., Варавин Н.А., Коровин А.Е., Кузнецов В.В., Гордиенко А.В. Патогенетические основы кальциноза аортальных полулуний // Клиническая патофизиология. - 2015. № 2. С. 816.

[8] Okor I, Bob-Manuel T, Garikapati K, Baldawi H, Gillies C, Ibebuogu UN. Transcatheter aortic valve replacement

in rheumatic aortic stenosis: a comprehensive review // Curr Probl Cardiol. 2021. Vol.46, №12. Р. 100843. DOI: 10.1016/j. cpcardiol. 2021.100843. PMID: 33994024.

[9] Natarajan D, Prendergast B. Aortic stenosis -pathogenesis, prediction of progression, and percutaneous intervention // J R Coll Physicians Edinb. 2017. Vol.47, №2. Р. 172-175. DOI: 10.4997/JRCPE.2017.217. PMID: 28675194.

[10] Baumgartner H, Falk V, Bax JJ, De Bonis M, Hamm C, Holm PJ, Iung B, Lancellotti P, Lansac E, Rodriguez Muñoz D, Rosenhek R, Sjögren J, Tornos Mas P, Vahanian A, Walther T, Wendler O, Windecker S, Zamorano JL; ESC Scientific Document Group. 2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease // Eur Heart J. 2017. Vol.38, №36. Р. 2739-2791. DOI: 10.1093/eurheartj/ehx391. PMID: 28886619.

Номер свидетельства: ЭЛ № ФС 77 — 76345 от 02.08.2019, выдан Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций, включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий ВАК при Министерстве образования

и науки Российской Федерации ---—

stenosis despite preserved ejection fraction is associated with higher afterload and reduced survival // Circulation. 2007. Vol.115, №22. Р. 2856-2864. DOI: 10.1161 /CIRCULATIONAHA. 106.668681. PMID: 17533183.

[12] Sakhin VT, Madzhanova ER, Kryukov EV, Sotnikov AV, Gordienko AV, Rukavitsyn OA. Pathogenetic Characteristics of Anemia in Patients with Solid Tumors // Clinical oncohematology. 2017. Vol.10, №4. Р. 514-518. DOI: 10.21320/2500-2139-2017-104-514-518.

[13] Baumgartner HC, Hung JCC., Bermejo J, Chambers JB, Edvardsen T, Goldstein S, Lancellotti P, LeFevre M, Miller F Jr, Otto CM. Recommendations on the echocardiography assessment of aortic valve stenosis: a focused update from the European Association of Cardiovascular Imaging and the American Society of Echocardiography // Eur Heart J Cardiovasc Imaging.

2017. Vol.18, №3. Р. 254-275. DOI: 10.1093/ehjci/jew335. PMID: 28363204.

[14] Kanwar A, Thaden JJ, Nkomo VT. Management of patients with aortic valve stenosis // Mayo Clin Proc.

2018. Vol.93, №4. Р. 488-508. DOI: 10.1016/j.mayocp.2018.01.020. PMID: 29622096.

[15] Awtry E, Davidoff R. Low-flow/low-gradient aortic stenosis // Circulation. 2011. Vol. 124, №23. Р. e739-741.DOI:

10.1161/CIRCULATIONAHA. 111.075853. PMID:22144636

[16] Taniguchi T, Morimoto T, Shiomi H, Ando K, Kanamori N, Murata K, Kitai T, Kawase Y, Izumi C, Miyake M, Mitsuoka H, Kato M, Hirano Y, Matsuda S, Inada T, Nagao K, Murakami T, Takeuchi Y, Yamane K, Toyofuku M, Ishii M, Minamino-Muta E, Kato T, Inoko M, Ikeda T, Komasa A, Ishii K, Hotta K, Higashitani N, Kato Y, Inuzuka Y, Maeda C, Jinnai T, Morikami Y, Saito N, Minatoya K, Kimura T; CURRENT AS Registry Investigators. High- Versus Low-Gradient Severe Aortic Stenosis: Demographics, Clinical Outcomes, and Effects of the Initial Aortic Valve Replacement Strategy on Long-Term Prognosis // Circ Cardiovasc Interv. 2017. Vol.10, №5. Р. e004796. DOI: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS. 116.004796. PMID: 28500139.

[17] Nagao K, Taniguchi T, Morimoto T, Shiomi H, Ando K, Kanamori N, Murata K, Kitai T, Kawase Y, Izumi C, Miyake M, Mitsuoka H, Kato M, Hirano Y, Matsuda S, Inada T, Murakami T, Takeuchi Y, Yamane K, Toyofuku M, Ishii M, Minamino-Muta E, Kato T, Inoko M, Ikeda T, Komasa A, Ishii K, Hotta K, Higashitani N, Kato Y, Inuzuka Y, Maeda C, Jinnai T, Morikami Y, Saito N, Minatoya K, Kimura T; CURRENT AS Registry Investigators. Acute Heart Failure in Patients With Severe Aortic Stenosis -Insights From the CURRENT AS Registry // Circ J.

[11] Hachicha Z, Dumesnil JG, Bogaty P, Pibarot P. Paradoxical low-flow, low-gradient severe aortic stenosis despite preserved ejection fraction is associated with higher afterload and reduced survival // Circulation. 2007. Vol.115, №22. Р. 2856-2864. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA .106.668681. PMID: 17533183.

[12] Sakhin VT, Madzhanova ER, Kryukov EV, Sotnikov AV, Gordienko AV, Rukavitsyn OA. Pathogenetic Characteristics of Anemia in Patients with Solid Tumors // Clinical oncohematology. 2017. Vol.10, №4. Р. 514-518. DOI: 10.21320/2500-2139-201710-4-514-518.

[13] Baumgartner HC, Hung JCC., Bermejo J, Chambers JB, Edvardsen T, Goldstein S, Lancellotti P, LeFevre M, Miller F Jr, Otto CM. Recommendations on the echocardiography assessment of aortic valve stenosis: a focused update from the European Association of Cardiovascular Imaging and the American Society of Echocardiography // Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2017. Vol.18, №3. Р. 254-275. DOI: 10.1093/ehjci/jew335. PMID: 28363204.

[14] Kanwar A, Thaden JJ, Nkomo VT. Management of patients with aortic valve stenosis // Mayo Clin Proc. 2018. Vol.93, №4. Р. 488-508. DOI: 10.1016/j.mayocp.2018.01.020. PMID: 29622096.

[15]Awtry E, Davidoff R. Low-flow/low-gradient aortic stenosis // Circulation. 2011. Vol. 124, №23. Р. e739-741.DOI:

10.1161/CIRCULATIONAHA.111.075853. PMID:22144636

[16] Taniguchi T, Morimoto T, Shiomi H, Ando K, Kanamori N, Murata K, Kitai T, Kawase Y, Izumi C, Miyake M, Mitsuoka H, Kato M, Hirano Y, Matsuda S, Inada T, Nagao K, Murakami T, Takeuchi Y, Yamane K, Toyofuku M, Ishii M, Minamino-Muta E, Kato T, Inoko M, Ikeda T, Komasa A, Ishii K, Hotta K, Higashitani N, Kato Y, Inuzuka Y, Maeda C, Jinnai T, Morikami Y, Saito N, Minatoya K, Kimura T; CURRENT AS Registry Investigators. High- Versus Low-Gradient Severe Aortic Stenosis: Demographics, Clinical Outcomes, and Effects of the Initial Aortic Valve Replacement Strategy on Long-Term Prognosis // Circ Cardiovasc Interv. 2017. Vol.10, №5. Р. e004796. DOI: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.116.004796. PMID: 28500139.

[17] Nagao K, Taniguchi T, Morimoto T, Shiomi H, Ando K, Kanamori N, Murata K, Kitai T, Kawase Y, Izumi C, Miyake M, Mitsuoka H, Kato M, Hirano Y, Matsuda S, Inada T, Murakami T, Takeuchi Y, Yamane K, Toyofuku M, Ishii M, Minamino-Muta E, Kato T, Inoko M, Ikeda T, Komasa A, Ishii K, Hotta K, Higashitani N, Kato Y, Inuzuka Y, Maeda C, Jinnai T, Morikami Y, Saito N, Minatoya K, Kimura T; CURRENT AS Registry Investigators. Acute Heart

Номер свидетельства: ЭЛ № ФС 77 — 76345 от 02.08.2019, выдан Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций, включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий ВАК при Министерстве образования

и науки Российской Федерации ---—-

2018. Vol.82, №>3. Р. 874-885. DOI: 10.1253/circj.CJ-17-0610. PMID: 29081473.

[18] Clavel MA, Magne J, Pibarot P. Low-gradient aortic stenosis // Eur Heart J. 2016. Vol.37, №34. Р. 2645-2657. DOI: 10.1093/eurheartj/ehw096. PMID: 27190103.

[19] Zakkar M, Bryan AJ, Angelini GD. Aortic stenosis: diagnosis and management // BMJ. - 2016. Vol.19, №355. Р. i5425. DOI: 10.1136/bmj.i5425. PMID: 27760734.

[20] Ferreira JSSM, Moreira N, Ferreira R, Mendes S, Martins R, Ferreira MJ, Pego M. An Alternative Method to Calculate Simplified Projected Aortic Valve Area at Normal Flow Rate // Arq Bras Cardiol. 2018. Vol.110, №2. Р. 132-139. DOI: 10.5935/abc.20180018. PMID: 29561991; PMCID: PMC5855906.

[21] Gulyaev NI, Kuznetsov VV, Zhukov MV. New morphofunctional aspects of the pathogenesis of calcified aortic stenosis // Military-medical journal. 2017. Vol.338, №2. P. 66-68.

[22] Frieden TR, Cobb LK, Leidig RC, Mehta S, Kass D. Reducing Premature Mortality from Cardiovascular and Other Non-Communicable Diseases by One Third: Achieving Sustainable Development Goal Indicator 3.4.1 // Glob Heart. 2020. Vol.15, №1. Р. 50. DOI: 10.5334/gh.531. PMID: 32923344; PMCID: PMC7427687.

Failure in Patients With Severe Aortic Stenosis -Insights From the CURRENT AS Registry // Circ J. 2018. Vol.82, №3. Р. 874-885. DOI: 10.1253/circj.CJ-17-0610. PMID: 29081473.

[18] Clavel MA, Magne J, Pibarot P. Low-gradient aortic stenosis // Eur Heart J. 2016. Vol.37, №34. Р. 2645-2657. DOI: 10.1093/eurheartj/ehw096. PMID: 27190103.

[19] Zakkar M, Bryan AJ, Angelini GD. Aortic stenosis: diagnosis and management // BMJ. - 2016. Vol.19, №355. Р. i5425. DOI: 10.1136/bmj.i5425. PMID: 27760734.

[20] Ferreira JSSM, Moreira N, Ferreira R, Mendes S, Martins R, Ferreira MJ, Pego M. An Alternative Method to Calculate Simplified Projected Aortic Valve Area at Normal Flow Rate // Arq Bras Cardiol. 2018. Vol.110, №2. Р. 132-139. DOI: 10.5935/abc.20180018. PMID: 29561991; PMCID: PMC5855906.

[21] Gulyaev NI, Kuznetsov VV, Zhukov MV. New morphofunctional aspects of the pathogenesis of calcified aortic stenosis // Military-medical journal. 2017. Vol.338, №2. P. 66-68.

[22] Frieden TR, Cobb LK, Leidig RC, Mehta S, Kass D. Reducing Premature Mortality from Cardiovascular and Other Non-Communicable Diseases by One Third: Achieving Sustainable Development Goal Indicator 3.4.1 // Glob Heart. 2020. Vol.15, №1. Р. 50. DOI: 10.5334/gh.531. PMID: 32923344; PMCID: PMC7427687.

Author contributions. Gordienko A.V. - approval and final scientific edition; Shikhverdiev N.N. - research idea and design, text writing, literature review, data collection and statistical processing; Chumak B.A. - the idea and design of the study, editing the text; Sotnikov A. V. - data collection, text editing. Conflict of Interest Statement. The authors declare no conflict of interest.

Gordienko A.V. - SPIN-ID: 5049-3501; ORCID ID: 0000-0002-6901-6436

Shikhverdiev N.N. - ORCID ID: 0000-0003-2915-3214

ChumakB.A. - SPIN- ID: 1973-6961; ORCID ID: 0000-0002-5010-7661

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Sotnikov A.V. - SPIN-ID: 3295-8212; ORCID ID: 0000-0002-5913-9088

Вклад авторов Гордиенко А.В. - одобрение и окончательная научная редакция; Шихвердиев Н.Н. - идея исследования и дизайн, написание текста, обзор литературы, сбор и статистическая обработка данных; Чумак Б.А. - идея и дизайн исследования, редактирование текста; Сотников А.В. - сбор данных, редактирование текста.

Заявление о конфликте интересов. Конфликт интересов отсутствует. Гордиенко А.В. - SPIN ID: 5049-3501; ORCID ID: 0000-0002-6901-6436 Шихвердиев Н.Н. - ORCID ID: 0000-0003-2915-3214 Чумак Б.А. - SPIN ID: 1973-6961; ORCID ID: 0000-0002-5010-7661 Сотников А.В. - SPIN ID: 3295-8212; ORCID ID: 0000-0002-5913-9088

Номер свидетельства: ЭЛ № ФС 77 — 76345 от 02.08.2019, выдан Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций, включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий ВАК при Министерстве образования

и науки Российской Федерации ---—

~ 9 ~

For citation: Gordienko A.V., Shikhverdiev N.N., Chumak B.A., Sotnikov A.V. CALCIFIED AORTIC STENOSIS IN THE STRUCTURE OF AORTIC VALVE PATHOLOGY // Medical & pharmaceutical journal "Pulse". - 2022. -№3. Vol.24. - C. 5-13. Doi: http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2686-6838-2022-24-3-5-13.

Для цитирования: Гордиенко А.В., Шихвердиев Н.Н., Чумак Б.А., Сотников А.В. КАЛЬЦИНИРОВАННЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ В СТРУКТУРЕ ПАТОЛОГИИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА // Медико-фармацевтический журнал "Пульс". - 2022. - №3. Т.24. - С. 5-13. Doi: http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2686-6838-2022-24-3-5-13.

Введение. Аортальный стеноз (АС) является самой частой патологией клапанного аппарата сердца [1], а в общей структуре заболеваний системы кровообращения занимает третье место после ишемической болезни сердца (ИБС) и артериальной гипертензии (АГ) по частоте встречаемости [2, 3, 4]. Возможными причинами для развития АС являются: ревматизм, кальцинированный аортальный стеноз (КАС), инфекционный эндокардит, двустворчатый аортальный клапан (ДАК). По результатам ранее проведенных исследований 30-50-летней давности, ревматизм длительное время преобладал среди всей патологии аортального клапана (АК) [1, 5]. Ввиду того, что ревматизм является социальным заболеванием его распространенность в развивающихся странах выше, чем в развитых государствах [1, 6]. Однако, на данный момент, отмечается существенное снижение ревматического генеза и увеличение КАС. При этом с возрастом частота кальциноза АК растет и выявляется у 75% людей старше 85 лет, а в возрасте более 75 лет у 3 % -диагностируется тяжелая его степень [2, 3, 7].

Цель исследования. Изучить частоту встречаемости протезированных пороков аортального клапана (АК) и их этиологию в кардиохирургическом стационаре за 10-летний период с целью совершенствования оказания специализированной медицинской помощи этой категории пациентов.

Материал и методы исследования. В

проведенном нами исследовании дана оценка частоте встречаемости АС у пациентов, которым выполнено протезирование АК в период с 2011 по 2020 гг., с различной этиологией порока. Исследование проводилось ретроспективно по результатам проведенных оперативных вмешательств, связанных с протезированием АК, в кардиохирургическом стационаре Военно-медицинской академии. В ходе исследования проанализировано 849 случаев протезирования аортального клапана (ПАК) (626 (74%) мужчин, 223 (26%) женщин). Средний возраст больных составил 51,8±9,7 года. Представленные в работе количественные показатели соответствовали закону нормального распределения, поэтому описание признаков выполнено при помощи среднего арифметического значения и стандартного отклонения. Номинальные данные отражались в виде долей и частот с указанием значения 95% доверительного интервала (ДИ), рассчитанного по Wilson. Для сравнения номинальных данных использовался %2 с поправкой Йейтса.

Результаты исследования. При оценке данных за анализируемый период кальциноз АК как причина его протезирования составил 70% (95% ДИ: 63,0 — 74,8%) в структуре всей патологии аортального порока.

Номер свидетельства: ЭЛ № ФС 77 — 76345 от 02.08.2019, выдан Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций, включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий ВАК при Министерстве образования

и науки Российской Федерации ---—-

2011-2020 гг.

ДАК(BAV) Ревмокардит 0% (Rheumacarditis)

I 13%

ИЭ (IE) 17%

КАС (CAS) 70%

Рис. 1. Структура патологии аортального клапана за период с 2011 по 2020 гг. (Примечание: КАС -кальцинированный аортальный стеноз; ИЭ - инфекционный эндокардит; ДАК - двустворчатый аортальный клапан)

Fig.1. The structure of aortic valve pathology for the period from 2011 to 2020 (Note: CAS - calcific aortic stenosis, IE - infectious endocarditis, BAV - bicuspid aortic valve)

При этом следующей по распространенности причиной стал

инфекционный эндокардит, частота которого составила 17% (95% ДИ: 11,5 — 21%). Ревматизм, составлявший около 70-80% несколько десятилетий назад от всех причин поражения АК [5, 8], по данным нашего исследования, составил 13% (95% ДИ: 8,2 — 16,4%). Распространенность ДАК по нашим данным составила 0 — 2% от всех

операций ПАК. Это обусловлено тем, что сужение аортального отверстия при данной врожденной патологии сердца отнесено к КАС, явившемуся истинной причиной стеноза, в то время как ДАК без кальциноза встречался крайне редко. Анализ ежегодной частоты встречаемости ревматизма как причины ПАК также показал существенное его снижение по сравнению с КАС (рис.2).

Основной -

Основной

1 _ ш ■

Основной

Основной V / i

Основной --

Основной Ф Ревматизм (Rheumatism)

Основной КАС (CAS)

Основной

Основной

Основной оР* оР* оР* оР* О* оР* op* оР* оР* у у у у у у у у у у о о о о о о о о о о

Номер свидетельства: ЭЛ № ФС 77 — 76345 от 02.08.2019, выдан Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций, включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий ВАК при Министерстве образования

и науки Российской Федерации ---—

Рис.2. Сравнение частоты встречаемости кальцинированного аортального стеноза с ревматическим генезом. (Примечание. ПАК - протезирование аортального клапана, КАС - кальцинированный аортальный стеноз)

Fig.2. Comparison of the incidence of calcified aortic replacement, CAS - calcified aortic stenosis)

Характерной особенностью

ревматического поражения АК, в отличие от КАС, является изученность его патогенеза, что позволяет при своевременной диагностике не допустить дальнейшее прогрессирование заболевания. Современные аспекты патогенеза КАС, а, следовательно, и потенциальных точек приложения для медикаментозного воздействия представлены следующим образом [9, 10]. На начальных этапах, вследствие повышенной механической нагрузки на створки аортального клапана, возникающей как результат повышенного системного давления и аномалии реологии крови, развивается эндотелиальная дисфункция. При повреждении базальной мембраны происходит проникновение липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в субэндотелиальное пространство с последующей окислительной модификацией и образованием окисленных ЛПНП, обладающих высокой цитотоксичностью [7, 9, 11]. Посредством воздействия на TLR-комплексы (рецепторы для вирусных и бактериальных патогенных микроорганизмов), окисленные ЛПНП активируют неспецифическую иммунную реакцию с усилением воспалительного процесса в створках клапана [12]. Последующая стадия склерозирования обусловлена нарушением баланса между деградацией и реорганизацией интерстициальной ткани, представленной, в основном, коллагеновыми волокнами. Дальнейшие механизмы кальцификации тесно связаны с окисленными ЛПНП, под повреждающим действием которых из эндотелия створок клапана в субэндотелиальное пространство вырабатывается белок Wnt. При взаимодействии данного белка с внеклеточной мембраной миофибробластов образуется, так называемый, LRP5 / Wnt3 / Frizzled комплекс [7, 9]. Активация этого комплекса приводит к накоплению бета-катенина, контролирующего экспрессию гена Cbfa1 (также известного как Runx2), отвечающего за пролиферацию и дифференциацию остеобластов. Еще одним потенциально важным звеном кальцификации

stenosis with rheumatism (Note. AVR - aortic valve

аортального клапана является RANK / RANKL / OPG система, активация которой приводит к ингибированию остеокластогенеза [7]. Однако, несмотря на активное изучение процессов кальцификации, возможные способы

консервативного лечения порока так и не выявлены.

Естественное течение АС характеризуется постепенным прогрессированием заболевания с увеличением постнагрузки на левый желудочек и развитием гипертрофии миокарда левого желудочка (ЛЖ). Степень тяжести АС определяется не только степенью сужения площади аортального отверстия, но и такими гемодинамическими параметрами, как средний градиент давления на аортальном клапане и скорость трансвальвулярного потока [13]. Исходя из этого выделяют:

• легкую степень: площадь отверстия >1.5 см2, скорость потока 2.6-2.9 м/с, градиент давления на АК <20 мм рт. ст.;

• умеренный стеноз: площадь отверстия 1-1.5 см2, скорость потока 3.0-3.9 м/с, градиент давления на АК 20-39 мм рт.ст.;

• тяжелую степень: площадь отверстия <1см2, скорость потока >4 м/с, градиент давления на АК >40 мм рт. ст [10, 13, 14].

Ввиду отсутствия инструментов воздействия на прогрессирование стеноза на ранних стадиях, основной тактикой ведения пациентов с КАС является динамическое наблюдение с контролем степени стеноза, а консервативное лечение направлено на коррекцию возникших симптомов сердечной недостаточности. Вследствие этого увеличилось количество пациентов пожилого и старческого возраста, что несет под собой ряд особенностей ввиду наличия у таких пациентов, как правило, множественной коморбидной патологии. При этом решение остро стоявшей ранее проблемы в выборе тактики ведения пациентов на поздних стадиях стеноза склонилось в сторону раннего оперативного вмешательства, основанное на результатах множества клинических исследований.

Номер свидетельства: ЭЛ № ФС 77 — 76345 от 02.08.2019, выдан Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций, включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий ВАК при Министерстве образования

и науки Российской Федерации ---—-

Помимо параметров, описанных в классификации по степеням тяжести, выделяют также низкопотоковый низкоградиентный АС. Классический низкоградиентный (средний градиент давления <40 мм рт.ст) АС развивается, как правило, на поздних стадиях болезни, вследствие декомпенсации компенсаторных возможностей ЛЖ и истончения его стенки. Парадоксальный АС характеризуется сниженным градиентом давления с сохранной фракцией выброса. Это обусловлено выраженной диастолической дисфункцией ЛЖ,

сопровождающей АС. Как правило, в основе диастолической дисфункции лежит две основных причины: нарушение активного расслабления миокарда ЛЖ и снижение податливости его стенок. В случае АС, в основе обоих этих процессов лежит гипертрофия миокарда [15, 16, 17]. Дальнейшее увеличение толщины стенки ЛЖ приводит к относительной коронарной недостаточности. Ввиду того, что диастола, как и систола, является энергоемким процессом, развивающаяся вследствие энергодефицита ишемия миокарда вносит существенный вклад в нарушение расслабления ЛЖ, а, следовательно, и в развитие диастолической дисфункции. Встречаемость парадоксального АС, по данным ряда исследований, составляет около 25-35 % [16, 18, 19].

Наличие низкоградиентных форм АС вызывает определенные трудности в диагностике, а именно в адекватной оценке тяжести АС, так как он схож по ряду параметров с умеренным АС. [19]. Недооценка тяжести порока может привести к выбору неправильной тактики ведения пациента в пользу консервативного лечения пациентов с тяжелым АС, в то время как им показано оперативное лечение [20, 21]. Вследствие этого

для недопущения ошибок необходима комплексная оценка гемодинамических параметров с целью более точной оценки тяжести заболевания, в особенности при наличии бессимптомного течения КАС [22]. Заключение. Увеличение частоты встречаемости кальцинированного аортального стеноза сопровождается рядом трудностей в диагностике и лечении, характерных непосредственно для КАС и нехарактерных для ревматизма. В период, когда превалировала ревматическая этиология порока при своевременной его диагностике, возможности замедления прогрессирования стеноза были выше ввиду воздействия непосредственно на причину заболевания. При кальцинозе аортального клапана возможностей эффективного консервативного воздействия не найдено. Вследствие этого меняется и тактика ведения этой категории пациентов, ограничивающаяся динамическим контролем при бессимптомном течении и своевременной коррекцией развившихся признаков хронической сердечной недостаточности. Помимо этого, наличие таких форм, как низкопотоковый низкоградиентный АС с сохранной и/или сниженной фракцией выброса, делает затруднительным адекватную оценку степени тяжести. Это обусловлено тем, что данные формы не подходят ни под одни из критериев степеней тяжести по данным современной классификации, но определяют тактику дальнейшего лечения.

Таким образом, увеличение частоты встречаемости кальцинированного аортального стеноза характеризуется рядом существенных особенностей в диагностике и лечении, повлиявшие на тактику ведения пациентов с аортальным стенозом.

Дополнительная информация. Исследование выполнено по плану научной работы ФГБВОУ ВО «Военно-

медицинская академия имени С. М. Кирова» МО РФ.

Corresponding Author: Gordienko Alexander Voleslavovich, PhD, Professor, Chair, Professor of Hospital Therapy of S.M. Kirov's Military medical academy St. Petersburg, Russia

E-mail: gord503@mail.ru

Ответственный за переписку: Гордиенко Александр Волеславович - доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры (клиники) госпитальной терапии ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ, Санкт-Петербург, Россия

E-mail: gord503@mail.ru

Номер свидетельства: ЭЛ № ФС 77 — 76345 от 02.08.2019, выдан Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций, включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий ВАК при Министерстве образования

и науки Российской Федерации ---—-

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.