CC BY
0IX СЪЕЗД ФИЗИОЛОГОВ КАЗАХСТАНА
Выводы:
1. ЦМВИ протекает в генерализованной форме с полиорганным поражением, в сочетании с врожденными пороками и сопутствующими заболеваниями.
2. На фоне проведенной специфической терапии в большинстве случаев отмечается улучшение клинико-лабораторных показателей.
3. В течение 3—6 месяцев наблюдения зарегистрирована элиминация вируса и отсутствие развития осложнений.
КАЧЕСТВО ЖИЗНИ И ПСИХОМОТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В РАЗВИТИЯ ДЕТЕЙ С СИНДРОМОМ ТУРЕТТА
Бобоева З.Н., Касимов Э.Р., Нормуродова Н.Б.
Ташкентская медицинская академия, Ташкент, Узбекистан
Info@tma.uz
Цель: Изучение стадий развития синдрома Туретта, механизма возникновения двигательных и голосовых тиков
Материалы и методы: Под клиническим наблюдением находилось 5 больных с синдромом Туретта. Диагноз выставлялся в соответствии с критериями DSMR. Возраст больных на момент поступления в клинику был от 4 до 10 лет. Больные наблюдались в клинике детской невропатологии (неврологическое и психоневрологическое отделения детской клинической больницы Ташкента). Клиническое обследование больных осуществлялось по общепринятой схеме с учетом анамнеза и заболевания, подробной оценкой неврологического статуса больного. В неврологическом статусе обращалось внимание на состояние мышечного тонуса, объем, интенсивность, частоту и сложность тикозных гиперкинезов, возможность их подавления на какое-то время. Проводились дополнительные методы исследования: краниография, электроэнцефалография, эхоэнцефалоскопия, электрокардиография, офтальмоскопическое исследование глазного дна, клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови.
С целью уточнения патогенетических механизмов развития синдрома Туретта проводилось биохимическое исследование катехоламинов и серотонина в крови больных. Методом выбора была высокоэффективная жидкостная хроматография (ВЭЖХ).
Оборудование. Высокоэффективный жидкостной хроматограф высокого давления фирмы Waters с двухэлектродньм химическим
IX СЪЕЗД ФИЗИОЛОГОВ КАЗАХСТАНА
детектором СоЫо^еа - 5100 А. Разделение проводили на хроматографическом колонке длиной 250 Ootadocil Si-100 ^егоао^от) диаметром -6 мм, размер частиц 5 мкм.
Результаты: При оценке неврологического статуса обращалось внимание на наличие у детей этой группы множественной микроочаговой симптоматики в виде асимметрии глазных целей, слабости конвергенции, сглаженности носогубной складки с одной стороны, девиации языка, асимметрии сухожильных и периостальных рефлексов, незначительных локомоторных нарушений.
Тикозные гиперкинезы у детей с синдромом Туретта отмечались двух типов - простые и сложные. Простые моторные тики - быстрые, резкие, неожиданные, "лишенные какого-либо смысла". К ним относятся моргание, быстрое зажмуривание глаз, наморщивание носа, гримасничание, подергивание головой, понимание плечами, миоклоноподобные гиперкинезы в различных мышечных группах. Сложные моторные тика более медленные, длительные, насыщенные двигательными моментам. К этой группе относили следующие движения: медленное заведение глазных яблок, длительные лицевые гримасы, дотрагивание до каких-либо предметов или частей своего тела, хлопанье в ладони, ударение руками по бедрам и другим частям тела, пританцовывание при ходьбе, подпрыгивание и т.д. Вокальные тики также подразделялись на простые и сложные. К простым вокальны» тикам относятся звуки и шумы сопение, хрюканье, лай, писк, свист п т.д. Сложные вокальные тики могут включать как выкрикивание отдельных слогов, так и слов, и целых фраз. Общая тяжесть синдрома Туретта у наших больных в среднем составила 44,368±15,305. Тяжесть моторных тиков - 14,732±4 ,499. Тяжесть вокальных тиков - 7,553+ 3,867. Степень дезадаптации в среднем была равна 22,105+11,188.
Выводы: По данным эксперимента удалось выяснить 2 патогенетических путей синдрома.1-стимулирование Э2-рецепторов в стриатуме и лимбической системе и активный релизинг дофамина в синаптическую полость и образование моторных нарушений. 2-образование автоиммунного состояние, образование превоспали-тельных цитокинов которые в свою очередь ингибируют активированных макрофагов (микроглия) что приводит к понижению нейронального питания результатом является уменьшение проводить синаптических сигналов.
