К вопросу об определении типа танатогенеза и темпа наступления смерти при массивной кровопотере Текст научной статьи по специальности «Прочие медицинские науки»

3. Гайвортская В.И. Кристаллографический метод диагностики черепно-мозговой травмы и некоторых патологических состояний в судебно-медицинской практике. Дис д-ра мед. наук. М., 2001. - 306 с.

4. Гербер Ю.М., Витер В.И. Клинико-статистические исследования черепно-мозговой травмы, по данным г. Ижевска // Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики. - Ижевск-Москва, 1993. - С. 118-121.

5. Добровольский Г. Ф. Топографической обоснование комплексной судебно-медицинской оценки системы ликворообращения при травматическом повреждении головного мозга / Автореф.. дисс. докт. мед. наук. - Москва, 2003. - 39 с.

6. Клевно В.А., Кононов РВ, Чирков О.Ю. Анализ и структура черепно-мозговой травмы (по данным Алтайского краевого бюро СМЭ за 2000 год)/Альманах судебной медицины. - Санкт-Петербург, 2001. - С. 72-75.

7. Щелокова Н.Б. Физические свойства спинномозгового ликвора в оценке тяжести черепно-мозговой травмы. Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И.Мечникова, 2003; 4:199-200

© А.В.Лузин, Д.В.Богомолов, М.Я.Баранова, Ж.Э.Шакарьянц, О.В. Должанский, М.И.Дзивина, 2004 УДК 340.624

А.В.Лузин, Д.В.Богомолов, М.Я.Баранова, Ж.Э.Шакарьянц, О.В. Должанский, М.И.Дзивина К ВОПРОСУ ОБ ОПРЕДЕЛЕНИИ ТИПА ТАНАТОГЕНЕЗА И ТЕМПА НАСТУПЛЕНИЯ СМЕРТИ ПРИ МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРЕ

Российский центр судебно-медицинской экспертизы М3 РФ (директор - профессор Ю.И.Пиголкин), Городская клиническая больница № 50 Д3 г. Москвы (главный врач В.А. Морозов).

В статье приводятся результаты танатогенетического анализа смерти от массивной кровопотери. Выделено три типовых варианта танатогенеза, описана их патоморфология. Приведены данные по изучению степени гидратации головного мозга при различных темпах смерти и объеме кровопотери. Даются рекомендации по определению типа и темпа танатогенеза при кровопотере морфологическими методами.

Ключевые слови: танатогенез, кровопотеря, объем кровопотери.

A.V. Luzin, D.V. Bogomolov, M.Ya. Baranova, Zh.E. Shakaranz, O.V.Dolzhanskiy, M.I.Dzivina ABOUT TANATOGENESIS TYPE AND SPEED OF DEATH APPROACH DEFINITION AT RICH LOSS OF BLOOD

Moskow

In article the results oftanatogenetic analysis of death at rich loss of blood are described. Three typical variants oftanatogenesis are marked, their pathomorphology is described. The data about cranium's aquation degree at different speed of death and volume of loss of blood are indicated. The advice on type and speed oftanatogenesis at loss of blood are made by morphological methods. Keywords: tanatogenesis, loss of blood, volume of loss of blood.

Массивная кровопотеря (МК) закономерно играет значимую роль среди всех причин смерти в судебной медицине и патологической анатомии [6]. Одномоментная потеря 60-70% объема крови сразу вызывает смерть при явлениях коллапса и остановки сердца, но известны случаи сохранения витальных функций даже при массивных повреждениях аорты [4]. Проблема установления вида и темпа смерти тесно связана с запросами следственных органов и поэтому занимает важное место среди ключевых направлений развития судебной медицины. Вопросы та-натогенетического анализа смерти от МК традиционно исследуется нашим коллективом сотрудников РЦСМЭ. Новые данные, полученные в ходе исследования данной проблемы, представлены нами в предлагаемом сообщении.

Нами изучено 41 наблюдение смерти от МК. Трупы вскрывались как патологоанатомами, так и судебно-медицинскими экспертами. Из числа погибших было 26 мужчины и 15 женщин в возрасте от 32 до 66 лет. В 14 наблюдениях источником кровотечения явились варикозно расширенные вены пищевода при циррозе печени, в одном наблюдении рак надгортанника с аррозией сосудов гортани и массивным кровотечением, в одном - кровотечение из ложа мочевого пузыря после трансуретральной резекции предстательной железы, еще в одном с маточным послеродовым кровотечением. Остальные 24 наблюдения связаны с травматическим воздействием в виде колото- резаных ран грудной клетки с пересечением артерий и массивным кровотечением в полости плевры и перикарда. Объем МК оценивался в размере от 1000 до 2800 мл. Время от начала кровотечения до смерти оценивалось судя по обстоятельствам дела от нескольких минут до 23

часов. Применялись традиционные методы секционного и патогистологического исследования, а также метод та-натогенетического анализа и метод измерения степени гидратации различных отделов головного мозга в нашей модификации [2,3].

При секционном исследовании отмечены признаки малокровия внутренних органов, бледные трупные пятна, в полостях сердца и крупных сосудов встречались смешанные или фибриновые скудные свертки, а также те повреждения и заболевания, которые привели к МК (проникающие повреждения грудной стенки, гемоторакс, цирроз печени, варикозные вены терминального отдела пищевода, кровь, в т.ч. неизмененная в желудке и кишечнике и др.). В 22 наблюдениях отмечены субэндокардиальные кровоизлияния (т.н. пятна Минакова), причем преимущественно в случаях алкогольного холестатического цирроза печени среди иных проявлений геморрагического синдрома.

При дальнейшем исследовании наш материал, согласно нашему методу танатогенетического анализа, был разделен на три группы, отличающиеся как по макроскопическим, так и по микроскопическим признакам.

Первую группу составили сравнительно молодые лица от 35 до 46 лет (10 наблюдений), погибшие от МК в результате обильного кровотечения, осложнившего проникающие ранения грудной стенки. В этих наблюдениях камеры сердца были сокращены, уже макроскопически выявлялся отек мозга, его набухание, а гистологически отмечалось наличие деструктивного отека головного мозга, тяжелые изменения более половины нейронов стволовых отделов головного мозга, при том, что в сердце помимо

острого малокровия и спазма артерий патологических изменений не выявлялось.

Вторая группа была представлена 17 наблюдениями пожилых лиц (47-66лет), погибших от МК на фоне различных проявлений ИБС (стенозирующий коронарный артериосклероз, диффузный и очаговый кардиосклероз, гипертрофия сердца и др) или алкогольной кардиомиопа-тии. У них макроскопически отмечена миогенная дилата-ция камер сердца, а гистологически при исследовании сердца выявлены распространенные маркеры его фибрилляции (фрагментация, контрактурныеповреждения2-3 степени), а также очаги миоцитолиза и глыбчатого распада кардиомиоцитов. Отек мозга у погибших из этой группы был выражен в меньшей степени, равно как и тяжесть поражения нейронов стволовых отделов мозга.

В этих двух группах объем кровопотери составил более 1500 мл и продолжительность кровотечения до смерти не превышала 4 часов.

Третья группа (14 наблюдений) отличалась большим временем кровотечения (5-23 часа) и умеренным объемом кровопотери (1000-1600 мл). Данная группа была поли-мофной по составу, но все наблюдения в ней отличались тем, что имелась картина развернутого геморрагического шока, который проявлялся перестройкой гемодинамики и наличием признаков ДВС-синдрома (тромбозы сосудов микроциркуляции в сочетании с кровоизлияниями в серозные и слизистые оболочки). При этом микроскопически нельзя было выделить какой-либо преобладающий тип танатогенеза, т.к. сочетались признаки некротического нефроза (шоковая почка), отека мозга, маркеров поражения миокарда гипоксической природы и проч. на фоне распространенных признаков ДВС-синдрома.

Ни в одной группе не встретилось признаков отека легких и известной из литературы лимфоидной инфильтрации их стромы [1].

При анализе степени гидратации головного мозга установлено следующее. Для первой группы была характерна картина гипогидратации головного мозга (среднее значение 66% ± 7%, но с гипергидратацией стволовых отделов мозга (94%± 7%), во второй группе наблюдалась нор-могидратация 87%± 6,5%, и в третьей гипергидратация 92,8% ± 7,3%. Различие между первой и третьей группами достоверно статистически. В качестве примера распределения отечной жидкости в структурах головного мозга приведена таблицу случая гипергидратации из третьей группы наблюдения(Таблица).

Т.о. можно констатировать, что наши прежние данные подтверждены на большом материале. А именно можно считать достоверными следующие положения:

- при МК на благоприятном преморбидном фоне ведет к смерти по мозговому типув случае одномоментной потери больших объемов крови, что проявляется картиной острого набуха-нияголовного мозгаи деструктивного отекаего стволовых отделов с необратимыми изменениями его нейронов.

- На фоне ИБС МК может протекать по сердечному типу, что проявляется развитием фибрилляции желудочков сердца, имеющей свои морфологические маркеры.

- При пролонгированной кровопотере развивается картина геморрагического шока с явлениями ДВС-синдрома и смерть тогда наступает по т.н. микроциркулятор-ному типу с блокадой кровотока во всех жизненно важных органах и деструктивным отеком всех отделов головного мозга.

Таблица№1

Степень гидратации головного мозга в наблюдении

массивного кровотечения из ложа мочевого пузыря

Объект Масса влажного вещ-ва, мг Масса сухого вещ-ва, мг Абсолютное содержание воды, мг Содержание воды, %

Кора затылочной доли 1208 108 1100 91,1

Гипоталамус 1308 108 1200 91,7

Средний мозг 808 58 750 92,8

Верхняя часть ствола 808 58 750 92,8

Нижняя часть ствола 708 38 670 94,6

Мозжечок 808 58 750 92,8

Тот факт, что при МК на интактном преморбидном фоне ведущим механизмом умирания является именно мозговой тип танатогенеза уже был объяснен нами исходя из общеизвестных данных о высокой чувствительности нервной ткани к гипоксии. При сравнении танатогенеза при МК с другими формами гипоксичес-кой смерти (например, с аспирационным типом утопления) можно отметить, что при МК, как правило, отмечается более длительный терминальный период, что проявляется развитием картины деструктивного отека ствола мозга на фоне острого набухания его иных отделов, что требует некоторого времени для своего развития и отсутствием отека легких. Что же касается поражения нейронов жизненно важных отделов ствола головного мозга, то при МК они не только подвергаются острому набуханию, но во многом также подвергаются т.н. тяжелым изменениям, для развития которых при утоплении не хватает времени.

На фоне заболеваний сердечной мышцы вероятен та-натогенез по типу фибрилляции камер сердца, что отражает повышенную электрическую нестабильность сердца в случае его ишемической болезни или же иных заболеваний.

Интересны особенности МК на фоне цирроза печени, при этом в картине ДВС-синдрома преобладают явления геморрагического синдрома (кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки, пятнаМинакова и др.), при том что тромбы обычно оказываются фибриновыми, достаточно рыхлыми и "незрелыми". Эта особенность связана очевидно с дефицитом факторов свертывания при МК на фоне цирроза печени. Этот дефицит объясняется нарастающей печеночной недостаточностью.

Длительная МК с картиной ДВС-синдрома отражает факт развития торпидной или же терминальной фаз геморрагического шока и т.о. обнаружение при МК признаков ДВС-синдрома можно рассматривать как признак длительной кровопотери с продолжительным агональным периодом. При этом выявить точно вид танатогенеза не всегда представляется возможным, т.к. он протекает по типу полиорганной блокады русла микроциркуляции тромбами. Однако, разработанная нами схема танатогенетического анализа позволяет выявить ведущее звено та-натогенеза и в этих случаях.

Т.о. наличие фоновых заболеваний (ИБС, цирроз печени и проч.) накладывает отпечаток на танатогенез при МК, которая на благоприятном преморбидном фоне ведет либо к деструктивному гипоксическому отеку мозга, либо к геморрагическому шоку. Эти данные находятся в

контексте литературных данных о патологии легких при Можно констатировать, что изучение суммарной гид-

МК [5]. Подобные изменения наблюдал М.Н. Алиев ещё в ратации при МК может служить хорошим методом уста-

1973г. однако, эти работы касались лишь отдельных орга- новления темпа смерти, т.к. при пролонгированной МК

нов и не включали в себя элементы танатогенетического нарастает гидратация, причем не только стволовых отде-

анализа [1]. лов мозга, но и других его отделов.

Литература

1. Алиев М.Н. Гистопатология легких и почек в генезе смерти от острой травматической кровопотери. Вопросы судебной медицины и экспертной практики. В.У.Чита. - 1973.- с. 356- 358.

2. Богомолов Д.В. Возможности применения модальной логики пританатогенетическом анализе в судебной медицине и патологии. "Проблемы экспертизы в медицине".-2003,- том 3,- №4.- с.40-42.

3. Ган О.А., Гладилина И.И. // Анестезиология и реаниматология. -1996. - №2. - с. 63-65.

4. Крузэ Г.Ф. Вопросы судебной медицины и экспертной практики.- В.У.- Чита. -1973.- с. 366-368.

5. Осьминкин В.А Судебно-медицинская оценка гистоморфологичесих изменений при смерти от острой кровопотери. Актуальные аспекты Судебной медицины. Ижевск, 1993, с78-81.

6. DiMaio V., Di Maio D., Forensic pathology.-2-nd ed.- CRS Press.-Boca Rata - London- NY-Washington-2001.- 565p.

© А.Ю. Вавилов, А.А. Халиков, О.В. Щепочкин, А.В. Куликов, А.В. Коковихин, Е.Г. Белокрылова, 2004

УДК 340.6

А.Ю. Вавилов, А.А. Халиков, О.В. Щепочкин, А.В. Куликов, А.В. Коковихин, Е.Г. Белокрылова О ПОГРЕШНОСТИ ТЕРМОМЕТРИЧЕСКОГО МЕТОДА ОПРЕДЕЛЕНИЯ ДАВНОСТИ СМЕРТИ

Кафедра судебной медицины (зав. кафедрой - профессор В.И.Витер)

Ижевской государственной медицинской академии

На основании современных математических методик определения давности наступления смерти, произведен анализ величины их погрешности, в зависимости от точности используемого электронного термометра. Выделены группы основных причин, лежащие в основе появления погрешности определения давности смерти.

Ключевые слови: давность наступления смерти, термометрия, погрешность.

A.Yu.Vavilov,A.A. Halicov,O.V.Schepochkin,A.V. KulikovA.V. KokovihinE.G. Belokrilova ABOUT THERMOMETRICAL METHOD'S ERROR OF DEFINITION OF TIME OF DEATH

Izhevsk

On present-day mathematical methods of definition of time of death, analysis of their rate errors is produced, depending on electronic thermometer's precision. The groups of basic causes of errors at definition of time of death are marked.

Keywords: time of death, temperature logging, errors.

При определении давности наступления смерти (ДНС) тер- В ходе изучения причин технического плана, произведен

мометрическимспособом, используясовременныематематичес- расчет погрешности, обусловленной применяемыми в насто-

кие методики, в расчеты практического судебно-медицинского ящее время электронными термометрами "УКТ-38" и "Тер-

экспертавсегдавноситсянекоторая величина неопределенности мэл-М". Учитывая аппаратную точность данных приборов

- погрешность расчета, в определенной степени снижающая до- равную 0,1 °С, рассчитана погрешность определения ДНС (Ах)

казательную ценность его суждения. Междутем, впрактике су- в зависимости от времени (т) по следующей формуле:

дебно-следственных органов, а соответственно и судебно-меди- 1

цинского эксперта, иногда возникаюттакие ситуации, когда на Ат = А АТт (1)

первое место среди прочих вопросов,подлежащих разрешению . .

г г г г г г где, АТ - погрешность прибора, А - производная распри проведении экспертизы,выходит вопрос определения точ- Т ггл / \

четной температуры тела ТТ (т). ного времени наступления смерти. Т

Анализируя возможные пути снижения таковой по- а=(т) = (Т -Д)еТ(—) -(Т -Тс) Т еТ( 1 )_(г -т) Т е- ( 1)

грешности, нами были выделены следующие группы при- Т1 Т1 -т2 Т Т1 -т2 т2

чин, как объективного, так и субъективного характера, ле- Подставив соответствующие численные выражения

жащие в основе ее появления: для температуры печени - ТТ (П) и прямой кишки ТТ (ПК)

1. Объективные причины: были получены результаты по которым построен график

- организационные (изменение условий, в которых нахо- зависимости погрешности ДНС (Ат) от ДНС (т) представ-

дилсятруп-сменапогоды,следственныедействияит.д.); ленный на рисунке 1.

- технические (аппаратная погрешность прибора, тем- Согласно приведенному на рисунке 1 графику, отме-

пературная инертность используемого датчика и т.д.); чается увеличение погрешности при уменьшении ДНС, что

2. Субъективные: обусловлено переходом процесса в неэкспоненциальную

- несоблюдение методики проведения термометрии; часть зависимости температуры тела от времени, соответ-

- недостаточный учет индивидуальных особенностей ствующую нерегулярному режиму охлаждения. При этом

изучаемого объекта; нерегулярный период снижения температуры печени

Соответственно, создание условий для ликвидации длится до 4-5 часов, прямой кишки до 6 часов.

одной из выделенных нами групп, безусловно, будет сопро- Кроме того, установлено, что наиболее значительное

вождаться повышением точности определения ДНС. влияние на определение ДНС оказывает точность изме-