Научная статья на тему 'К вопросу о влиянии обструктивного апноэ сна на церебральную гемодинамику в контексте концепции раннего старения'

К вопросу о влиянии обструктивного апноэ сна на церебральную гемодинамику в контексте концепции раннего старения Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
59
17
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Грищенко О.О., Бродовская Т.О.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «К вопросу о влиянии обструктивного апноэ сна на церебральную гемодинамику в контексте концепции раннего старения»

СБОРНИК ТЕЗИСОВ

051-053

among the healthy subjects. QTc interval was more prolonged in patients with SLE. In SLE patients depressed heart rate variability associated with depressed heart rate variability compared to controls.

Conclusion. SLE is associated with severe autonomic dysfunction and the presence of significant risk predictors related to the onset of sudden cardiac death.

XIV. Сомнология

051 РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ НАРУШЕНИЙ ДЫХАНИЯ ВО СНЕ У ПАЦИЕНТОВ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

Агальцов М. В., Арутюнян Г. Г., Давтян К. В., Драпкина О. М.

ФГБУ Национальный медицинский научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздрава России, Москва, Россия

MAgaltsov@gnicpm.ru

Фибрилляция предсердий (ФП) — это наиболее распространенная в клинической практике аритмия, которая является одной из основных причин сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Нарушения дыхания во сне, в частности обструктивное апноэ во сне (ОАС), также широко распространены в общей популяции. В настоящее время, по данным Европейского общества кардиологов, ОАС может быть одним из потенциальных факторов риска развития ФП, в том числе у пациентов после хирургического лечения — катетерной абляции ФП.

Цель. Изучить распространенность ОАС среди пациентов, перенесших хирургическое лечение ФП, а также возможные взаимосвязи нарушений дыхания во сне с коморбид-ными заболеваниями и получаемой терапией.

Материал и методы. Были обследованы 231 пациент из случайной выборки (мужчины —118 (51,1%), средний возраст 57,8±9,3 года) в диапазоне 1-6 месяцев после катетерной терапии ФП. все пациенты прошли кардиореспираторное мониторирование сна в течение одной ночи. Критерием тяжести ОАС служил индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ) в течение 1 часа обследования (норма менее 5 эп/час). Исследование проводилось на фоне основной терапии: антиаритмической, антигипертензивной, антикоагулянтной, гиполипидемиче-ская терапия назначалась по показаниям.

Результаты. По результатам респираторного мониторинга ОСА, соответствующее критериям заболевания, было зарегистрировано у 127 пациентов (56,7%), среди них мягкая степень ОАС была зафиксирована у 35,4 % (45), умеренная степень — у 40,9% (52), тяжелая — у 23,7 % (30) из всех пациентов с апноэ. Среди пациентов с обструктивным апноэ во сне 51,1% были мужчины. Артериальная гипертензия встречалась достоверно чаще у пациентов с ОАС с выраженными степенями тяжести по сравнению с пациентами без апноэ (р=0,047). увеличение количества принимаемых гипотензивных препаратов положительно коррелировало с увеличением степени тяжести ОАС. Вес и индекс массы тела (ИМТ) пациентов с умеренной и тяжелой ОАС были статистически значимо выше, чем у пациентов без апноэ (р=0,0127 и р=0,0002, соответственно). Как оказалось, размер левого предсердия (ЛП) у пациентов с тяжелой ОАС был статистически значимо больше, чем у пациентов без апноэ (p=0,0005), что может указывать на возможный вклад обструктивного апноэ тяжелой степени в процесс генерации аритмии.

Заключение. ОАС широко распространено в когорте пациентов с ФП после хирургического лечения — 56,7 % в нашей выборке, причем у 36,6% диагностирована средняя или тяжелая степень нарушения дыхания во сне. Полученные корреляции указывают на тесную связь апноэ во сне с артериальной гипертензией, антигипертензивной терапией, а также с массой тела, ИМТ и размером ЛА. Учитывая потенциальный риск рецидива ФП на фоне не леченного ОАС в послеоперационном периоде, необходим выбор адекватных методов диагностики для верификации ОАС.

Acknowledgements: This work was supported by research grant number 175041 for 2011 — 2020, issued by the Ministry of Science of the Republic of Serbia, and by research grant number TR 32040 for 2011 — 2020, issued by the Ministry of Science of the Republic of Serbia.

052 РАННЕЕ СТАРЕНИЕ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

У ПАЦИЕНТОВ С СИНДРОМОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА

Бродовская Т. О.

ГБОУ ВО Уральский государственный медицинский университет Министерства здравоохранений Российской Федерации, Екатеринбург, Россия

tbrod80@gmail.com

Старение это многофакторный процесс, регулируемый комплексом генетических, эпигенетических, стохастических и других факторов. Определенные структурные и функциональные сдвиги сердечно-сосудистой системы принято относить к возраст-ассоциированным изменениям. Хорошо изучено влияние синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. Однако данных о вкладе СОАС в процессы старения сердечно-сосудистой системы недостаточно.

Цель. Проанализировать вклад СОАС в контексте концепции старения в морфо-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы.

Материал и методы. Обследовано 72 пациента мужского пола, средний возраст 39,3 ±7.1 лет. Сформированы 2 группы, основную группу составил 41 пациент с СОАС, группа контроля представлена 31 здоровым человеком. всем пациентам проведено кардиореспираторное мониторирование, эхокар-диографическое исследование и ультразвуковое сканирование общих сонных артерий (ОСА), рассчитан средний биологический возраст пациентов исследуемых групп.

Результаты. У пациентов с СОАС выявлены изменения структуры и геометрии левых камер сердца, особенности систолической и диастолической функций, которые указывают на перегрузку как объемом, так и сопротивлением, гипертрофию левых камер сердца, сферизацию как левого желудочка, так и левого предсердия, доминирование эксцентрического паттерна ремоделирования, напряжение процессов адаптивной перестройки левых камер сердца. Биологический возраст на фоне СОАС составил 46,7±11,9 лет и оказался на 15% старше лиц группы контроля.

факты повышения жесткости, снижения эластичности, утолщения стенок общей сонной артерии можно рассматривать как доказательства ранней васкулярной прогерии у пациентов с СОАС. При этом доминирующим типом ремоделирования ОСА в основной группе является дилатационный паттерн.

Заключение. Таким образом, в результате проведенного исследования можно сделать вывод о несомненном влиянии синдрома обструктивного апноэ сна на раннее старение сердечно-сосудистой системы. фактическими доводами прогерии у пациентов основной группы являются изменение геометрии камер сердца, толщины стенок левого желудочка и его гипертрофия, нарушение диастолической функции, дилатационный вариант структурной перестройки ЛЖ. Полученные доказательства повышения жесткости ОСА указывают на раннее сосудистое старение у пациентов с СОАС. Результирующим эффектом нарушений дыхания во сне является постарение сердечно-сосудистой системы и повышение биологического возраста в среднем на 15% .

053 К ВОПРОСУ О ВЛИЯНИИ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА

НА ЦЕРЕБРАЛЬНУЮ ГЕМОДИНАМИКУ В КОНТЕКСТЕ КОНЦЕПЦИИ РАННЕГО СТАРЕНИЯ

054-054

СБОРНИК ТЕЗИСОВ

Грищенко О. О.1, Бродовская Т. О.2

1 ФКУ Центральный военный клинический госпиталь имени П. В. Мандрыка, Москва; 2ФГБОУ ВО Уральский государственный медицинский университет, Екатеринбург, Россия

olga.nov@mail.ru

Старение это генетически детерминированный многофакторный процесс, вызываемый комплексом регуляторных и стохастических агентов (Фролькис, 1992). Определенные изменения мозгового кровообращения, развивающиеся в процессе физиологического старения, такие как атеросклероз, нарушения регуляции сосудов головного мозга, описаны достаточно подробно. Однако некоторые факторы, потенциально способные влиять на преждевременное старение, такие, как нарушения дыхания во сне, изучены недостаточно.

Цель. Оценить влияние синдрома обструктивного апноэ сна на состояние церебральной гемодинамики в контексте преждевременного старения.

Материал и методы. Проведено одномоментное кросс-секционное исследование. Основную группу составили 42 мужчины с синдромом обструктивного апноэ (СОАС) сна, средний возраст 40,2 ±8.6 лет, индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ) — 12±1.7 в час. Группа контроля представлена 30 здоровыми мужчинами в возрасте 37.1±11.6 лет. Показатель ИАГ — 3.1±0.7 в час (p<0.001). Исследование церебральной гемодинамики проводили ультразвуковым методом на аппарате Philips HD 15 (Нидерланды) на пяти структурно-функциональных уровнях артериального и венозного кровотока согласно алгоритма, предложенного Ю. М. Никитиным (2010).

Результаты. Установлено превышение толщины комплекса интима-медиа общей сонной артерии (ОСА) на 26%, дилатация ОСА на 5%, наряду со снижением скоростных показателей и ростом значений сопротивления в каротидном бассейне на экстра- и интрацеребральных уровнях, напряжение механизмов ауторегуляции у пациентов с СОАС. На уровне венозной гемоциркуляции выявлено повышение линейных скоростей в прямом синусе и вене Розенталя.

Выявленные изменения церебральной гемодинамики свидетельствуют о ремоделировании сосудистой стенки артерий, снижении упруго-эластических свойств артерий, нарушении ауторегуляции кровообращения головного мозга и позволяют предполагать вклад синдрома обструктивного апноэ сна в ускоренное старение системы мозгового кровообращения. Нарушения венозного оттока могут замыкать "порочный круг" церебральной ангиопатии, приводить к снижению перфузии на фоне нарушений дыхания во сне.

Заключение.

1. СОАС может рассматриваться в качестве фактора риска ускоренного старения системы мозгового кровообращения.

2. Венозная дисгемия способна замыкать порочный круг, и следовательно, ускорять инволютивные изменения мозговой гемодинамики.

054 НАРУШЕНИЯ НОЧНОЙ ОКСИГЕНАЦИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ

Лапицкий Д. В.1,2, Ряполов А. Н.1, Ермолкевич Р. Ф.1, Пупкевич В. А.1, Трухан М. П.1, Митьковская Н. П.2

'Государственное учреждение 432 Главный военный клинический медицинский центр Вооруженных Сил Республики Беларусь, Минск; 2Учреждения образования Белорусский государственный медицинский университет, Минск, Беларусь

mitkovskaya1@mail.ru, pnewmocist@gmail.com

На современном этапе развития медицинской науки как самостоятельная проблема рассматривается коморбидность. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является одной из распространенных составляющих коморбидной патологии внутренних органов. Патофизиологичесие факторы, развивающиеся у пациентов с ХОБЛ в ходе заболева-

ния, способны негативно влиять на состояние сердечно-сосудистой системы. В настоящее время доказано, что развитие у человека синдрома апноэ сна увеличивает риск сердечнососудистых катастроф.

Цель. Установить распространенность нарушений оксиге-нации артериальной крови в ночное время, а также их связь с лабораторными показателями воспалительной реакции и маркером дисфункции миокарда у пациентов с ХОБЛ.

Материал и методы. Объект исследования — 77 пациентов с ХОБЛ вне обострения, обследованных в 432 Главном военном клиническом медицинском центре Вооруженных Сил Республики Беларусь в период с 2017г. по 2019 г. Медиана возраста — 67 лет. Пациентам выполнялось клинико-функциональное и лабораторное обследование с целью верификации и определения стадии основного диагноза. Распределение пациентов с ХОБЛ по тяжести заболевания осуществлялось по данным спирометрии (GOLD), классификации ABCD, индексу BODE. Всем пациентам выполнялась ночная пульсоксиметрия с определением среднего и минимального значений насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (SpO2qj, Вр02мин), количества десатураций (снижения Sp02 более 4% от первоначального уровня) — КД, индекса десатураций (количество десатураций в час) — ИД, доли времени, в течение которого Sp02 находилась менее 90% (%tSpO2<90), шунтирования крови в малом круге кровообращения (Qs/Qt). ИД служил основанием для предположения наличия у пациентов синдрома апноэ сна и по его уровню проводилось определение тяжести данного синдрома. при необходимости выполнялось кардиореспира-торное мониторирование (КРМ). В качестве лабораторных маркеров воспалительной реакции изучались С-реактивный белок (СРБ, мг/л), интерлейкин 8 (ИЛ-8, пг/мл), интерлейкин 17A (ИЛ-17А, пг/мл), интерлейкин 12 (ИЛ-12, пг/мл). В качестве биохимического маркера дисфункции миокарда и сердечной недостаточности определялся NT-proBNP (нг/л). Статистическая обработка данных проводилась с помощью программного обеспечения Statistica 10. Для установления тесноты связей между изучаемыми переменными использовался непараметрический коэффициент корреляции Спирмена.

Результаты. По результатам ночной пульсоксиметрии значимых нарушений оксигенации не выявлено у 6 чел. (7,8%), синдром апноэ сна легкой степени (ИД от 5 до 15 в час) выявлен у 22 чел. (28,6%), синдром апноэ сна средней тяжести (ИД от 15 до 30 в час) установлен у 24 чел. (31,1%), синдром апноэ сна тяжелой степени (ИД более 30 в час) — у 25 чел. (32,5%). Также выделена группа лиц и ИД более 20 в час (повышение риска сердечно-сосудистых событий) — 41 чел. (53,2%).

Показатели, оценивающие тяжесть течения ХОБЛ, коррелируют с такими параметрами ночной пульсоксиметрии как SpO2qj, %tSpO2<90, Qs/Qt (коэффициент корреляции не превышает 0,35; p<0,05). Более тесная корреляционная связь указанных показателей ночной пульсоксиметрии отмечена с КД и ИД (коэффициент корреляции 0,6; p<0,05). При этом не выявлено взаимосвязи показателей тяжести течения ХОБЛ с выраженностью синдрома апноэ сна.

Выявлена значимая корреляция NT-proBNP с показателями тяжести ХОБЛ (коэффициент корреляции 0,4; p<0,05) и показателями оксигенации — SpO2qj, %tSpO2<90, Qs/Qt (коэффициент корреляции 0,3; p<0,05). При этом корреляционной связи NT-proBNP с КД и ИД не установлено.

Отмечена значимая взаимосвязь уровня СРБ и ИЛ-8 с такими показателями как SpO^, %tSpO2<90, Qs/Qt, КД, ИД (коэффициент корреляции 0,32; p<0,05).

Заключение.

1. У каждого второго пациента с ХОБЛ в ночное время встречаются нарушения оксигенации артериальной крови (синдром апноэ сна), которые способны увеличить риск сердечно-сосудистых событий (ИД более 20 в час);

2. На показатели ночной оксигенации артериальной крови кислородом влияют как степень тяжести ХОБЛ, так и синдрома апноэ сна. Однако взаимосвязь показателей тяжести течения ХОБЛ с выраженностью синдрома апноэ сна не прослеживается. Вероятно, синдром апноэ сна у пациентов с ХОБЛ имеет самостоятельное значение;

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.