CC BY
36© ФГБУ «НМИЦПН им. В.П. Сербского» Минздрава России, 2018 УДК 616.08-089
Для корреспонденции
Кутлубаев Мансур Амирович - доктор медицинских наук, доцент
кафедры неврологии с курсами нейрохирургии и медицинской
генетики ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский
университет» Минздрава России
Адрес: 450005, г. Уфа, ул. Достоевского, д. 132
Телефон: 8 (347) 228-75-00
E-mail: mansur.kutlubaev@yahoo.com
М.А. Кутлубаев1, 3, В.Д. Менделевич2, Л.Р. Ахмадеева3
К вопросу о роли биологических и психологических факторов в развитии постинсультной депрессии
Научный обзор
1 ГБУЗ «Республиканская клиническая больница им. Г.Г. Куватова», Уфа, Россия
2 ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Казань, Россия
3 ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Уфа, Россия
Депрессия - одно из самых частых нейропсихиатрическихрасстройств после инсульта. Она ухудшает качество жизни пациентов и прогноз инсульта. По мнению ряда авторов, развитие постинсультной депрессии связано с поражением левого полушария, особенно его передних отделов. Однако эти данные подтвердились не во всех исследованиях. Другие теории объясняют развитие постинсультной депрессии хроническим поражением головного мозга (лейкоареоз, атрофия), нейроиммунными и нейроэндокринными нарушениями, а также генетической предрасположенностью. Важная роль в развитии постинсультной депрессии отводится психологическим механизмам. Постинсультную депрессию условно можно подразделить на преимущественную эндоформную (органическую) и реактивную формы. Соотношение роли биологических и психологических факторов в развитии постинсультной депрессии индивидуально в каждом случае. Будущие исследования должны уточнить роль биологических и психологических факторов в развитии постинсультной депрессии с помощью современных методов исследования.
Ключевые слова: депрессия, инсульт, лейкоареоз, атрофия, воспаление
The question of the biological and psychological factors in the development of poststroke depression
Review
1 G.G. Kuvatov Republican Clinical Hospital, Ufa, Russia
2 Kazan State Medical University, Kazan, Russia
3 Bashkir State Medical University, Ufa, Russia
Depression is one of the most common neuropsychiatric disorders after stroke. It worsens patients' quality of life and prognosis of stroke. Some authors believe that the development of poststroke depression is associated with the lesion location in left hemisphere, especially in its anterior part. However these data were confirmed only in some studies. Other theories explain the development of poststroke depression by chronic changes in the brain (leucoareosis, atrophy), neuroimmune and neuroendocrine changes, as well as genetic predisposition. Psychological factors also play an important role in the development of poststroke depression. Probably poststroke depression could be conditionally divided into endoform (organic) and reactive forms. The interrelation of biological and psychological factors in the development of poststroke depression is individual. Future research should elucidate the role of biological and psychological factors in the development of poststroke depression using up-to-date methods. Keywords: depression, stroke, leucoaraosis, atrophy, inflammation
M.A. Kutlubaev1, 3, V.D. Mendelevich2, L.R. Akhmadeeva3
Депрессия отмечается у трети пациентов в остром периоде инсульта и у половины пациентов впоследствии [1]. Это одно из наиболее частых постинсультных нейропсихиатрических расстройств. Развитие депрессии связано с неблагоприятными исходами инсульта. В частности у пациентов с постинсультной депрессией (ПД) отмечаются удлинение пребывания в стационаре, снижение качества жизни, повышение смертности. Депрессия связана с худшим восстановлением утраченных после инсульта функций. Постинсультная депрессия является фактором риска по развитию суицидального поведения [2]. Патогенез ПД остается недостаточно изученным. Предложен целый ряд теорий развития ПД. Несмотря на большое количество исследований, все еще остается спорной роль локализации очага в развитии ПД [2].
Представления о роли очагового поражения головного мозга в развитии неврологических и психических расстройств начали складываться еще в середине XIX в., когда впервые была показана связь между поражением левого полушария и нарушениями речи. Впоследствии различия в функциях левого и правого полушарий в обеспечении целостной психической деятельности подтвердились в других исследованиях. В частности были продемонстрированы клинико-типологические различия эмоционально-личностных нарушений в зависимости от пораженного полушария. При поражении левого полушария (особенно височной доли) чаще отмечались тоскливые депрессии c идеаторной и моторной заторможенностью, а также гипома-ниакальные состояния, эйфория. При правополу-шарном очаге депрессия имела черты тревожной, нередко с явлениями активации или, напротив, адинамии, апатии [3].
Цель данной статьи - провести обзор наиболее значимых работ, посвященных роли локализации очага и других биологических и психологических факторов в развития ПД.
Роль локализации инсульта в развитии депрессии
Впервые концепция роли локализации очага в развитии ПД была предложена более 40 лет назад американским психиатром R.G. Robinson и соавт. из Университета Джона Хопкинса (США) [4]. Они впервые выявили связь между локализацией очага инсульта в левом полушарии и повышенным риском развития депрессии [5]. Последующие работы группы проф. R.G. Robinson подтвердили эти данные, показав, что развитие депрессии связано с локализацией очага в передних отделах левого полушария (как в корковых, так и подкорковых отделах) [6]. Схожие данные были получены и в других исследованиях, опубликованных позже [7-9]. Авторы объясняли свои находки функциональной асимметрией головного мозга. Подтверждает эту теорию и более высокая частота депрессии после
инсультов в каротидной системе, чем после инсультов в вертебробазилярной системе [10]. Примечательно, что ПД после правополушарных инсультов чаще отмечалось у пациентов с психическими (в том числе депрессивными) расстройствами в прошлом и большей психологической уязвимостью (межличностные конфликты, социальные проблемы), т.е. в случаях, когда развитие депрессии можно было объяснить факторами, не связанными с очаговым поражением головного мозга [12, 13].
R.G. Robinson и соавт. также впервые выявили обратную связь между выраженностью постинсультной депрессии и расстоянием от очага до лобного полюса: чем ближе располагался очаг инсульта к лобному полюсу, тем тяжелее была депрессия [11]. Эти результаты авторы объясняли повреждением нейрональных путей (петель), сконцентрированных в передних отделах головного мозга, и, как следствие, нейротрансмиттерными нарушениями, в первую очередь дефицитом биогенных аминов.
В то же время одни исследователи не обнаружили связи между полушарием инсульта, передне-задним градиентом и риском развития депрессии [14-19], а другие получили результаты, указывающие на важную роль поражения правого полушария в развитии ПД [20]. По данным K. Shimoda и R.G. Robinson основным фактором, влияющим на роль локализации очага в развитии ПД, является время с момента развития инсульта. В остром периоде инсульта развитие депрессии связано с поражением левой лобной доли и базальных ганглиев слева, через 3-6 и 12-24 мес после инсульта такой закономерности не выявлено. Эти же авторы показали, что развитие депрессии через несколько месяцев после инсульта было связано с поражением лобных долей любого из двух полушарий, через 1-2 года после инсульта - с поражением правой лобной области [21].
Метаанализ результатов исследований, в которые набирались пациенты в течение первых 2 мес после инсульта, проведенный в 2003 г., подтвердил наличие связи между расположением очага в передних отделах левого полушария и развитием депрессии [22]. Схожие результаты были получены в метаанализе 2017 г., который выявил предрасположенность к развитию депрессии у пациентов через 1-6 мес после левополушарных инсультов [23]. Более ранний метаанализ, проведенный в 2000 г., не установил связи между полушарием инсульта и развитием депрессии [24], а мета-анализ 2015 г. выявил связь между поражением правого полушария и депрессией через 1-6 мес после инсульта [25]. Наш собственный систематический обзор предикторов ПД в 2014 г. не нашел убедительной связи между локализацией очага (полушарие, сосудистая система) и развитием ПД в различные периоды инсульта [2].
Попытки объяснить противоречивость результатов исследований позволили выявить дополнительные факторы, которые могут оказывать влияние на связь между локализацией очага и развитием депрессии после инсульта [26]. К их числу можно отнести:
- пол (риск депрессии выше при левополушарных инсультах у женщин);
- время с момента развития инсульта (связь между риском развития ПД и полушарием инсульта наиболее очевидна в остром периоде);
- наличие типичной асимметрии затылочных долей: правая затылочная доля обычно больше левой (связь между локализацией очага и развитием ПД наблюдается только при наличии типичной асимметрии);
- наличие сопутствующих когнитивно-поведенческих расстройств, таких как нарушение памяти, регуляторных функций, анозогнозии, синдрома игнорирования, апатии, патологической усталости (астении). В частности было показано, что клинико-анатомические корреляции наиболее очевидны в случае сочетания ПД с генерализованным тревожным расстройством [27, 28]. В некоторых исследованиях не исключается ошибочная диагностика депрессии у пациентов с катастрофической реакцией, эмоционально-волевой недостаточностью, апатико-абулическим или астеническим синдромом в остром периоде инсульта [29].
Имеются единичные данные о более высокой частоте депрессии после инсультов в области островка [30]. По данным исследования с использованием однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, важная роль в развитии ПД отводится повреждению височной доли. Было показано, что у пациентов с субкортикальными инсультами и депрессией отмечается гипоперфузия в медиальной височной области. У пациентов со схожими инсультами, но без депрессии гипоперфу-зии в этой области не отмечалось [31]. Эти данные подтверждаются результатами более ранних работ, в частности в исследовании Т.А. Доброхотовой было показано, что ПД чаще развивается при поражении правой височной доли [3].
Некоторые авторы выявили связь между психопатологическими характеристиками депрессии и стороной сосудистого поражения головного мозга. В частности еще в ранних работах было показано, что при поражении левого полушария в области зоны Брока возникает так называемая катастрофическая реакция [32, 33], а при поражении зоны Вернике - депрессии с выраженной фрустрацией, сенсорной афазией и раздражительно-гневливым аффектом [34]. При правополушарных инсультах развиваются депрессии с левосторонней пространственной агнозией, апатичностью индифферентностью, пассивностью и апрозодией [29].
Однако подобные клинико-анатомические корреляции наблюдаются не всегда [35].
Другие биологические теории развития депрессии
Хроническое структурное поражение белого вещества головного мозга (лейкоареоз) и церебральная атрофия являются факторами риска по развитию ПД. Эта взаимосвязь объясняется с позиций теории «сосудистой депрессии». Считается, что лейкоареоз приводит к разобщению фрон-то-стриато-таламо-кортикальных петель обратной связи, участвующих в регуляции когнитивно-поведенческой сферы человека. Правомерность выделения «сосудистой депрессии» подтверждается результатами таких лонгитюдных мультицентровых исследований, как LADIS, в котором было показано, что выраженность лейкоареоза является независимым предиктором развития депрессии у пожилых [36]. Примечательно, что со временем связь между лейкоареозом и депрессией у пожилых была отчасти обусловлена реакцией на функциональные ограничения, которые в свою очередь были вызваны поражением белого вещества головного мозга [36].
С учетом частого сочетания депрессивных и когнитивных (в основном лобных, экзекутивных) нарушений у пациентов с хронической сосудистой недостаточностью была предложена концепция депрессивного экзекутивного расстройства [37]. Однако обоснованность выделения такой формы депрессии остается спорной [38].
Нейроиммунная (цитокиновая) теория объясняет развитие ПД с позиций концепции болезненного поведения. Суть феномена болезненного поведения связана с патологическим действием избыточного количества провоспалительных цитокинов на головной мозг. В результате происходят чрезмерная активация индоламин-2,3-деоксигеназы и переключение метаболизма триптофана с синтеза серото-нина на нейротоксичный кинуренин, развиваются нейротрансмиттерные нарушения и, как следствие, депрессивная симптоматика. В пользу данной теории необходимо отметить, что системное асептическое воспаление часто наблюдается у пациентов после инсульта [39].
Нейроэндокринная теория пыталась объяснить развитие ПД с точки зрения дисфункции гипо-таламо-гипофизарно-надпочечниковой оси, которая нередко наблюдается после инсульта [40, 41]. Предполагалось, что депрессия является следствием гиперкортизолемии. Однако эта теория не получила подтверждения в исследованиях [42].
Развитие ПД связано с полиморфизмом некоторых генов. В частности убедительно была продемонстрирована связь между полиморфными вариантами гена - транспортера серотонина (5-НТТ) и ПД. Наличие S-аллеля гена 5-НТТ является фактором риска по развитию ПД, а L-аллеля, на-
против, является защитным фактором [43]. Генетические факторы могут играть определенную роль в реализации нейроиммунных механизмов развития ПД [44].
Психологическая теория
Важная роль в развитии ПД отводится психологическим факторам. Многие исследователи рассматривают развитие ПД, как реакцию конкретной личности с индивидуальным жизненным опытом и представлениями об окружающем мире на тот или иной стрессовый фактор, связанный с инсультом и его последствиями [45]. Постинсультная депрессия чаще развивается у пациентов с невротическими чертами личности [46], а также у пациентов с наследственной предрасположенностью. P.L. Morris и соавт. показали повышенную частоту психических заболеваний среди родственников пациентов с ПД [47].
Многие авторы указывают на возможный реактивный характер ПД. Развитие инсульта часто связано с социальной изоляцией, нетрудоспособностью, финансовыми проблемами, необходимостью длительного лечения и реабилитации в стационарных условиях. Все эти факторы являются источником социально-психологического стресса и могут приводить к развитию реактивной депрессии [48]. Эта теория отчасти подтверждается примерно одинаковым уровнем депрессии после инсульта и других тяжелых неврологических и соматических расстройств. Другими словами, депрессия может рассматриваться как неспецифическая реакция на стресс, связанный с заболеванием [49].
Теоретически возможны 2 варианта реактивной ПД. При первом варианте инсульт как тяжелое заболевание является отягощающим фактором, который приводит к развитию депрессии у пациентов с предрасположенностью к психическим заболеваниям, например, с латентными неразрешенными конфликтами или рецидиву ранее имевшейся депрессии. При втором варианте депрессия развивается в рамках реакции на инсульт, как следствие расстройства адаптации. Реактивный характер ПД подтверждается тесной связью между развитием депрессии и неврологическим (в том числе когнитивным) дефицитом [29].
С клинической точки зрения для пациентов с реактивной ПД характерны многочисленные субъективные жалобы, самообвинения, обвинения других, соматические жалобы (последние могут быть источником навязчивых мыслей), в то время как для ПД, преимущественно связанной с органическим поражением мозга, более характерны ангедония, апатия, моторная и идеаторная заторможенность [29].
На наш взгляд, противоречивость результатов исследований, посвященных ПД, можно объяснить и клинико-патогенетической гетерогенностью данного феномена. Теоретически в рамках ПД можно выделить преимущественно реактивные формы, связанные с психологической реакцией на ограничение функциональных возможностей или декомпенсацией ранее имевшейся латентной депрессии на фоне стресса, а также эндоформные (органические), напоминающие эндогенную депрессию, в патогенезе которых основная роль отводится биологическим факторам, в первую очередь очаговому поражению головного мозга, а также фоновым факторам (лейкоареоз, системное воспаление). На практике, вероятно, частота чистых форм ПД невелика и в основном имеются смешанные формы, при которых сочетание биологических и психологических факторов приводит к развитию депрессивной симптоматики. Отдельно можно рассматривать отсроченные случаи ПД, которые развиваются у пациентов с изначально более простыми нейропсихиатрическими феноменами, такими как апатия или астения [50-52]. Соотношение биологических и психологических факторов в развитии каждого случая ПД, по-видимому, индивидуально.
Таким образом, приведенные данные позволят лучше планировать дальнейшие исследования по изучению механизмов развития ПД. Например, необходимо учитывать, что в основе взаимосвязи между очаговым поражением головного мозга и развитием депрессии, наиболее вероятно, лежит повреждение нейрональных петель и очаги со схожей локализацией могут в разной степени влиять на их целостность. В связи с этим оправдано использовать в исследованиях современные методы нейровизуализации: трактографию, функциональную магнитно-резонансную (МР) томографию, МР-спектроскопию и др., а для оценки локализации очага применять методы цифровой обработки изображения и сегментации области поражения.
Необходимо также уделять особое внимание анамнестическим данным (депрессия до инсульта, особенности личности, наследственная предрасположенность) и клиническим характеристикам депрессии и инсульта (типология депрессии, выраженность и характер неврологического дефицита), а также лабораторным показателям (маркеры воспаления, нейротрансмиттерных процессов). Это позволит улучшить понимание роли локализации очага и других факторов в развитии ПД оптимизировать его диагностику, профилактику и лечение.
Сведения об авторах
Кутлубаев Мансур Амирович - доктор медицинских наук, врач-невролог неврологического отделения ГБУЗ «Республиканская клиническая больница им. Г.Г. Куватова»; доцент кафедры неврологии с курсами нейрохирургии и медицинской генетики ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России (Уфа)
РИНЦ AuthorlD: 175712; ORCID: 0000-0003-1001-2024 E-mail: mansur.kutlubaev@yahoo.com
Менделевич Владимир Давыдович - доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой медицинской и общей психологии с курсом педагогики ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России (Казань)
РИНЦ AuthorlD: 538389; ORCID: 0000-0001-8489-3130 E-mail: mendelevich_vl@mail.ru
Ахмадеева Лейла Ринатовна - доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии с курсами нейрохирургии и медицинской генетики ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России (Уфа)
РИНЙ AuthorlD: 96815; ORCID: 0000-0002-1177-6424 E-mail: la@ufaneuro.org
Литература
1. Скворцова В.И., Концевой В.А., Петрова Е.А., Савина М.А. Депрессия и парадепрессивные расстройства при церебральном инсульте: эпидемиология, патогенез и факторы риска // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2009. №8. C. 4-10.
2. Kutlubaev M.A., Hackett M.L. Part II: predictors of depression after stroke and impact of depression on stroke outcome: an updated systematic review of observational studies // Int J Stroke. 2014. № 9. P. 1026-1036.
3. Доброхотова Т.А. Нейропсихиатрия. М.: Медицина, 2006. 232 с.
4. Robinson R.G., Shoemaker W.J., Schlumpf M. et al. Effect of experimental cerebral infarction in rat brain on catecholamines and behavior // Nature. 1975. Vol. 255. P.332-334.
5. Robinson R.G., Kubos K.L., Starr L.B. et al. Mood changes in stroke patients: relationship to lesion location // Compr Psychiatry. 1983. Vol. 24. P. 555-566.
6. Starkstein S.E., Robinson R.G., Price T.R. Comparison of cortical and subcortical lesions in the production of post-stroke mood disorders // Brain. 1987. Vol.110. P. 1045-1059.
7. Astrom M., Adolfsson R., Asplund K. Major depression in stroke patients. A 3-year longitudinal study // Stroke. 1993. Vol. 24. P. 976-982.
8. Bhogal S.K., Teasell R., Foley N., Speechley M. Lesion location and poststroke depression: systematic review of the methodological limitations in the literature // Stroke. 2004. Vol.35. P. 794-802.
9. Morris P.L., Robinson R.G., Raphael B., Hopwood M.J. Lesion location and poststroke depression // J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1996. Vol. 8. P.399-403.
10. Starkstein S.E., Robinson R.G., Berthier M.L., et al. Depressive disorder following posterior circulation compared with middle cerebral artery infarcts // Brain. 1988. Vol. 111. P. 375-387.
11. Robinson R.G. Depression and lesion location in stroke. In Behavior and Mood Disorder in Focal Brain Lesions, ed. J. Bogousslavsky and J. L. Cummings, Cambridge: Cambridge: University Press, 2000. Р. 95-121.
12. Morris P.L., Robinson R.G., Raphael B. Prevalence and course of depressive disorders in hospitalized stroke patients // Int J Psychiatr Med. 1990. Vol. 20. P. 349-364.
13. Robinson R.G., Starr L.B., Lipsey J.R. et al. A two year longitudinal study of post-stroke mood disorders: in-hospital prognostic factors associated with six month outcome // J. Nerv. Ment. Dis. 1985. Vol. 173. P. 221-226.
14. Gainotti G., Azzoni A., Gasparini F. et al. Relation of lesion location to verbal and nonverbal mood measures in stroke patients // Stroke. 1997. Vol. 28. P. 2145-2149.
15. Andersen G., Vestergaard K., Ingemann-Nielsen M., Lauritzen L. Risk factors for post-stroke depression // Acta Psychiatr Scand. 1995. Vol. 92. P. 193-198.
16. House A., Dennis M., Warlow C. et al. Mood disorders after stroke and their relation to lesion location. A CT scan study // Brain. 1990. Vol. 113(Pt 4). P. 1113-1129.
17. Herrmann, N., Black, S.E., Lawrence J. et al. The Sunnybrook Stroke Study: A prospective study of depressive symptoms and functional outcome // Stroke. 1998. Vol. 29. P. 618-624.
18. Ng K.C., Chan K.L., Straughan P.T. A study of post-stroke depression in a rehabilitative center // Acta Psychiatr Scand. 1995. Vol. 92. P. 75-79.
19. Paolucci S., Antonucci G., Pratesi L. et al. Poststroke depression and its role in rehabilitation of inpatients // Arch Phys Med Rehabil. 1995. Vol. 80. P. 985-990.
20. MacHale S.M., O'Rourke S.J., Wardlaw J.M., Dennis M. Depression and its relation to lesion location after stroke // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1998. Vol. 64. P. 371-374.
21. Shimoda K., Robinson R.G. The relationship between poststroke depression and lesion location in long-term follow-up // Biol Psychiatry. 1999. Vol. 45,187-192.
22. Robinson R.G. The controversy over post-stroke depression and lesion location // Psychiatr Times. 2003. Vol. 20. P. 39-40.
23. Zhang Y., Zhao H., Fang Y., Wang S., Zhou H. The association between lesion location, sex and poststroke depression: Meta-analysis. Brain Behav. 2017. Vol 7. №10. P. e00788.
24. Carson A.J., MacHale S., Allen K. et al. Depression after stroke and lesion location: a systematic review // Lancet. 2000. Vol. 356. P. 122-126.
25. Wei N., Yong W., Li X. et al. Post-stroke depression and lesion location: a systematic review // J Neurol. 2015. Vol. 262. P. 81-90.
Литература
26. Bhogal S.K., Teasell R., Foley N., Speechley M. Lesion location and poststroke depression: systematic review of the methodological limitations in the literature // Stroke. 2004. Vol. 35. P.794-802.
27. Heller W., Etienne M.A., Miller G.A. Patterns of perceptual asymmetry in depression and anxiety: Implications for neuropsychological models of emotion and psychopathology // J Abnorm Psychol. 1995. Vol. 104. P. 327-333.
28. Singh A., Herrmann N., Black S.E. The importance of lesion location in poststroke depression: A critical review // Can J Psychiatry. 1998. Vol. 43. P. 921-927.
29. Carota A., Paolucci S. Depression after stroke In Godefroy O., Bogousslavsky J. ed. The Behavioral and Cognitive Neurology of Stroke. Cambridge: University Press. 2007. P. 548-570.
30. Manes F., Paradiso S., Robinson R. G. Neuropsychiatric effects of insular stroke // J. Nerv. Ment. Dis. 1999;187(12):707-712.
31. Grasso M.G., Pantano P., Ricci M. et al. Mesial temporal cortex hypoperfusion is associated with depression in subcortical stroke // Stroke. 1994. Vol. 25. P. 980-985.
32. Goldstein K. Language and language disturbances. Grune and Stratton, New York, 1948.
33. Starkstein S.E., Fedoroff J.P., Price T.R. et al. Catastrophic reaction after cerebrovascular lesions: frequency, correlates, and validation of a scale // J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1993. Vol. 5. P.189-194.
34. Benson D.F. Psychiatric effects of dysphasia // Br J Psychiatry. 1973. Vol. 123 P. 555-566.
35. Nickel A., Thomalla G. Post-Stroke Depression: Impact of Lesion Location and Methodological Limitations-A Topical Review // Front Neurol. 2017. Vol. 8. P. 498.
36. Teodorczuk A., Firbank M.J., Pantoni L. et al. Relationship between baseline white-matter changes and development of late-life depressive symptoms: 3-year results from the LADIS study // Psychol Med. 2010. Vol. 40. P. 603-610.
37. Vataja R., Pohjasvaara T., Mantyla R. et al. Depression-executive dysfunction syndrome in stroke patients // Am J Geriatr Psychiatry. 2005. Vol.13. P. 99-107.
38. McLennan S.N., Mathias J.L. The depression-executive dysfunction (DED) syndrome and response to antidepressants: a meta-analytic review // Int J Geriatr Psychiatry. 2010. Vol. 25. P. 933-944.
39. Кутлубаев М.А. Нейроиммунные механизмы в развитии постинсультной депрессии // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013. № 2. С. 76-79.
40. Harney J.H., Fulton C., Ross E.D., Rush A.J. Dexamethasone suppression test and onset of poststroke depression in patients with ischemic infarction // J Clin Psychiatry. 1993. Vol. 54. P. 343-348.
41. Astrom M., Olsson T., Asplund K. Different linkage of depression to hypercortisolism early versus late after stroke. A 3-year longitudinal study // Stroke. 1993. Vol. 24, C. 52-57.
42. Dam H., Pedersen H.E., Damkjaer M., Ahlgren P. Dexamethasone suppression test in depressive stroke patients // Acta Neurol Scand. 1991. Vol. 84, P.14-17.
43. Mak K.K., Kong W.Y., Mak A. et al. Polymorphisms of the serotonin transporter gene and post-stroke depression: a meta-analysis // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2013. Vol. 84. P. 322-329.
44. Kim J.M., Kang H.J., Kim J.W., Bae K.Y., Kim S.W., Kim J.T., Park M.S., Cho K.H. Associations of Tumor Necrosis Factor-a and Interleukin-1 в Levels and Polymorphisms with Post-Stroke Depression // Am J Geriatr Psychiatry. 2017. Vol. 25. P.1300-1308.
45. Вахнина Н.В. Депрессия после инсульта: причины, диагностика и лечение. Эффективная фармакотерапия. 2013. №4. С. 40-48.
46. Aben I., Denollet J., Lousberg R. et al. Personality and vulnerability to depression in stroke patients: A 1-year prospective follow-up study // Stroke. 2002. Vol. 33. P. 2391-2395.
47. Morris P.L., Robinson R.G., Raphael B. Prevalence and course of depressive disorders in hospitalized stroke patients // Int J Psychiatry Med. 1990. Vol. 20. P. 349-364.
48. Aben I., Verhey F., Strick J. et al. A comparative study into the one year cumulative incidence of depression after stroke and myocardial infarction // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2003 Vol. 74. P.581-585.
49. Ouimet M.A., Primeau F., Cole M.G. Psychosocial risk factors in poststroke depression: A systematic review // Can J Psychiatry. 2001. Vol. 46. P. 819-828.
50. Hollocks M.J., Lawrence A.J., Brookes R.L. et al. Differential relationships between apathy and depression with white matter microstructural changes and functional outcomes // Brain. 2015. Vol. 138(Pt 12). P. 803-815.
51. Kutlubaev M.A., Duncan F., Mead G.E. Biological correlates of post-stroke fatigue: a systematic review // Acta Neurol. Scand. 2012. Vol. 125. P. 219-227.
52. Кутлубаев М.А., Менделевич В.Д., Ахмадеева Л.Р. Постинсультные нейропсихиатрические расстройства аффективного круга. Психическое здоровье. 2016. № 9. С. 65-73.
References
1. Skvortcova VI, Kontcevoi VA, Petrova EA, Savina MA. [Depression and paradepressive disorders in cerebral stroke]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2009;109:4-11. Russian. PMID: 19817007
2. Kutlubaev MA, Hackett ML. Part II: predictors of depression after stroke and impact of depression on stroke outcome: an updated systematic review of observational studies. International Journal of Stroke. 2014;9:1026-36.
3. Dobrokhotova TA. Neuropsychiatry. Moscow, Meditcina. 2006. 232 p. Russian.
4. Robinson RG, Shoemaker WJ, Schlumpf M, et al. Effect of experimental cerebral infarction in rat brain on catecholamines and behavior. Nature. 1975;255:332-4.
5. Robinson RG, Kubos KL, Starr LB, et al. Mood changes in stroke patients: relationship to lesion location. Compr Psychiatry. 1983;24:555-66.
6. Starkstein SE, Robinson RG, Price TR. Comparison of cortical and subcortical lesions in the production of post-stroke mood disorders. Brain. 1987;110:1045-59.
7. Astrom M, Adolfsson R, Asplund K. Major depression in stroke patients. A 3-year longitudinal study. Stroke. 1993;24:976-82.
8. Bhogal SK, Teasell R, Foley N, Speechley M. Lesion location and poststroke depression: systematic review of the methodological limitations in the literature. Stroke. 2004;35:794-802.
9. Morris PL, Robinson RG, Raphael B, Hopwood MJ. Lesion location and poststroke depression. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1996;8:399-403.
10. Starkstein SE, Robinson RG, Berthier ML, et al. Depressive disorder following posterior circulation compared with middle cerebral artery infarcts. Brain. 1988;111: 375-87.
11. Robinson RG. Depression and lesion location in stroke. In Behavior and Mood Disorder in Focal Brain Lesions, ed. J. Bogousslavsky and J.L. Cummings, Cambridge: Cambridge University Press, 2000; pp. 95-121.
12. Morris PL, Robinson RG, Raphael B. Prevalence and course of depressive disorders in hospitalized stroke patients. Int J Psychiatr Med. 1990;20:349-64.
13. Robinson RG, Starr LB, Lipsey JR, et al. A two year longitudinal study of post-stroke mood disorders: in-hospital prognostic factors associated with six month outcome. J Nerv Ment Dis. 1985;173:221-26.
14. Gainotti G, Azzoni A, Gasparini F, et al. Relation of lesion location to verbal and nonverbal mood measures in stroke patients. Stroke. 1997;28:2145-9.
References
15. Andersen G, Vestergaard K, Ingemann-Nielsen M, Lauritzen L. Risk factors for post-stroke depression. Acta Psychiatr Scand. 1995;92:193-8.
16. House A, Dennis M, Warlow C, et al. Mood disorders after stroke and their relation to lesion location. A CT scan study. Brain. 1990;113(4):1113-29.
17. Herrmann N, Black SE, Lawrence J, et al. The Sunnybrook Stroke Study: A prospective study of depressive symptoms and functional outcome. Stroke. 1998;29:618-24.
18. Ng KC, Chan KL, Straughan PT. A study of post-stroke depression in a rehabilitative center. Acta Psychiatr Scand. 1995;92:75-9.
19. Paolucci S, Antonucci G, Pratesi L, et al. Poststroke depression and its role in rehabilitation of inpatients. Arch Phys Med Rehabil. 1995;80:985-90.
20. MacHale SM, O'Rourke SJ, Wardlaw JM, Dennis M. Depression and its relation to lesion location after stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1998;64:371-4.
21. Shimoda K, Robinson RG. The relationship between poststroke depression and lesion location in long-term follow-up. Biol Psychiatry. 1999;45:187-192.
22. Robinson RG. The controversy over post-stroke depression and lesion location. Psychiatric Times. 2003;20:39-40.
23. Zhang Y, Zhao H, Fang Y, Wang S, Zhou H. The association between lesion location, sex and poststroke depression: Meta-analysis. Brain Behav. 2017;7(10):e00788.
24. Carson AJ, MacHale S, Allen K, et al. Depression after stroke and lesion location: a systematic review. Lancet. 2000;356:122-6.
25. Wei N, Yong W, Li X, et al. Post-stroke depression and lesion location: a systematic review. J Neurol. 2015;262: 81-90.
26. Bhogal SK, Teasell R, Foley N, Speechley M. Lesion location and poststroke depression: systematic review of the methodological limitations in the literature. Stroke. 2004;35:794-802.
27. Heller W, Etienne MA, Miller GA. Patterns of perceptual asymmetry in depression and anxiety: Implications for neuropsychological models of emotion and psychopathology // J Abnorm Psychol. 1995;104:327-33.
28. Singh A, Herrmann N, Black SE. The importance of lesion location in poststroke depression: A critical review. Can J Psychiatry. 1998;43:921-7.
29. Carota A, Paolucci S. Depression after stroke In Godefroy O., Bogousslavsky J. ed. The Behavioral and Cognitive Neurology of Stroke. Cambridge University Press. 2007. P. 548-70.
30. Manes F, Paradiso S, Robinson RG. Neuropsychiatric effects of insular stroke // J Nerv Ment Dis. 1999;187(12):707-12.
31. Grasso MG, Pantano P, Ricci M, et al. Mesial temporal cortex hypoperfusion is associated with depression in subcortical stroke. Stroke. 1994;25:980-5.
32. Goldstein K. Language and language disturbances. New York: Grune and Stratton; 1948.
33. Starkstein SE, Fedoroff JP, Price TR, et al. Catastrophic reaction after cerebrovascular lesions: frequency, correlates, and validation of a scale. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1993;5:189-94.
34. Benson DF. Psychiatric effects of dysphasia. Br J Psychiatry. 1973;123:555-66.
35. Nickel A, Thomalla G. Post-Stroke Depression: Impact of Lesion Location and Methodological Limitations-A Topical Review. Front Neurol. 2017;8:498.
36. Teodorczuk A, Firbank MJ, Pantoni L, et al. Relationship between baseline white-matter changes and development of late-life depressive symptoms: 3-year results from the LADIS study. Psychol Med. 2010;40:603-10.
37. Vataja R, Pohjasvaara T, Mäntylä R, et al. Depression-executive dysfunction syndrome in stroke patients. Am J Geriatr Psychiatry. 2005;13:99-107.
38. McLennan SN, Mathias JL. The depression-executive dysfunction (DED) syndrome and response to antidepressants: a meta-analytic review. Int J Geriatr Psychiatry. 2010;25:933-44.
39. Kutlubaev MA. [Neuroimmune mechanisms in the development of poststroke depression] Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2013;2:76-9. Russian. PMID: 23667915
40. Harney JH, Fulton C, Ross ED, Rush AJ. Dexamethasone suppression test and onset of poststroke depression in patients with ischemic infarction. J Clin Psychiatry. 1993;54:343-8.
41. Aström M, Olsson T, Asplund K. Different linkage of depression to hypercortisolism early versus late after stroke. A 3-year longitudinal study. Stroke. 1993;24:52-7.
42. Dam H, Pedersen HE, Damkjaer M, Ahlgren P. Dexamethasone suppression test in depressive stroke patients. Acta Neurol Scand. 1991;84:14-7.
43. Mak KK, Kong WY, Mak A, et al. Polymorphisms of the serotonin transporter gene and post-stroke depression: a meta-analysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2013;84:322-9.
44. Kim JM, Kang HJ, Kim JW, Bae KY, Kim SW, Kim JT, Park MS, Cho KH. Associations of Tumor Necrosis Factor-a and Interleukin-1yS Levels and Polymorphisms with Post-Stroke Depression. Am J Geriatr Psychiatry. 2017;25:1300-8.
45. Vakhnina NV. Depression after stroke: causes, diagnosis and treatment. Effectivnaya farmakoterapiya [Effective pharmacotherapy]. 2013;4:40-8. Russian.
46. Aben I, Denollet J, Lousberg R, et al. Personality and vulnerability to depression in stroke patients: A 1-year prospective follow-up study // Stroke. 2002;33: 2391-95.
47. Morris PL, Robinson RG, Raphael B. Prevalence and course of depressive disorders in hospitalized stroke patients. Int J Psychiatry Med. 1990;20:349-64.
48. Aben I, Verhey F, Strick J, et al. A comparative study into the one year cumulative incidence of depression after stroke and myocardial infarction. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003;74:581-5.
49. Ouimet MA, Primeau F, Cole MG. Psychosocial risk factors in poststroke depression: A systematic review. Can J Psychiatry. 2001;46:819-28.
50. Hollocks MJ, Lawrence AJ, Brookes RL, et al. Differential relationships between apathy and depression with white matter microstructural changes and functional outcomes. Brain. 2015;138(12): 803-15.
51. Kutlubaev MA, Duncan F, Mead GE. Biological correlates of post-stroke fatigue: a systematic review. Acta Neurologica Scandinavica 2012;125:219-27.
52. Kutlubaev MA, Mendelevich VD, Akhmadeeva LR. [Poststroke neuropsychiatric affective disorders]. Psikhicheskoe zdorov'e [Psychological health]. 2016;9:65-73. Russian.
