CC BY
9
суток эксперимента резко угнетает рост колонии, а с 15-х — тормозит образование азота аммиака.
Таким образом, пороговая концентрация ДИПФ по влиянию на санитарный режим водоемов составляет 0,2 мг/дм3, недействующая — 0,02 мг/дм3.
ДИПТФА стимулирует динамику биологического потребления кислорода. Константа скорости потребления кислорода равна 0,03, время окончания процессов окисления t 66,6 сут. Данное вещество способно снижать содержание растворенного кислорода, изменять динамику роста и отмирания микрофлоры. ДИПТФА с 5-х суток эксперимента вызывает резкое торможение роста колоний. При концентрации 0,31 мг/дм3 с 1-х суток опыта отмечается торможение процессов аммонификации. В концентрациях 3,17 и 31,7 мг/дм3 ДИПТФА стимулирует процессы нитрификации в первые 8 сут опыта с последующим торможением, а с 4-х суток опыта отмечается резкое увеличение содержания нитратов. Концентрацию 3,17 мг/дм3 можно считать пороговой по влиянию на санитарный режим водоемов, а 0,31 мг/дм3 — недействующей.
Острая токсичность веществ изучена на белых мышах, белых крысах и морских свинках. LD50 ДИПФ для мышей составила 1590 (1268,1 — 1473,8) мг/кг, для крыс — 1700 (1584—1824) мг/кг, для морских свинок — 1500 (1396,7— 1603) мг/кг. Среднесмертельные дозы ДИПТФА для указанных видов животных соответственно равны 16 500 (14 227—18 772), 20 250 (1800—22 499) и 15 000 (12 697— 17 302) мг/кг.
Для оценки степени кумулятивности, характера и особенностей токсического действия веществ проведены 2-ме-сячные подострые опыты на белых крысах. Изучаемые ве-щ щесгва вводили в дозах, равных Vio. '/so и V250 LD50. Функ-у цнональное состояние организма животных оценивали по следующим показателям: динамике массы тела, количеству эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина в крови, активности трансаминаз, холинэстеразы, щелочной фосфатазы, содержанию SH-групп и мочевины в сыворотке крови. Полученные результаты показали, что оба соединения в дозе, соответствующей '/so ■ I-D50, вызывают статистически достоверные изменения некоторых показателей периферической крови (повышение количества лейкоцитов, эритроцитов и гемоглобина), активности холинэстеразы, трансаминаз и щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Доза, равная V250 LDso. оказалась недействующей. Полученные результаты позволяют отнести изученные препараты к группе малокумулятивных веществ [1|.
На основании данных острого и подострого экспериментов, а также результатов, полученных расчетным методом, в хроническом опыте изучены дозы 34, 6,8, 1,36 мг/кг. Состояние подопытных крыс оценивали с использованием показателен, примененных в подостром опыте. По общему состоянию и внешнему виду подопытные животные отличались от контрольных. В разные сроки от начала затравки в дозах 34 и 6,8 мг/кг у крыс наблюдалось снижение двигательной активности, ухудшение аппетита, снижение массы тела. На 120-е сутки опыта статистически достоверно увеличилось количество гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов в крови. На 20-е сутки выявлено снижение активности холинэстеразы в цельной крови и сыворотке, эритроцитах, тканях печени. Повышение активности трансаминаз наблюдалось на 20, 30 и 120-е сутки опыта, что свидетельствовало об изменении функционального состояния печени.
Таким образом, дозу 6,8 мг/кг можно считать пороговой по токсикологическому признаку. При введении дозы 1,36 мг/кг (27,2 мг/дм3) существенных изменений изученных показателей не обнаружено, что позволяет считать ее максимальной недействующей.
ДИПТФА относится к 4-му классу опасности [2]. Это дало нам возможность отказаться от проведения хронического опыта и, опираясь на показатели токсикометрии, рассчитать максимальную недействующую дозу данного вещества. Полученная величина составила 1012,5 мг/кг (20 250 мг/дм3).
Комплексная оценка результатов исследований и сравнение пороговых койцентрацнй по всем изученным признакам вредности позволяют рекомендовать в качестве ПДК ДИПФ 0,02 мг/дм3, лимитирующий показатель вредности — органолептический. ПДК для ДИПФА 3 мг/дм3, лимитирующий показатель — общесаннтарный.
Литература
1. Красовский Г. Н. и др.//Гиг. и сан. — 1970. — № 3.— С. 83-84.
2. Красовский Г. И. // Вопросы охраны окружающей среды. — Пермь, 1977. — С. 19—20.
3. Мазаев В. Т. // Гигиенические аспекты охраны водоемов при производстве и применении оловоорганических соединений: Автореф. дис. докт. мед. наук. — М., 1978.
Поступила 02.12.85
УДК 614.777:665.441(260)
И. А. Велдре
К ВОПРОСУ О НОРМИРОВАНИИ БЕНЗ(А)ПИРЕНА В МОРСКОЙ ВОДЕ
Институт экспериментальной и клинической медицины Минздрава Эстонской ССР
Вопрос о нормировании уровня бенз(а)пирена (БП) в морской воде поднимался учеными и практиками неоднократно: на пленумах секции гигиены воды, на совместном совещании этой секции с рабочей группой проекта № 10 программы ЮНЕСКО «Человек и биосфера» (Таллин, 1982) и т. д., поскольку установленная ПДК его для пресноводных водоемов (0,005 мкг/л) не считалась реальной для морской воды.
Проведенные в течение более 10 лет Институтом экспериментальной и клинической медицины Минздрава Эстонской ССР совместно с Институтом химии АН Эстонской ССР исследования канцерогенной загрязненности водоемов Эстонии показали, что в морской воде содержание БП, как правило, выше, чем во внутренних водоемах. Так, в отдельных створах Пярнуского залива в фарватере максималь-' ное содержание его в 1976 и 1981 гг. достигало в отдельные моменты 0,026, 0,024 и 0,062 мкг/л, в Пирита — 0,025 мкг/л, в Лахепере — 0,031 мкг/л и т. д. Повышение
уровня БП было связано в основном с загрязнением воды судами и моторными лодками, а также с авариями больших танкеров в Балтийском море. После 1982 г. загрязненность морской воды уменьшилась. Концентрация БГ1 в воде прибрежных участков морских курортов, как правило, ниже 0,005 мкг/л. Из этого можно заключить, что купание в морской воде происходит при содержании БП ниже ПДК для питьевой воды и, таким образом, опасности для здоровья не представляет.
Учитывая, что контакт человека с морской водой при купании сравнительно кратковременный, можно предположить, что наибольшую опасность для человека представляют те элементы морской экологической системы, которые входят в пищевую цепь человека (например, рыба и водоросли). С точки зрения канцерогенной опасности влиять на здоровье человека в определенной степени могут также донные отложения, используемые для получения лечебных грязей. Содержание БП в эстонских лечебных грязях не-
Таблица I
Среднее содержание БП в мышечной ткани рыбы из водоемов Эстонии (М±.т)
Рыба Число проб Содержание БП на 1 кг сырой массы, мкг
Морская 144 0,467±0,056
Соленоватоводная 60 0,437 ±0,167
Проходная 37 1,336±0,717
Полупроходная 33 0,295±0,092
Пресноводная 128 0,77+0,15
Таблица 2 Содержание БП в воде и рыбе некоторых озер Эстонии
Оэсро Среднее содержание БП
в воде, мкг/л в мышечной тканн рыбы, мкг на 1 кг сырой массы
Кайавере 0,000 065 0,58
Куремаа 0,000 28 1,16
Выртсъярв 0,000 057 0,17
высоко и колеблется от 0,19 до 6,48, что в 3—100 раз ниже ПДК БП в почве (20 мкг/кг).
Более существенное влияние на здоровье человека может оказать БП, содержащийся в водорослях, которые широко применяются для приготовления эстагара. Последний представляет собой важный продукт пищевой промышленности, используемый для приготовления желе, мармелада, мороженого и др. Содержащийся в водорослях БП при широком использовании эстагара может оказать определенное действие на здоровье в первую очередь детей, которые в основном и потребляют эти сладости. Исследование нескольких видов водорослей из разных заливов Балтийского моря показало, что концентрации в них БП в тысячи—десятки тысяч раз выше, чем в воде. Отмечены различия в содержании БП как в разных видах водорослей, так и в пределах одного вида из разных месторождений. На основании этих данных можно заключить, что количество БП в водорослях зависит в основном от загрязненности месторождения. Однако максимальные концентрации БП в водорослях, как правило, не превышают 20 мкг/кг (ПДК его для почвы), а в фурцелярнях они даже ниже 1 мкг/кг. Следовательно, эти концентрации, вероятно, не опасны для человека.
Основное внимание следует обратить на содержание БП в рыбе из разных частей Балтийского моря.
Население Эстонской ССР, по данным статистического ежегодника «Народное хозяйство ЭССР» употребляет в среднем 25 кг рыбы в год на человека, тогда как, по данным А. П. Ильницкого и Ю. Л. Когана ¡1], население
Таблица 3
Содержание БП (в мкг на 1 кг сырой массы) в мышечной ткани морской и пресноводной рыбы
Рыба Место лова
Пярнуский залив озера Р
п М±т а М±т
Судак 13 1,59±0,70 7 0.293± 0,088 <0,001
Щука 3 0,37±0,09 18 0,188±0,032 <0,05
Окунь 8 0,121 ±0,05 9 0,75±0,20 <0,05
Примечание, п — число проб.
СССР употребляет в среднем 13,2 кг рыбы. Таким образом, население республики использует почти вдвое больше рыбы, чем средний житель СССР.
Паши многолетние исследования показали, что в мышечной ткани различной рыбы содержится в среднем 0,296—1,336 мкг/кг БП (табл. 1), причем в жирной рыбе его больше, чем в нежирной (в лососе 5,96 мкг/кг, в угре 4,75 мкг/кг). Несмотря на то что в морской воде количество БП несколько выше, чем в пресноводных водоемах, t средний уровень БП в мышечной ткани различных рыб существенно не различается. Среднее содержание БП за многолетний период в воде некоторых рыбохозяйственных водоемов указано о табл. 2.
Представленные данные в табл. 3 свидетельствуют о достоверной разнице содержания БП в морской и озерной рыбе.
Судак и щука, выловленные в море, содержат БП больше, чем соответствующая озерная рыба. Противоположные результаты получены при исследовании окуня, что труднообъяснимо.
Исследование салаки подтвердило, что имеется определенная связь содержания БП в рыбе с загрязнением воды — Финский залив более загрязнен БП, чем Пярнуский: соответственно 0,55±0,1 мкг/кг (п=43) и 0,14± . ±0,037 мкг/кг (п=23).
При средней концентрации БП в воде на несколько порядков ниже ПДК для внутренних водоемов в мышечной ткани рыб соответствующих водоемов содержание БП примерно в 10 000 раз больше, чем в воде. При этом в жирной рыбе (линь из оз. Кайавере) БП в среднем 2,94 мкг/кг, в угоре из оз. Куремаа 2,8 мкг/кг (28 мкг на 1 кг сухой массы). Полученные результаты совпадают с данными щ других авторов. Например, L. Mallet и соавт. [5| указывают, что угорь содержит БП 30 мкг, камбала — 38 мкг, а треска — 15 мкг на 1 кг сухой массы.
По данным Ж. Л. Лембик [2], рыба, выловленная в реке выше спуска сточных вод завода органического синтеза, содержит БП 39,2 мкг, а ниже спуска — 239,2 мкг на 1 кг сухой массы.
При изучении различных органов и тканей рыбы, выловленной в различных водоемах Эстонской ССР, установлено, что количество БП в них примерно такое же, как в мышечной ткани (в икре 0,733+0,195 мкг/кг, в молоке 0,884±0,166 мкг/кг, во внутренностях 2,08±0,50 мкг/кг, в жабрах 0,247±0,063 мкг/кг).
Исходя из наших данных о содержании БП в рыбе водоемов Эстонии, население республики получает в год в среднем 7,5—32,5 мкг БП (при концентрации его в рыбе 0,3—1,3 мкг/кг). По данным А. П. Ильницкого и 10. Л. Когана [1], жители СССР употребляют 13,2 кг рыбы со средней концентрацией БП 0,1—0,2 мкг/кг, получая таким образом 1,3—2,6 мкг БП в год. По материалам Л. М. Шабада и А. П. Ильницкого [3], концентрация БП ^ в воде составляет Ю-5—Ю-4 мкг/л, т. е. находится примерно в таких же пределах, как и в водоемах Эстонской ССР, однако концентрация БП в рыбе в среднем по СССР несколько ниже, чем в Эстонии.
По данным Л. М. Шабада [4], свежая морская рыба (камбала, угорь, треска) относится к трем группам пищевых продуктов, содержащих наибольшее количество БП (к этим группам относятся также копченые колбасы, мясо и овощи).
Годовое количество БП, поступающего в организм человека с пищей, в среднем равно 1—2 мг [1|, а с учетом всех источников поступления годовая доза его может составить 3—4 мг. До настоящего времени еще недостаточно данных о том, какое количество БП, поступающего в организм с различными продуктами питания и водой, представляет реальную опасность для организма. По нашим подсчетам и данным литературы, в организм человека в , год с водой поступает 0,1—3 мкг, с рыбой (в Эстонии) — 7,5—32,5 мкг, с пищей — 1—2 мг БП. С учетом всех источников поступления годовая доза БП может составить ^ 3—4 мг. Таким образом, количества БП, получаемые с водой, равны 0,01—0,1 %, с рыбой — около 1 % от его общего количества, поступающего в организм. Можно за-
ключить, что доля рыбы как источника поступления БП даже в Эстонской ССР весьма велика в общем количестве получаемого человеком БП. Однако для предупреждения заболеваемости населения злокачественными опухолями необходимо уменьшить концентрации БП в выбросах промышленных предприятий, автотранспорта, судов и т. п. с целью уменьшения возможности поступления его в организм.
Учитывая, что в последнее время в Балтийском море благодаря различным мероприятиям по уменьшению загрязненности морской воды количество БП в воде значительно снизилось и даже при концентрациях БП в воде в 20 раз ниже ПДК содержание его в рыбе достигает 1 мкг на 1 кг сырой массы, нецелесообразно пересматривать существующую ПДК для БП (0,005 мкг/л).
Литература
1. Ильницкий А. П.-, Коган Ю. Л. // Канцерогенные вещества во внешней среде. — М., 1971. — С. 55—61.
2. Лембик Ж. Л. // Канцерогенные углеводороды в промышленности и окружающей человека среде. — Горький, 1976. — С. 96—99.
3. Шабад Л. М., Ильницкий А. П. // Гиг. и сан. — 1970. — № 8. — С. 84—89.
4. Шабад Л. М. О циркуляции канцерогенов в окружающей среде. — М., 1973.
5. Mallet L, Perdriau A., Perdriau J. // Bull. Acad. nat. Med. (Paris). - 1963. — Vol. 147. — P. 320.
Поступила 26.11.85
УДК 616.24-003.661-092.9-07:616.155.3-008.13
В. А. Малюга
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ФАГОЦИТИРУЮЩИХ КЛЕТОК В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ ПОСЛЕ ЭКСПОЗИЦИИ УГОЛЬНОЙ
ПЫЛИ НА ОРГАНИЗМ
Воронежский медицинский институт
личсских процессов в фагоцитирующих клетках всех видов.
Через 6 мес после окончания ингаляционного воздействия отмечено улучшение изученных показателей: процент фагоцитоза в нейтрофильных гралулоцитах возрос до 32,8± 1,30 (Я<0,001),„в моншитах до 40,2±0,87, в альвеолярных макрофагах-до 36,2±1,17. Отчетливая тенденция к нормализации выявлена у других показателей.
Улучшение показателей функционального состояния фагоцитирующих клеток в отдаленном периоде после воздействия угольной пыли связано, вероятно, с выходом из костного мозга новых клеток и частичной элиминацией пыли из легких за счет внутритканевого самоочищения [2]. Однако обнаруженные в этот период изменения функционального состояния фагоцитирующих клеток (снижение их поглотительной, метаболической и ферментативной активности) свидетельствуют о продолжающемся развитии антра-косиликоза в легких, однако течение фиброзного процесса, видимо, становится более доброкачественным.
Литература
1. Алексеева О. Г.// Патогенез пневмокониозов. — Свердловск, 1970. — С. 185.
2. Аллисон А. К-// Загрязнение воздуха и легких: Пер. с англ. — М., 1980. — С. 50—74.
3. Бажора /О. И., Тимошевский В. IL, Протченко П. В., Головченко А. Н. // Лаб. дело. — 1981. — № 4. — С. 198.
4. Учитель И. Я. // Макрофаги в иммунитете. — М., 1978.
Поступила 01.10.S5
Изменение функциональной активности фагоцитов в отдаленный период ингаляционного воздействия угольной пыли
(М±т)
Показатель Нейтрофнлы Моноциты Альвеолярные макрофаги
I II III I 11 III I II III
Процент фагоцитоза Фагоцитарное число Активность кислых фос- фатаз, усл. ед. НСТ-тест, усл. ед. 40,5±0,87 1,24+0,019 1,24±0,018 7,0±0,75 27,1 ±1,52* 0,51±0,02* 0,82+0,018' 20,1 + 1,19* 32,8+1,30« 0,67±0,0097* 1,16±0,014* 8,2±1,30 43,1±0,97 1,18±0,014 1,25±0,086 6,7±0,75 36,4 ±1,30* 0,54±0,054* 0,93±0,015* 19,0±0,87* 40,2+0,87* 0,73 + 0,027* 1,05±0,014* 9,1±0,Э7 43,0±1,17 1,22± 0,0076 1,24+0,012 7,1±0,65 22,7± 1,40* 0,52±0,036* 0,84±0,02* 18,9±1,19* 36,2± 1,17* 0,95±0,02* 0,99±0,0!6* 10,3± 1,30
Примечание. I —феи; II — через 3 мес ингаляционного воздействия; Ш — через 6 мес после окончания ингаляционного воздействия; звездочка —статистически достоверные различия по сравнению с фоном (У3^0,05).
В основе развития пылевого фиброза всегда лежит разрушение кониофага — альвеолярного макрофага, поглотившего пылевые частицы [1, 2]. В связи с этим интерес представляет изучение влияния длительности экспозиции пыли на состояние фагоцитирующих клеток в различные сроки после воздействия.
Целью настоящей работы являлось изучение функционального состояния фагоцитирующих клеток в отдаленном периоде после ингаляционного воздействия угольной пыли.
Исследование проведено на 30 белых крысах, подвергавшихся ингаляционному воздействию угольной пыли в концентрации 20 мг/м3 в течение 4 ч в сутки 5 дней в неделю на протяжении 3 мес. Животных обследовали в конце 3-го месяца опыта, а также через 6 мес после окончания затравки.
Определяли поглотительную способность, активность по отношению к нитротетразолиевому синему (НСТ-тест) и ферментативную активность нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов крови, а также альвеолярных макрофагов, которые получали путем трехкратного промывания выделенного бронхолегочного комплекса средой № 199 [4].
Поглотительную способность клеток рассчитывали по фагоцитарной активности и фагоцитарному числу. В качестве объекта фагоцитоза использовали частицы латекса Ш диаметром 1,2—2 им [4], НСТ-тест определяли по методике Рачк в модификации 10. И. Бажора и соавт. [3].
Установлено, что длительное воздействие угольной пыли на организм вызывает снижение поглотительной активности фагоцитирующих клеток (см. таблицу).
Отмечено снижение активности кислой фосфатазы в исследованных клетках.
При проведении НСТ-теста выявлена активация метабо-
