CC BY
21
руд, М., 1952. — Туркельтауб Н. М., Заводская лаб., 1949, № 6, стр. 653—660.— Он ж е, в кн.: Новое в области пром. сан.-хим. анализа, стр. 45—50, М., 1952.— Филянская Е. Д., в кн.: Труды фнзико-хим. лабор. Всес. научно-исслед. ин-та охраны труда, кн. 4, стр. 77—100, Л., 1951.— Хлопин Н. Я., в кн.: Новое в области пром. сан.-хим. анализа, стр. 27—30, М., 1952, — Чемоданова Л. С., Гиг. и сан., 1952, № 4, стр. 48—49, —Jones F. R„ Brasher D. M., The Analyst, 1947, v. 72, p. 423—427.
Поступила 22/IV 1955 г.
Tür -Й- -йг
к ВОПРОСУ О ЛЕЧЕНИИ МАРГАНЦОВОГО ПАРКИНСОНИЗМА
Проф. С. Л. Левин, К. И. Сухотина
Из Магнитогорского научно-исследовательского института гигиены труда и профессиональных заболеваний
У двух больных, страдающих марганцовым паркинсонизмом, имелись следующие нарушения произвольных мышечных движений. Вначале любое заданное движение совершается в определенном темпе, затем этот темп резко ускоряется и, наконец, наступает полное прекращение движе-
Рис. 1. Миокимограмма рук у больных марганцовым паркинсонизом до лечения.
а — больная П.; б — больная К.
ний. При записи на кимографе движений руки, например, ударов кистью по воздушному баллону, имелись следующие фазы: 1) фаза, когда движения совершаются нормально, соответственно заданному или произвольно выбранному темпу (например, одно движение через 1 или 2 секунды); 2) фаза учащения движений (тахикинезия) с резким укорочением амплитуды (размаха) их; 3) фаза затухания, задержки, полного прекращения движений.
Длительность каждой фазы колеблется у больных в пределах 5—10 секунд, причем у одной из них самой короткой является третья фаза; у другой больной продолжительность каждой из трех фаз была примерно одинаковой.
На рис. 1 приведены типичные миокимограммы больных П. и К-
Из рисунка видно, что учащение скорости движений сопровождается резким уменьшением амплитуды их (уменьшение размаха движений как бы компенсируется ускорением частоты их, а чрезмерный темп обусловливает последующую задержку движений). Эти кривые резко отличаются от нормы, когда в указанном темпе движения подобного рода могут продолжаться весьма длительное время без заметного изменения их скорости и амплитуды. Само по себе движение пальцев рук в фазе ускорения у больных марганцовым паркинсонизмом внешне напоминает по частоте и размаху произвольный тремор больных постэнцефалитическим паркинсонизмом. В свое время феномен ускорения речи вплоть до неразборчивости ее описан у больных постэнцефалитическим паркинсонизмом Клодом под названием тахифемии, а В. М. Бехтерев под названием тахиба-
зии описал симптом ускорения ходьбы у тех же больных с последующим' прекращением движения. В соответствии с этим описываемый нами феномен мы обозначили как тахикинезию.
Субъективно больные отмечают, что по прошествии нескольких секунд, когда движения совершаются в нормальном темпе, у них насильственно наступает резкое ускорение движений, которые они уже не могут контролировать и приостановить. Они испытывают в это время чувство усталости, которое доходит до степени изнеможения в третью фазу, когда, опять же непроизвольно, наступает задержка движений — отдых, после которого восстанавливается на несколько секунд способность к произвольным движениям. Весь цикл из трех фаз может быть повторен сколько угодно раз.
В обыденной жизни эти больные неспособны производить правильные ритмичные движения. Начиная, например, подметать пол, месить тесто, вертеть ручку швейной машины и т. д., они вскоре переходят на быстрый темп и тут же истощаются. Они могут написать лишь первую букву своей фамилии, затем почерк становится беспорядочным из-за чрезмерного ускорения движений.
Тот факт, что нормальный темп движений сохраняется лишь кратковременно, в начале движений, в пусковом периоде, заставляет предполагать, что здесь могут оказаться нарушенными соотношения между анаэробной и аэробной фазами реакций при использовании энергетических ресурсов работающими мышцами. Известно, что в пусковой период энергетические затраты работающих мышц происходят за счет использования имеющихся в самой мышце ресурсов [гликоген, аденозинтрифосфор-ная кислота, креатинфосфорная кислота]. Лишь во второй (аэробной) фазе энергетические затраты покрываются за счет ресурсов, подводимых к мышцам кровью. Регуляция поступления этих веществ происходит при участии нервной системы, нарушение регуляторных функций которой может привести к нарушениям в ходе мышечной деятельности.
Тот факт, что во второй фазе мы имели резкое ускорение темпа движений при снижении их амплитуды, дает нам некоторое основание высказать предположение о том, что ускорение темпа движений может быть обусловлено повышением лабильности (усвоением более быстрого ритма), а понижение амплитуды движений, возможно, обязано понижению возбудимости соответствующей системы. Сочетание же повышенной лабильности с понижением возбудимости может иметь место, согласно учению Н. Е. Введенского, в продромической стадии парабиоза, в дальнейшем переходящей в полный парабиоз, т. е. в наших условиях в третью фазу — полной задержки движений. Возникновению парабиотического состояния в данном случае мы обязаны, по всей вероятности, нарушениям между анаэробной и аэробной фазами мышечной деятельности.
На возможность возникновения так называемого анемического парабиоза указывал в своих ранних работах А. А. Ухтомский.
Вместе с тем фаза ускорения движений (тахикинезия) может быть рассматриваема, по И. П. Павлову, как проявление раздражительной слабости, когда имеет место нарушение соотношений между раздражительным и тормозным процессами с чрезмерной реактивностью в начальных фазах и затуханием в последующих.
В. М. Бехтерев также считал, что ускорение темпа речи и ходьбы должно быть поставлено в связь с ослаблением тормозных процессов, ибо, как известно, в этих случаях больные сами не могут остановить своего движения.
Нарушения в «экономике» движений, центрально обусловленные, могли возникнуть в результате интимных нарушений в биохимии мозговой деятельности, в частности, процессов углеводно-фосфорного обмена. Многими авторами доказана связь между содержанием аденозинтрифос-форной кислоты и уровнем функциональной возбудимости корковых кле-
ток двигательного анализатора и других образований центральной нервной системы.
Нами исследовано 150 человек, имеющих контакт с марганцем. Это исследование показало, что часто у этой группы рабочих имеются симптомы так называемой раздражительной слабости в виде торопливости движений, быстроты реакций и последующего истощения, невозможности ожидать чего-либо, т. е. ослабление тормозных процессов.
Далее у этой же группы рабочих при помощи биохимических исследований обнаружены некоторые нарушения обмена (низкий уровень сахара натощак, плоские кривые содержания сахара и др.).
Все это навело нас на мысль использовать в качестве терапевтического средства препараты аденозинтрифосфорной кислоты. Лечение проводили в городской больнице № 1.
Больная П., 44 лет. До 1949 г. контакта с токсическими веществами не имела. С конца 1949 г. до января 1954 г. работала дозировщицей отдельных компонентов, шихты, в том числе марганцевой руды и ферромарганца, в электродном цехе. После периодического медицинского осмотра в ноябре 1953 г. была направлена на консультацию в институт. Предъявляла жалобы на выраженную сонливость днем, замкнутость, отсутствие интереса к окружающему, бедность эмоций (не стала плакать и смеяться), расстройство речи, выражающееся в неотчетливом произношении слов, непроизвольное ускорение речи, дрожание рук, ноющие боли и слабость в конечностях, медленную, затрудненную походку (падает при резких поворотах туловища, при попытке сделать шаг назад), ухудшение памяти.
Считает себя больной около 2 лет, с 1952 г., когда стала падать при наклоне туловища вперед, отмечала расстройство речи, засыпала на рабочем месте: «Сколько раз присяду на работе, столько раз засну». Перенесенные заболевания — корь.
Объективно: черепномозговые нервы в норме. Нерезкое повышение тонуса затылочной мускулатуры. Тонический симптом Брудзинского. Повышение тонуса сгибателей в верхних конечностях и приводящих мышц бедра. Слабость проксимальных групп мышц верхних и нижних конечностей. Быстрая истощаемость при письме. Может написать лишь первую букву слова, после чего почерк становится неразборчивым. Выраженный симптом ретропульсии с падением назад. В позе Ромберга падает. Тремор пальцев вытянутых рук; феномен тахикинезии. Симптом Маринеско и симптом Тремнера положительны с двух сторон. Повышение сухожильных и периостальных рефлексов на верхних и нижних конечностях. Клонус обеих надколенных чашек. Влажность ладоней и стоп. В легких при рентгеноскопии — фиброзноочаговый туберкулез в фазе покоя. Моча и кровь без патологических изменений.
Диагноз: хроническая интоксикация марганцем. Марганцовый паркинсонизм.
Больную лечили амбулаторно без заметного эффекта. В связи с ухудшением общего состояния госпитализирована для стационарного лечения в июне 1954 г. С 16/У1 1954 г. больной ежедневно внутримышечно вводили по 1 мл монокальциевой соли аденозинтрифосфорной кислоты. Всего был введен 21 мл. После 7-й инъекции наступило значительное улучшение. Продолжительность первой фазы, т. е. нормальных движений, увеличилась в правой руке до 34—40 секунд, а в левой — до 30—32 секунд (до лечения на обеих руках — 5—7 секунд). После 9-й инъекции продолжительность нормальных движений в правой руке увеличилась до 50 секунд, а в _ле-вой—до 34 секунд, после 13-й инъекции в правой руке—до 55 секунд, в левой — 50 секунд, после 17-й инъекции в обеих руках — 73—85 секунд.
С нормализацией активных движений в первой фазе постепенно исчезла тахики-незия во второй фазе и сходила, на нет задержка движений в третьей фазе. К моменту выписки, к 14/УП 1954 г., кимограмма больной ничем не отличалась от нормальной кривой. Аналогичные явления имели место и у второй больной.
Больная К., 38 лет. С 14-летнего возраста работала на разных производствах. До 1950 г. контакта с токсическими веществами не имела. В 1950 г., будучи здоровой, поступила работать ситовщицей в электродный цех. Работа заключалась в просеивании марганцовой руды и ферромарганца на ручных и механических ситах.
Считает себя больной с весны 1952 г., когда уже отмечала беспричинную плаксивость, изменение голоса («тихий голос»), слабость в конечностях, дрожание кистей рук, когда подметала пол.
В июне 1952 г. установлен диагноз марганцового паркинсонизма. Лечилась амбулаторно и 2 раза в стационаре без особого эффекта. Заболевание прогрессировало, вновь госпитализирована в июне 1954 г. Предъявляла жалобы на головную боль, бессонницу, ноющие боли в конечностях, ощущение покалывания и мурашек в разных участках тела, слабость в конечностях, дрожание пальцев рук при попытке взять мелкий предмет и при повторных однотипных движениях кистей рук (например, при мытье бутылки), медленную походку, невозможность сделать быстрые повороты при ходьбе или несколько шагов назад (при этом падает навзничь), беспричинный смех и слезы, тихий голос, изменение речи (невнятно произносит слова), почер-
«а, отсутствие интереса к окружающему, значительное ухудшение памяти. Из перенесенных болезней указывает на грипп и малярию.
Объективно: мимика лица типична для паркинсонизма. Черепномозговые нервы в норме. Выраженное повышение тонуса затылочной мускулатуры. Гипомимия. Повышение тонуса челюстной мускулатуры. Гипертония мышц верхних и нижних конечностей. Значительное повышение сухожильных и периостальных рефлексов.
В позе Ромберга падает. Выраженный симптом про- и ретропульсии. Значительное нарушение почерка: может написать четко только первую букву своей фамилии, после чего почерк становится неразборчивым. Выявлен симптом тахикинезии. Монотонность и глухость голоса, замедленность речи. При исследовании внутренних органов тоны сердца приглушены, в легких жестковатое дыхание. Печень пальпируется по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. При общем анализе крови и мочи особых изменений не отмечено.
Содержание сахара в крови после двойной нагрузки глюкозой per os по 50 г составляло: натощак —56 мг% (дана глюкоза), через 30 минут—104 мг% (дана глюкоза), через 1 час—122 мг%, через 2 часа— 117 мг%, через 2 часа 30 минут — 68 мг%* через 3 часа — 59 мг%.
Рис. 2. Миокимограмма рук у больных марганцовым паркинсонизмом после лечения.
а — больная П.; б—больная К.
Диагноз: хроническая интоксикация марганцем. Марганцовый паркинсонизм.
После 7-й инъекции аденозинтрифосфорной кислоты продолжительность первой фазы на кривой записи движений кисти увеличилась до 30 секунд (до лечения — 10—12 секунд). Стала исчезать вторая фаза и укоротилась третья фаза (5—7 секунд вместо 16—17). После 8-й инъекции первая фаза равнялась 69 секундам, после чего наступила задержка движений на несколько секунд. При последующих инъекциях правильный темп движений удлинился до 2 минут 20 секунд (правая рука) и 2 минут 35 секунд (левая рука). Затем наступила полная нормализация движений (рис. 2).
Порядок нормализации произвольных движений у наших больных был следующим (схематически): сначала укорачивалась вторая фаза (ускорения движений), далее удлинялась первая фаза (нормальных движений) и укорачивалась третья фаза (полной задержки движений). В дальнейшем исчезала вторая фаза, удлинялась первая фаза и сходила на нет третья фаза. С исчезновением ее мы наблюдали полное восстановление нормальных движений. Отметим, что восстановление нормального темпа несколько отставало в наиболее пораженной конечности.
Наряду с нормализацией движений, у наших больных мы отметили изменение в сторону улучшения целого ряда симптомов: у больных улучшился сон (у одной исчезла бессонница, у другой не стало сонливости днем), уменьшились головные боли (больная К.), эмоциональные реакции стали более адэкватными, улучшился аппетит.
Объективно наблюдалось исчезновение симптома тахикинезии, улучшение речи, походки, исчезновение симптомов про- и ретропульсии с падением навзничь, улучшился почерк, который стал разборчивым, восстановилась способность вдевать нитку в иголку, наросла сила в конечностях (по динамометру) и т. д.
Что касается механизма действия столь малых количеств аденозинтрифосфорной кислоты, то можно думать, что она действует не местно, непосредственно на мышцы, а на центральные регулирующие аппараты мышечной деятельности.
Эти больные типичным марганцовым паркинсонизмом были показаны в марте 1954 г., до лечения, на заседании Магнитогорского общества
невропатологов и психиатров. Лечение проводили в период июня-июля
1954 г. Показаны повторно в октябре 1954 г. на семинаре института.
Катамнестические данные, полученные при обследовании в феврале
1955 г., указывают на стойкость терапевтического эффекта.
Выводы
1. У больных марганцовым паркинсонизмом выявлен симптом тахи-кинезии с ускорением темпа и уменьшением амплитуды движений. Кривая движений состоит из трех фаз: а) кратковременных правильных движений, б) ускорения темпа, в) прекращения движений. Во время второй фазы произвольные движения превращаются в автоматические, бесконтрольные.
2. Терапевтический эффект как в смысле нормализации произвольных движений, так и общего регресса симптомов марганцового паркинсонизма был достигнут внутримышечным введением монокальциевой соли аденозинтрифосфорной • кислоты.
ЛИТЕРАТУРА
Бехтерев В. М., Избранные произведения, М., 1954.—И ванов И. И., Агол В. И., Цимблер М. Л., Бюлл. эксперим. биол. и мед., 1951, т. XXXII, № 10, стр. 249—250. — Любимова М. Н. и Энгельгардт В. А., Биохимия, 1939, т. IV, в. 6, стр. 716—736. — Малкиман И. И., Бюлл. эксперим. биол. и мед., 1954; т. XXXVII, № 4, стр. 14—17.—Маньковский Б. Н. и Слонимская В. М., Журн. невропатол. и психиатр, им. Корсакова, 1955, т. ЬУ, в. 1, стр. 43—47. —Руд а-шевский С. Е. и Пригонников И. Е., Клинико-физиологическое исследование и лечение параличей, Л., 1953. — Фердман Д. Л., Биохимия заболеваний мышц, Киев, 1953.
Поступила 22/Х1 1954 г.
■¿г -йг -¿г
ВОПРОСЫ ГИГИЕНЫ ТРУДА В ПРОИЗВОДСТВЕ ЛЮМИНЕСЦЕНТНЫХ ЛАМП
Санитарный врач Э. И. Гольдман Из Санитарно-эпидемиологической станции Сталинского района Москвы
Широкое использование люминесцентного освещения потребовало развития специальной отрасли электропромышленности — производства люминесцентных ламп. С точки зрения гигиены труда производство люминесцентных ламп заслуживает особого внимания органов промыш-ленно-санитарного надзора, поскольку в нем применяется ряд токсических веществ.
Производство люминесцентных ламп состоит из двух самостоятельных отделений: получения люминофоров и изготовления ламп. Отделение люминофоров использует в качестве основного сырья окись бериллия, двуокись кремния, окись цинка, окись кальция, окись магния, вольфрамовый ангидрид, перекись свинца, углекислый марганец, трехокись сурьмы и другие соединения. Производственный процесс включает в себя химическую очистку применяемых соединений, составление шихты и получение люминофора.
При химической очистке соединения кремния, бериллия и др. растворяются в кислотах с последующим осаждением примесей. Из очищенных солей готовят навески, смешивают их в определенных количествах и получают шихту, которую затем размалывают в шаровых мельницах, просеивают и, наконец, прокаливают в силитовых печах. Полученный после
3 Гигиена и санитария, № 6
33
