CC BY
79
УДК 6l6.379-008.64-06:6l6.33/.34-06:6l6-007.17:6l2.751.3
К ПРОБЛЕМЕ ВЛИЯНИЯ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ НА РИСК РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
ИА. Курникова, Г.И. Климентьева, И.С. Маслова
ГУО ВПО Ижевская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России
Е-mail: [email protected]
TO THE PROBLEM OF THE INFLUENCE OF CONNECTIVE TISSUE DYSPLASIA ON THE RISK OF GASTROINTESTINAL DISEASES IN PATIENTS WITH DIABETES
IA. Kurnikova, G.I. Klimentyeva, I.S. Maslova
Izhevsk State Medical Academy
Проведено исследование влияния дисплазии соединительной ткани на риск развития патологии желудочно-кишечного тракта у 102 больных сахарным диабетом 1 и 2-го типов. Полученные данные позволяют предположить роль приобретенных нарушений обмена коллагена в генезе заболеваний органов пищеварения у больных сахарным диабетом 1-го типа, что способствует утяжелению течения диабета и снижению реабилитационных возможностей. У больных сахарным диабетом 2-го типа нами не было получено убедительных данных о влиянии нарушений обмена соединительной ткани на развитие заболеваний органов пищеварения, что, несомненно, связано с полиморбидным течением диабета.
Ключевые слова: сахарный диабет, дисплазия соединительной ткани, заболевания органов пищеварения.
The study of influence of connective tissue dysplasia on the risk of the gastrointestinal tract рathology in 102 patients with diabetes mellitus types 1 and 2 was conducted. The obtained data allow to assume a role of the acquired metabolic collagen disorders in the development of gastrointestinal disease in patients with diabetes mellitus type1, that promotes weighting of a current of a diabetes and decrease in the rehabilitation possibilities. This is associated with disorders disease In patients with diabetes mellitus types 2. Connective tissue рathology does not affect the development of gastrointestinal disease that, undoubtedly, is connected with comorbid diabetes course.
Key words: diabetes mellitus, connective tissue dysplasia, gastrointestinal tract рathology
Введение
Внимание специалистов в последнее время привлекает недиффренцированная дисплазия соединительной ткани (ДСТ) - большая гетерогенная группа наследственной патологии, которая рассматривается как фоновая основа, определяющая особенности течения ассоциированной патологии с тенденцией к частому рецидивиро-ванию и хронизации. Недифференцированные формы ДСТ широко распространены в популяции, с частотой, по данным разных авторов, от 26 до 80% [4, 5].
Обилие производных мезенхимы в строении многих органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) обуславливает закономерности их поражения при нарушениях структурно-функциональных компонентов соединительной ткани, которые активно участвуют в воспалительных, деструктивных и защитных процессах при различных острых и хронических патологических состояниях [2, 5]. Дисплазия соединительной ткани представляет собой морфофункциональные изменения органов пищеварения с проградиентным течением, которые могут стать основой развития воспалительных процессов. У пациентов с ДСТ, как правило, отмечается нетипичная клиническая симптоматика со стороны органов пищеварения, что обусловливает трудности дифференциации гастроэнтерологических синдромов, которые в целях “оптимизации диагностики и выбора лечебной тактики класси-
фицированы как диспластикозависимые изменения со стороны органов пищеварения, аномалии развития или заболевания органов пищеварения, ассоциированные с дисплазией соединительной ткани” [5].
По данным разных авторов, у 30-75% больных сахарный диабет также сопровождается патологией пищеварительной системы [1, 3, 6]. Это могут быть изменения, связанные с развитием у больного вегетативной нейропатии (гастроинтестинальная форма) или сопутствующей патологии [3, 9, 10]. В основе всех проявлений сахарного диабета -поздние осложнения (ангиопатии и нейропатия), вызванные гликированием структурных и функциональных белков, и, в первую очередь, коллагена. Сочетание двух системных процессов - сахарный диабет и дисплазия соединительной ткани - приводит к поражению сосудистого русла, сложному изменению структуры сосудистой стенки (кол-лагенопатия + эндотелиальная дисфункция), что отражается не только на состоянии нервной регуляции и гемодинамики, но и на функционировании всей пищеварительной системы. Эти вопросы на сегодняшний день представляют большой интерес, а изучены недостаточно.
Материал и методы
На базе эндокринологического отделения ГУЗ “1 РКБ” Ижевска было обследовано 102 больных сахарным диа-
бетом, из них 72 пациента -с 1-м типом СД, 30 человек - со 2-м типом СД. Среди больных сахарным диабетом 1-го типа было 25 мужчин и 47 женщин в возрасте от 18 до 55 лет. У большинства пациентов СД 1-го типа была средняя степень тяжести (48 человек - 66,7%), у остальных - 24 человека (33,3%) - тяжелая степень.
Пациентов с сахарным диабетом 2-го типа было 30 человек, из них 9 мужчин и 21 женщина, в возрасте от 37 до 62 лет. Средняя степень тяжести диабета была выявлена у половины пациентов (15 человек - 50%), у остальных - тяжелая степень заболевания.
Кроме общеклинических показателей у всех пациентов определяли уровень свободного гидроксип-ролина (СГО), пептидносвязанного гидроксипролина (ПГО), соотношение СГО/ПГО [7]. Дисплазия соединительной ткани определялась в соответствии с алгоритмами, предложенными в 2009 г. [5]. Полиморбидность оценивалась по индексу коморбидно-сти Чарлсона (ИК) [8]. Для оценки реабилитационных возможностей и прогноза заболевания оценивался у всех пациентов морфо-функциональный индекс - МФИ (патент на изобретение №2344751 от 27.01.2009 г.) с автоматизированной оценкой морфо-функционального индекса (Св. №2007613898 от 12.09.07 г.). Формула расчета МФИ включала средние значения АД, ЧСС, рост, вес и возраст пациента. Компенсированному течению сахарного диабета и высокому уровню адаптационных возможностей организма соответствовали значения МФИ<0. Состояние субкомпенсации и средний уровень функциональных резервов организма отражало значение 0<МФИ<1. При МФИ>1 имела место декомпенсация диабета и низкий уровень функциональных возможностей организма. Каждому пациенту вычислялся коэффициент коморбиднос-ти (КК по патологии ЖКТ) в зависимости от количества заболеваний органов пищеварения.
Обработка полученных данных производилась с помощью пакета программ STATISTICA 6,0 (Matematica®, Matlab®, Harvard Graphics®) американской фирмы StatSoft (1995 г.).
Результаты и обсуждение
Среди обследованных пациентов с СД 1-го типа признаки ДСТ были выявлены у 26 человек (36,1%), количество стигм колебалось от 5 до 15. Индекс Чарлсона для больных СД 1-го типа без диспластических проявлений (ДСТ “-”) соответствовал 2,69 соматических заболевания
Таблица
Распространенность заболеваний органов пищеварения среди обследованных больных сахарным диабетом
Сопутствующие заболевания Сахарный диабет 1-го типа (n=72) Сахарный диабет 2-го типа (п=3О)
ДСТ “-” (n=46) ДСТ “+” (n=26) ДСТ “-” (п=2О) ДСТ “+” (п=1О)
Хронический панкреатит 1О (21,7%) 3 (11,5%) 3 (15%) 2 (2О%)
ЖКБ 4 (8,69%) 1 (3,85%) 3 (15%) 4 (4О%)
Хронический бескаменный холецистит 1 (2,17%) 2 (7,69%) 2 (1О%) О
ПХЭС О О 2 (1О%) О
Язвенная болезнь желудка 3 (6,52%) 1 (3,85%) О 2 (2О%)
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки 3 (6,52%) О О О
Хронический гастродуоденит 5 (1О,9%) 6 (23,1%) 2 (1О%) 1(1О%)
Эрозивный гастрит 3 (6,52%) 1 (3,85%) О О
Рефлюкс-гастрит 1 (2,17%) О О О
Хронический дуоденит 2 (4,35%) О О О
Атрофический гастрит О 1 (3,85%) О О
ГЭРБ 1 (6,52%) О О О
ДЖВП 1 (6,52%) О О О
Жировой гепатоз 1 (6,52%) 2 (7,69%) 1О (5О%) 5 (5О%)
Токсический гепатит О 2 (7,69%) 1 (5%) О
Рис. 1. Корреляционные связи между степенью тяжести сахарного диабета, количеством стигм и коэффициентом коморбид-ности по патологии ЖКТ
на человека и 3,35 - среди больных СД 1-го типа с ДСТ “+”. У данной группы пациентов чаще встречался хронический гастродуоденит и бескаменный холецистит (таблица). При оценке базовой составляющей реабилитационного потенциала - МФИ - среди больных СД 1-го типа ДСТ “+” только 1 пациент (3,84%) имел высокие реабилитационные возможности, 13 человек (50%) - средние реабилитационные возможности и 12 человек (46,1%) -низкие. У пациентов с СД 1-го типа ДСТ “-” у 21 человека (45,6%) были средние реабилитационные возможности и у 25 человек (54,3%) - низкие.
У пациентов с СД 2-го типа ДСТ “+” (10 человек -33,3%) количество стигм колебалось от 5 до 10, чаще вы-
Рис. 2. Корреляционные связи между степенью тяжести сахарного диабета, соотношением СГО/ПГО и коэффициентом ко-морбидности по патологии ЖКТ
Рис. 3. Корреляционные связи между степенью тяжести сахарного диабета, МФИ и коэффициентом коморбидности по патологии ЖКТ
Рис. 4. Корреляционные связи между коэффициентом комор-бидности по патологии ЖКТ, МФИ и индексом коморбиднос-ти
являлся хронический панкреатит, желчно-каменная болезнь (ЖКБ), язвенная болезнь желудка. Индекс Чарлсона для больных СД 2-го типа ДСТ “-” соответствовал 4,5 соматических заболевания на человека и 5,6 - среди больных СД 2-го типа с ДСТ “+”. У всех больных при оценке МФИ были получены одинаковые результаты: у 30% пациентов были средние реабилитационные возможности организма, у 70% - низкие.
С увеличением степени тяжести сахарного диабета 1-го типа увеличивалось количество заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, что не зависело от количества стигм. Статистический анализ графика поверхностей с использованием расстояния взвешенных наименьших квадратов позволяет наглядно продемонстрировать эту связь (рис. 1).
С увеличением степени тяжести диабета и увеличения соотношения СГО/ПГО больше 4,3 увеличивалось количество заболеваний органов ЖКТ (рис. 2).
С увеличением заболеваний органов пищеварения (от 3,5 заболеваний и более) увеличивался МФИ (больше 1), что свидетельствовало об ухудшении реабилитационных возможностей организма независимо от степени тяжести диабета (рис. 3).
Увеличение количества заболеваний органов желудочно-кишечного тракта ухудшало компенсацию сахарного диабета 1-го типа даже при средней степени тяжести заболевания.
При изучении корреляционных связей у больных сахарным диабетом 2-го типа между степенью тяжести заболевания, количеством стигм, коэффициентом комор-бидности по патологии ЖКТ, соотношением СГО/ПГО, МФИ и гликогемоглобином не было получено данных об их взаимосвязи.
Наличие 2,5 и более заболеваний органов пищеварения способствовало ухудшению реабилитационных возможностей организма, несмотря на удовлетворительную компенсацию диабета 2-го типа. Ухудшение реабилитационных возможностей больных СД 2-го типа наблюдалось при увеличении индекса коморбидности, независимо от количества заболеваний органов пищеварения, что подтверждает тот факт, что диабет 2-го типа является ко-морбидной патологией, которая развивается длительное время до постановки диагноза и в последующем определяет реабилитационный прогноз (рис. 4).
Выводы
При корреляционном анализе влияния дисплазии соединительной ткани у больных сахарным диабетом 1-го типа на риск развития патологии органов пищеварения было установлено, что имеют значение приобретенные нарушения обмена коллагена, а врожденные, т.е. недифференцированная дисплазия соединительной ткани не оказывает значимого влияния на риск развития патологии пищеварения. Увеличение количества заболеваний органов желудочно-кишечного тракта у больных сахарным диабетом 1-го типа препятствует компенсации заболевания и снижает реабилитационные возможности организма.
У больных сахарным диабетом 2-го типа нами не было получено убедительных данных о влиянии нарушений
^
обмена соединительной ткани как врожденных, так и приобретенных на развитие заболеваний органов пищеварения, что, несомненно, связано с особенностями течения СД 2-го типа как заболевания изначально комор-бидного. Это подтверждается тем, что с увеличением количества соматических заболеваний у данных больных ухудшаются реабилитационные возможности организма, независимо от количества заболеваний со стороны органов пищеварения.
Заключение
Проблема функционирования системы пищеварения при наличии у больного таких распространенных заболеваний, как сахарный диабет и дисплазия соединительной ткани одновременно является актуальной и требует дальнейшего изучения. Приобретенные нарушения метаболизма коллагена, доказанные нами на модели СД 1-го типа меняют течение патологии, способствуют развитию сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта и ухудшают качество компенсации СД. Нельзя не учитывать, что гиперсимпатикотония, как проявление ДСТ, также имеет большое значение для функционального состояния желудочно-кишечного тракта, способствуя нарушению моторно-эвакуаторной и секреторной функций органов пищеварения.
Литература
1. Кирилюк Д.В., Асанина Л.М. и др. Клинико-морфологические и иммунологические особенности поражения желудка у больных сахарным диабетом 2 типа // Тезисы VII съезда
Научного общества гастроэнтерологов России, посвященного 40-летию ВНИИ гастроэнтерологии. - М. : Анахарсис, 2007. - С. 389-390.
2. Клеменов А.В. Внекардиальные проявления недифференцированной дисплазии соединительной ткани // Клиническая медицина. - 2003. - № 10. - С. 4-7.
3. Клинические рекомендации. Эндокринология / под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. -304 с.
4. Наследственные нарушения соединительной ткани. Российские рекомендации ВНОК // Функциональная диагностика. - 2009. - № 3. - С. 61-87.
З. Нечаева Г.И., Лялюкова Е.А., Мекина Н.Н. Патология органов пищеварения у пациентов с дисплазией соединительной ткани // Казанский медицинский журнал. - 2007. -Т. 88, № З. - С. 76-80.
6. Сотченко И.Н., Зиннатуллин М.Р. Патология желудка и двенадцатиперстной кишки у больных сахарным диабетом Нижнего Новгорода // Тезисы VII съезда Научного общества гастроэнтерологов России, посвященного 40-летию ВНИИ гастроэнтерологии. - М. : Анахарсис, 2007. - С. 416417.
7. Шараев П.Н. Методы лабораторных исследований биополимеров соединительной ткани : учеб. пособие. - Ижевск, 2009. - 44 с.
8. Charlson M. , Charlson R.E., Briggs W. et al. Can disease management target patients most likely to generate high costs? The impact of comorbidity // J. Gen. Intern. Med. - 2007. -No. 22 (4). - Р. 464-469.
9. Kempler P. Neuropathies. - Springer Verlag, 1997. -208 p.
10. Tokumine J., Sugahara K., Fushigami T. et al. Unanticipated full stomach at anesthesia induction in a type I diabetic patient with asymptomatic gastroparesis // J. Anesth. - 200З - No. 19 (3). -Р. 247-248.
Поступила 13.04.2011 г.
