ч
час нелееообр.-опо повысить активность такого общения, активизировав поступление вопросов от студентов и превратив их ответы в важную часть лекции.
В СССР широко проводится заочное обучение, в котором достигнуты большие успехи как в организационном, так и в методическом отношении. Разрабатываются отличные тексты лекций и неменее хорошие методические материалы для практических занятий. Однако в заочном обучении всегда используются и очные методы, которые необходимы. Это закономерно и правильно. Однако нельзя признать целесообразным, когда в медицинском институте, где созданы все условия для непосредственного каждодневного общения профессорско-преподавательского состава со студентами, внедряются методы заочного обучения, отдаляющие преподавателей от студентов. Необходимо отметить, что в некоторых вузах даются рекомендации об обязательном зачитывании отпечатанных лекций вместо проведения живой, творческой проблемной лекции. Кроме того, в плане борьбы за самостоятельность работы студентов вводятся практические занятия по розданным студентам методическим материалам без участия преподавателя. Сейчас необходимо не отдалять профессора и преподавателя от непосредственного участия в педагогическом процессе, т. е. непосредственного участия в занятии, а рационально сочетать хорошую методическую разработку с усилением всех видов руководства, управления практическим занятием путем непосредственного участия в нем преподавателя.
В настоящее время, когда необходим резкий подъем качества обучения, наиболее правильно использовать традиционную, творческую лекцию, в равной мере как хорошо управляемое, руково-
димое преподавателем практическое занятие, обеспечивающее максимальную эффективность усвоения и приобретения практических навыков на основе контакта и общения студентов с преподавателем. Важной предпосылкой для успешного обучения студентов является обеспечение ,их необходимой учебной литературой. Следует особо обратить внимание на издание таких учебников и практических руководств в издательстве «Медицина», которые определяют профильную подготовку специалиста. Предстоит еще многое сделать в плане улучшения учебников, чтобы они стимулиро али студентов к творческому восприятию основных проблем.
Наряду с организа тонными мероприятиями на современном этапе необходимо внести коррективы в организацию учебного процесса, что прежде всего относится к числу студентов в учебной группе. Нет необходимости доказывать, какой ущерб качеству подготовки нанесено укрупнение учебных групп до 16 человек и более, а также частое сдваивание групп. В медицинском вузе число студентов в учебной группе не должно превышать 8—10. Основанием к этому служат особенности подготовки врача, специфические методы обучения и большая индивидуализация в изучении организма человека, связанная с многообразием нарушений его состояния.
Таким образом, современный специалист должен не только иметь необходимую сумму фундаментальных и специальных знаний, но и овладеть навыками творческого решения практических вопросов соответственно новейшим достижениям науки, а также на основе идеологического воспитания обладать высокими моральными и этическими качествами.
Поступила 16.09.81
УДК 614.72:661.641:613.155.3
А. Б. Камкин
К ПЕРЕСМОТРУ ПРЕДЕЛЬНО ДОПУСТИМОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ МЫШЬЯКОВИСТОГО АНГИДРИДА В АТМОСФЕРНОМ ВОЗДУХЕ
НАСЕЛЕННЫХ МЕСТ
Свердловский НИИ гигиены труда и профзаболеваний
Мышьяковистый ангидрид является распространенным загрязнителем воздушного бассейна в районах размещения предприятий цветной металлургии и тепловых электростанций. Данные литературы свидетельствуют о том, что соединения мышьяка обладают не только высокой токсичностью, но и способны проявлять отдаленное действие (Hood; Beckman). Вместе с тем среднесуточная ПДК неорганических соединений мышьяка в атмосферном воздухе населенных мест (3 мкг/м3) установлена в 955 г. расчетным путем и экспериментально не проверялась.
В данной работе изучено токсическое, эмбрио-токсическое и мутагенное действие малых концентраций мышьяковистого ангидрида при ингаляционном поступлении в организм подопытных животных и обоснована его ПДК в атмосферном воздухе.
Эксперимент выполнен на белых беспородных крысах-самках с исходной массой 180—210 г. Каждая опытная группа состояла из 45—50 животных, которые в течение 5 мес подвергались воздействию аэрозоля конденсации мышьяковистого ангидрида в концентрациях 30, 3, 1 и 0,3 мкг/м3.
Таблица 1 Концентрации мышьяковистого ангидрида (в мкг/м3)
Группа животных Заданная концентрации Средняя концентрация за период затравки, Л1±т
1-Я 30 30,9±0.66
2-я 3 3,02±0,11
3-я 1 1,03±0.03
4-я 0,3 0,29 ±0,02
Контроль за концентрациями мышьяковистого ангидрида в камерах осуществляли путем круглосуточного (15 мин в течение часа) отбора проб воздуха на фильтры АФА-В-18. Химический анализ проб проводили по методике Гутцайта — чувствительность 0,1 мкг мышьяковистого ангидрида в определяемом объеме (М. С. Быховская), фактический же уровень его в течение опыта указан в табл. 1.
Общетоксическое действие мышья койистого ангидрида оценивали по поведению животных, динамике их массы, хронаксии мышц-антагонистов, содержанию пировиноградной кислоты в крови, количеству SH-rpynn в крови, печени и головном мозге, активности холинэстеразы крови, печени и мозга, кумуляции мышьяка и гистоморфологи-ческим изменениям в органах. Мутагенное действие мышьяковистого ангидрида определяли в конце 5-го месяца затравки путем учета частоты повреждения хромосом клеток костного мозга (Tvio и Whang). Эмбриотоксическое действие изучали на фоне хронической затравки животных мышьяковистым ангидридом в концентрациях 3, 1 и 0,3 мкг/м3 по общепринятой методике. Часть беременных крыс была оставлена до естественных родов для наблюдения за развитием потомства.
На протяжении всего периода затравки подопытные животные были достаточно активны, одинаково прибавляли в массе. Лишь крысы, подвергавшиеся воздействию мышьяковистого ангидрида в концентрации 30 мкг/м3, во второй половине эксперимента стали вялыми, а их волосяной покров более редким.
У животных, получавших мышьяковистый ангидрид из расчета 30 и 3 мкг/м3, обнаружено угнетение.функционального состояния ЦНС, о чем свидетельствовало выравнивание, а в некоторых случаях и обратное соотношение хронаксии мышц-антагонистов. Наиболее стойкие изменения ЦНС, сохранявшиеся после месячного восстановительного периода, были вызваны воздействием наибольшей из изученных концентраций веществ. Такие же его количества обусловливали снижение содержания SH-групп в цельной крови и мозге, более выраженное при дейетвии максимальной из изученных концентраций. После восстановительного периода SH-групп в крови и ткани головного мозга у животных этих групп было почти столько же, ск лько в контроле.
В крови животных, подвергавшихся воздействию
мышьяковистого ангидрида из расчета 30 мкг/м3-наблюдалось стойкое увеличение содержания пировиноградной кислоты, сохранявшееся и в период восстановления. Концентрация 3 мкг/м3 на 3-м и 4-м месяцах эксперимента также привела к повышению этого показателя в крови подопытных животных. Обнаруженные изменения характерны для действия мышьяка. Известно, что блокирование мышьяком пируватоксидазы, являющейся тио-ловым ферментом, тормозит распад углеводов на стадии образования пировиноградной кислоты, в результате чего и происходит ее накопление (А. А. Покровский).
Наряду с этим у крыс, получавших металлоид в наибольшей из изученных концентрации, наблюдалось торможение активности холинэстеразы крови и ткани печени и повышение ее в ткани головного мозга. При действии вещества в концентрации 3 мкг/м3 увеличение активности холинэстеразы наблюдалось лишь в ткани голрвного мозга.
Мышьяковистый ангидрид в концентрациях 1 и 0,3 мкг/м3 неблагоприятного влияния на организм подопытных животных- (по изученным пока-зателелям общетоксического действия) не оказывал.
Поступление изучаемого вещества в концентрациях 30 и 3 мкг/м3 сопровождалось накоплением мышьяка в легких, почках, печени и головном мозге, а в концентрации 1 мкг/м3 — лишь в почках (табл. 2). Предполагается, что кумуляция мышьяка в органах животных обусловливается его сродством к ЭН-группам (Э. Альберт).
При гистологическом исследовании у животных, затравленных мышьяковистым ангидридом из расчета 30 мкг/м3, выявлены патоморфологические изменения: гиперплазия перибронхиального лимфо-идного аппарата и увеличение бокаловидных клеток эпителия, дистрофия слизистых желез дыхательных путей, явления нейронофагии в головном мозге, гиперемия и плазматическое пропитывание стенки сосудов в печени, почках и желудке. После восстановительного периода экссудативные процессы в трахее несколько стихали, однако в слизистой и подслизистой оболочках встречались кол-лагеновые волокна. Кроме того, сохранялись сосудистые изменения в легких, почках, печени, головном мозге и желудке. При воздействии мышьяковистого ангидрида в концентрации 3 мкг/м3 обнаружены аналогичные, но менее выраженные изменения в трахее, легких, головном мозге и внутренних органах, исчезавшие после восстановительного периода (гистологические исследования выполнены Л. Н. Ельничных).
Мутагенное действие мешьяковистого ангидрида проявляется в тех же концентрациях, что и его общетоксическое действие. При этом мутагенный эффект этого вещества слабый и выражается преимущественно в увеличении частоты гиперплоидий в клетках костного мозга подопытных животных.
Организм наиболее чувствителен к воздействию мышьяковистого ангидрида в период беременности.
Таблица 2
Концентрации мышьяка (в мкг/г) во внутренних органах крыс в конце хроническом ингаляционной затравки мышьяковистым
ангидридом
Концентрация мышьяковистого ангидрида, мкг/м1 Статистический показатель Легкие Печень Почки Головной мозг
30 п 9 7 9 8 .
х±8х 5,55±1,07 6,64±1,21 20,72±3,51 4,37±0,66
Р <0,05 <0,05 1 <0,05 <0,05
п 11 10 11 11
3 х±$х 4,41 ±0,99 6,30±0,75 6,81 ±1,74 4,19±0,47
• р <0,05 <0,05 <0,05 <0,05
1 п 8 13 11 8
х±Бх А 3,66±1,06 1,77 ±0,17 4,31 ±0,99 2±0,15
р >0,05 >0,05 <0,05 >0,05
0,3 п 9 10 9 10
х±Бх 1,90 ±0,64 1,15±0,16 1,05±0,18 1,55±0,16
Р >0,05 >0.05 >0,05 >0,05
Контроль п 15 15 14 14
х±8х 1,60±0,60 1,56 ±0,26 1,42±0,28 1,41 ±0,44
При воздействии его на животных из расчета 3 и 1 мкг/м3 сокращается' плодовитость животных (преимущественно за счет увеличения доимплацта-ционной смертности). Эти же концентрации вызывали нарушение процессов оссификации костной системы плодов. Обнаруженные изменения сопровождались кумуляцией мышьяка в плаценте и плодах (табл. 3). Концентрация мышьяковистого ангидрида 3 мкг/м® обусловливала рождение ослабленных крысят. В первые 2 нед после рождения в этой группе погибло в 4 раза больше крысят, чем в остальных подопытных и контрольной группах.
Однако в дальнейшем (наблюдение проводилось в течение 7 мес) функциональное состояние выжившего потомства не отличалось от контроля.
Выводы. 1. Мышьяковистый ангидрид в сравнительно малых дозах (более низких, чем вызывающие общетоксическое действие) способен давать отдаленные неблагоприятные эффекты и должен быть отнесен к чрезвычайно опасным химическим веществам.
2. Концентрация мышьяковистого ангидрида 0,3 мкг/м3, не оказывающая общетоксического, мутагенного и эмбриотоксического действия, реко-
Таблица 3
Показатели эмбриотоксического действия мышьяковистого ангидрида
Концентрация мышьяковистого (шгндрида. мкг/м'
Показатель Статистический показа-тель 3 1 0.3 Контроль
Эмбриональная смертность доимплантационная X р 56,2 84,1 <0,05 46,3 48,7 <0,05 • 17,8 0,88 >0,05 12,8
постимплантационнан X Г р 6 3,41 <0,05 5 4,30 <0,05 13,8 0,11 >0,05 16,4
общая к X2 Р 58,8 17 <0,05 49 6,36 <0,05 39,6 0,74 > 0,05 33,6
Длина плодов, мм х±!Гх Р 37,2±0„78 >0,05 36,7 ±0,30 >0,05 36,2±0,18 >0,05 37,3±0,97
Масса плодов, г х±Бх Р 3,77 ±0.10 >0,05 3,70±0,08 >0,05 3,71 ±0,09 >0,05 3,76±0,13
Масса плаценты, г ~х±§х р 0,61 ±0,02 <0,05 0,65±0,02 >0,05 0,63±0,03 >0,05 0,74 ±0,05
Содержание мышьяка в плаценте, мкг/г ~х±5х Р 3,1 ±0,62 <0,05 3±0,60 <0,05 2,7±0,11 <0,05 1,2±0,16
Содержание мышьяка в плоде, мкг/г ~х±8х Р 2,4±0.20 <0,05 1.7 ±0,22 <0,05 1;3±0.41 >0,05 0.8±0,13
мендуетс» как среднегодовой предельно допустимый уровень его в атмосферном воздухе населенных мест.
Л итература. Быховская М. С., ГиниОург С. Л., Хализова О. Д. Методы определения вредных веществ в воздухе. 2-е изд. М., 1966, с. 123. Покровский А. А. — Успехи биол. химии, 1962, т. 5, с. 61.
Альберт Э. Избирательная токсичность. М., 1971, с. 303—305.
Весктап О. — Егтгопги. ИНЬ РегБресЧ., 1977, V. 19, р. 145—146.
Hood. R. D. — Bull, environin. Contain. Toxicol., 1972,
v. 7, p. 216—222. Tyio J. H., Whang /. -r- Slain Technol., v. 31, p. 17—20.
Поступила 07.04.81
Summary. Chronic inhalational exposure of rats to arsenic trioxide in a concentration of 30 or 3.0 ng/tn3 had general toxic effects manifested in impaired CNS function, inhibited activities of a number of blood enzymes, cumulation of arsenic, and histopathologic changes in parenchymatous organs. These concentrations also produced mutsgenic and embryotoxic effects. The most sensitive indicator was embryotoxic action which was noted with an arsenic trioxide concentration as low as 1.0 ng/m3. It is recommended that the average yearly MAC for arsenic trioxide in the air of residential areas be set at 0.3 jug/m3.
УДК 628. 19 I :[б22.276-Ь 655.661(260)
Ю. Г. Талаева, Ю. А. Рахманин, Ю. Н. Никитина
ВЛИЯНИЕ ЗАГРЯЗНЕНИЯ МОРСКОЙ ВОДЫ НА ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ПАТОГЕННЫХ И САНИТАРНО-ПОКАЗАТЕЛЬНЫХ БАКТЕРИЙ
НИИ общей и коммунальной тиснены им. А. Н. Сысина АМН СССР, Москва
В условиях научно-технического прогресса все более актуальной становится проблема санитарной охраны морской среды. В связи с этим расширяются исследования по всесторонней комплексной оценке санитарного состояния прибрежной полосы морей, обусловленные загрязнением ее вредными химическими веществами и различными микроорганизмами, включая патогенные, способные создавать неблагоприятные эпидемические ситуации.
При изучении комплексного воздействия химического и микробного загрязнений на санитарный режим морских водоемов и условия водопользования особый интерес представляют поверхностно-активные вещества (ПАВ) и нефтепродукты, так как они являются наиболее распространенными химическими загрязнителями природных вод (содержание их в прибрежных морских водах может значительно — до десятков и сотен раз — превышать ПДК). Чрезвычайно важно, что в условиях химического загрязнения водоемов процессы микробного самоочищения в них могут значительно изменяться. Так, А. Н. Захаркина и соавт., Л. В. Григорьева и соавт., Г. А. Багдасарьян и соавт. указывали на стимулирующее действие ПАВ, тогда как Г. Ё. Афиногенов и Н. В. Мартынова и др. — на угнетающее влияние их на микроорганизмы. Н. В. Федоров и Л. Е. Волков, Д. Н. Лоранский и соавт., А. Нельсон-Смит отмечали повышение размножения микроорганизмов в воде вследствие ее интенсивного загрязнения нефтепродуктами, в то же время в работах О. Г. Миронова, Л. Н. Бабариновой и Г. 3. Гаджиевой, А. Е. Недачина выявлено угнетающее действие нефти на микрофлору воды. Подобная разноречивость данных свидетельствует о необходимости унификации проводимых в стране исследований влия-
ния химических веществ на микрофлору воды. Вопрос же о воздействии ПАВ и нефтепродуктов на патогенные энтеробактерии и их свойства в такой специфической среде, как морская вода, в литературе почти не освещен.
В связи с этим целью работы являлось изучение особенностей жизнедеятельности патогенных эн-теробактерий в морской воде в условиях ее химического загрязнения. Степень и характер изолированного и комбинированного воздействия загрязнения морской воды ПАВ, нефтью и нефтепродуктами на жизнедеятельность в ней патогенных эн-теробактерий определяли на примере сальмонелл в экспериментальных и натурных условиях.
Экспериментальные исследования выполнены в модельных водоемах с нативной морской водой и естественным биоценозом при 18—22 °Сс использованием в качестве тест-микроорганизмов S. paratyphi В, S. typhi и S. mission. Концентрации анионоактивного ПАВ — алкилбензосульфоната (АБС) натрия, нефти и отдельных нефтепродуктов (автола, бензина) выбирали, исходя из данных о реально возможном количестве их в лрибрежных морских водах: 5 и 10 мг/л для ПАВ, 3 и 30 мг/л для нефтепродуктов и нефти — изолированно и в различных комбинациях.
Анализ вод на содержание нефтепродуктов, ПАВ, санитарно-показательных и патогенных бактерий осуществляли с использованием общепринятых методов. Заражение воды сальмонеллами в эксперименте проводили из расчета Ю4—105 клеток на 1 л. Бактериальную взвесь готовили путем смыва стерильным физиологическим раствором суточной агаровой культуры. В качестве среды обогащения применяли среду с охмеленным суслом. Количество и свойства бактерий контролировали 2 нед ежеднев-