CC BY
36
Вестник КазНМУ, №2(2)- 2014
УДК 616.12 -008
Н.Е. МЕЛЬНИЧУК
ГКЦ, Алматы
К ОПРЕДЕЛЕНИЮ Д-ДИМЕРА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ МОЗГА
При хронической ишемии мозга у больных с ОНМК в анамнезе существует реальная угроза тромбообразования, что подтверждает высокий уровень Д-димера у этой категории больных и способствуют этому, вероятно, длительный стаж курения, перенесенный инфаркт миокарда, ХСН и фибрилляция предсердий.
Ключевые слова: тромбообразование, уровень Д-димера, ОНМК, хроническая ишемия мозга.
Общеизвестно, что самой частой причиной болезней и смерти в современном мире является атеросклероз. Его прогрессирование приводит к поражению все новых сосудистых бассейнов - артерий сердца, мозга, нижних конечностей. Наряду с внезапными осложнениями - острые коронарные синдромы и инфаркты миокарда, транзиторные ишемические мозговые атаки и церебральные инсульты, острые окклюзии артерий конечностей - важнейшими проявлениями патологического процесса являются хронические ишемические синдромы, которые негативно влияют на продолжительность и, особенно, на качество жизни больных. Хроническая ишемия мозга занимает ведущее место в структуре цереброваскулярных заболеваний по показателям заболеваемости и смертности. Возрастающая распространенность хронической сосудистой патологии головного мозга, частая инвалидизация больных определяют социальную и медицинскую значимость проблемы и актуальность разработки новых ранних методов диагностики[1,2,3]. Тромбообразование играет ключевую роль в развитии различных сосудистых осложнений. В патогенезе хронической ишемии мозга значительное место занимают воспалительные и атеросклеротические повреждения сосудов с нарушением целостности интимы, замедление кровотока, дисбаланс свертывающей системы и нарушение реологических свойств крови. При повреждении эндотелия сосудов происходит формирование тромба и, вследствие этого, критическое сужение просвета сосудов или его полное закрытие (частичная или полная окклюзия) [4,5].
Целью нашего исследования явилось изучение Д-димера у больных, перенесших ОНМК, поступивших в экстренном порядке в ГКЦ г. Алматы за 2013 г.
Материал и методы. Под нашим наблюдением находились 128 больных с ОНМК в анамнезе в возрасте от 41 до 76 лет (средний возраст 55,2±1,8), из них 79 женщин и 49 мужчин. Результаты и обсуждение. Все наши больные поступали с жалобами на боли в области сердца, периодические головные боли, головокружения несистемного характера, шум в голове, раздражительность, эмоциональную лабильность. Диагноз инфаркта миокарда был установлен в 33 случаях (25,8%),
прогрессирующей стенокардии в 95 (74,2 %). В неврологическом статусе выявлялась рассеянная микросимптоматика. При нейропсихологическом исследовании у всех больных были выявлены легко развивающееся утомление, плохая работоспособность и сниженная активность. При ЭЭГ исследовании были зарегистрированы умеренные общемозговые нарушения электрической активности мозга в виде дезорганизованной, деформированной а- активности, острых волн, усиление быстрых колебаний B-диапазона. По результатам нашего изучения у больных с ОНМК в анамнезе при хронической ишемии мозга уровень Д-димера был нормальным у 48 (37,5%) и повышенным — у 80 (62,5%). Согласно литературным данным, к факторам, способствующим повышению уровня Д-димера относятся: пожилой возраст, послеоперационные состояния, инвазивные манипуляции, травматические повреждения, преэклампсия, злокачественные новообразования, инфекционные процессы, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, артериальные и венозные тромбоэмболии. При распределении по возрасту преобладали больные старше 60 лет - 93 (66,4 %). Среди наших больных длительный стаж курения (свыше 5 лет) отмечали 44 (34,4%) пациента, тромбофлебит сосудов нижних конечностей в анамнезе указывали 12 больных (9,4 %), ПИКС в 62 (48,4%), аортокоронарное шунтирование перенесли 8 (6,25%) пациентов. Фибрилляция предсердий выявлена у 12 больных (9,4%). Хроническая сердечная недостаточность отмечена у 84 больных: 1 ст. у 26 (20,3%), П ст. - у 40 (31,25%), Ш ст. у 18 (14,06%). Столь высокий уровень повышенного уровня Д-димера, возможно, обусловлен наличием других факторов, в частности, длительного стажа курения, возраста старше 65 лет, наличием коморбидных состояний - хронической сердечной недостаточности, ПИКС, фибрилляции предсердий. Таким образом, у больных ИБС при наличии ОНМК в анамнезе имеет место хроническая ишемия мозга, что подтверждается увеличением уровня Д-димера. Триггерами тромбообразования могут быть длительный стаж курения, возраст старше 65 лет, наличие коморбидных состояний - хронической сердечной недостаточности, ПИКС, фибрилляции предсердий.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Шилов А.М., Святов И.С., Санодзе И.Д. Антиагреганты - современное состояние вопроса// РМЖ, 2003. - Т. 11. - №9. - С.552-556.
2 Аверков О.В., Шевченко И.В., Мирилашвили Т.Ш., Кобалава Ж.Д. Венозные тромбозы и эмболии у больных с сердечной недостаточностью // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2011: 10 (4). — С. 101-106.
3 Долгов В.В., Спирин П.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. — М.: Триада, 2005. - С.142-143.
4 Воробьева Н.М., Панченко Е.П., Добровольский А.Б., Титаева Е.В. Повышение Д^-димера у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями без тромбоэмболических осложнений: с чем это связано и что делать? // Ангиология и сосудистая хирургия, 2010. - 16 (4). - С. 34-411.
5 Becattini C., Lignani A., Masotti L. et al. D-Dimer for risk stratification in patients with acute pulmonary embolism // J. Thromb. Thrombolysis. -2012. - V. 33. - P. 48-57.
Н.Е. МЕЛЬНИЧУК
КИО, АЛМАТЫ
СОЗЫЛМАЛЫМИИЩЕМИЯСЫБАРНАУКАСТАРДАГЫД-ДИМЕРД1АНЫКТАУ
Туйш: М^ЖБ-бен нау|астардыц анамнезшде мидыц созылмалы ишемиясы кезшде тромб тузшуге на|ты |аут бар, ол |аутт осы санатты
нау^астардагы Д-димердН жогары децгеш на|тылайды жэне уза| жылдар шылым шегу, миокард инфарктын алу, СЖЖ жэне журекшелер
жыпылы|тауы мумкш себепкер болып табылады.
ТYйшдi свздер: тромб тузту^ Д-димер децгеш, М^ЖБ, мидыц созылмалы ишемиясы.
Вестник КазНМУ, №2(2)- 2014
N. E. MELNICHUK
CCC, Almaty
DEFINITION OF D-DIMER AT PATIENTS CHRONIC ISCHEMIA OF THE BRAIN
Resume: There is a real danger of thrombus formation, which confirms with the high level of D-dimer in patients with chronic cerebral ischemia and stroke in the history, which is probably appears because of a long smoking history, history of myocardial infarction, heart failure and atrial fibrillation.
The most common cause of illness and death in the modern world is atherosclerosis. Its progression leads to the defeat of new vascular beds - heart arteries, brain, lower limbs. Along with sudden complications - acute coronary syndromes and myocardial infarction, transient ischemic attacks and cerebral brain stroke, acute occlusion of the arteries - the most important manifestations of the pathological process are chronic ischemic syndromes that adversely affect the duration and, especially, the quality of life of patients. Chronic cerebral ischemia occupies a leading position in the structure of cerebrovascular disease in terms of morbidity and mortality. The increasing prevalence of chronic cerebral vascular pathology, frequent disability patients determine the social and medical significance of the problem and the urgency of developing new methods of early diagnosis [1,2,3]. Thrombus formation plays a key role in the development of various vascular complications. In the pathogenesis of chronic cerebral ischemia occupy a significant place inflammatory and atherosclerotic vascular damage in violation of the integrity of the intima, slowing blood flow, coagulation system imbalance and violation of the rheological properties of blood. If damaged vascular endothelium occurs thrombus formation and, therefore, critical narrowing of vessels or total closure (partial or complete occlusion) [4,5]. The aim of our study was to investigate the D-dimer in patients after stroke admitted on an emergency basis in the GCC Almaty for 2013 Material and methods. We observed 128 patients with a history of stroke at the age of 41 to 76 years (mean age 55,2 ± 1,8), including 79 women and 49 men.
Keywords: blood clots, the level of D-dimer, stroke, chronic cerebral ischemia.
УДК 616.12 -008
Н.Е. МЕЛЬНИЧУК, Р.К. АЛЬМУХАМБЕТОВА, Ш.Б. ЖАНГЕЛОВА, Г.К. ДАЛИБАЕВА, Г.К. БЕРКИНБАЕВА, А.К. БАЙЗАКОВА
КАЗНМУ ИМ. С.Д.АСФЕНДИЯРОВА, ГКЦ АЛМАТЫ
МЕТАБОЛИТЫ В ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ МОЗГА
Хроническая ишемия мозга при дисциркуляторной энцефалопатии, безусловно, требует назначения нейропротекторов. Триметазидин способствует улучшению состояния больных при ДЭ, подтверждением чего являются снижение когнитивных расстройств после проведенного лечения. Препарат может быть использован в комплексной терапии с статинами, дезагрегантами и диуретиками. Побочного действия препарата не обнаружено.
Ключевые слова: хроническая ишемия мозга.триметазидин, дисциркуляторная энцефалопатия, когнитивные расстройства.
В странах СНГ смертность от инсульта растет и занимает 2 место после кардиоваскулярной патологии, опередив онкологическую патологию. Основные мероприятия по снижению заболеваемости и летальности от инсульта направлены на качественное лечение сосудистой патологии с использованием современных эффективных препаратов.
Общепризнанным является, что головной мозг и сердце -органы наиболее подверженные оксидативному стрессу, соответственно, обосновано применение препаратов, повышающих энергообеспечение в клетках, препаратов, улучшающих микроциркуляцию и реологические свойства крови, нейропротекторов [1].
Триметазидин известен как лекарственный препарат, обладающий негемодинамическим антиишемическим эффектом. Наиболее доказана и востребована в клинической практике его антиангинальная эффективность. Обращают на себя внимание многочисленные факты, свидетельствующие о благоприятном воздействии триметазидина в случае ишемии мозга. Довольно частой клинической ситуацией, требующей лечения, является хроническая ишемия мозга при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) [2].
Целью нашего исследования явилось изучение эффективности триметазидина у больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Материал и методы.Под нашим наблюдением находились 48 больных с дисциркуляторной энцефалопатией в возрасте от 47 до 78 лет (средний возраст 60,2±1,5), из них 26 женщин и 22 мужчины, которые получали триметазидин в дозе по 35 мг 2 раза в сутки в течение 4-х недель на фоне комплексной терапии, включавшей ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, аспирин, диуретики и седативные средства, они вошли в 1-ую группу. Контрольную (2-ую) группу составили 20 больных, которые принимали только комплексную терапию.
Результаты и обсуждение. Все наши больные поступали с жалобами на головные боли, головокружение, шум в ушах, шаткость походки, утомляемость, слабость, депрессию, нарушение сна. В результате проведенного лечения уже к 5-7 дню от начала лечения больные 1 группы отмечали существенное улучшение самочувствия. В первую очередь это касалось состояния когнитивных расстройств: регрессировали общая слабость, депрессивный фон настроения.
Таблица 1 - Динамика симптомов ДЭ в процессе лечения
до лечения после лечения до лечения после лечения
Головная боль 37 (77%) 14 (29,2%) 15 (75%) 8 (40%)
головокружение 27 (56,25%) 9 (18,75%) 6 (30%) 4 (20%)
Шум в ушах 24 (50%) 16 (33,3%) 15 (75%) 9 (45%)
Шаткость при ходьбе 8 (16,7%) 4 (8,3%) 6 (30%) 3 (15%)
