CC BY
4
оборудование и бытовые приборы, а также к проектировщикам и строителям, чтобы обеспечить строгое соблюдение санитарных норм в жилых и общественных зданиях, на жилой территории.
ЛИТЕРАТУРА. Волков А. М., Карагодина И. Л., Цы-с а р ь А. И. и др. Оценка населением шума железнодорожного транспорта (по данным опроса и словесно-ассоциативного эксперимента). сГиг. и сан.», 1972, № 2, с. 29—32. — Волков А. М.,Цысарь А. И. Обоснование требований к снижению шума от объектов железнодорожного транспорта в городах. —В кн.: Гигиена планировки и благоустройства городов. М., 1974, с. 120—122. — Шишкина В. В.,Солдаткина С. А., Карагодина И. Л.
Поступила 14/XI 1974 г.
THE UP ТО DATE STATE OF THE PROBLEM OF THE URBAN NOISE CONTROL
I. L. Karagodina
The paper presents the noise features and the role in the noise climate of various size towns of the RSFSR of different sources of the urban transport: car traffic, aviation lines, railways, subways, mechanical equipment of apartment houses. The assessment of the effect produced by the urban noise is made on the basis of results of questionnaires and analysis of complaints, made by the population to the units of the sanitary epidemiologic service. Certain noise abatement measures are suggested that are of architectural, planning, technical and organizational nature.
УДК 613.632:547.728.11:691.175
Т. Ф. Харченко, канд. мед. наук О. Г. Петровская
К ГИГИЕНИЧЕСКОЙ ОЦЕНКЕ КУМАРОНА В СВЯЗИ С ПРИМЕНЕНИЕМ ПОЛИМЕРНЫХ . СТРОИТЕЛЬНЫХ МАТЕРИАЛОВ
Всесоюзный научно-исследовательский институт гигиены и токсикологии пестицидов, полимерных и пластических масс, Киев
Для гигиенического нормирования с целью установления допустимого уровня выделений кумарона из полимерных строительных материалов особое значение имеют данные о его токсичности при ингаляционном пути поступления в организм.
Токсические свойства этого соединения в хроническом эксперименте изучались на уровне низких концентраций. Это объясняется тем, что при использовании полимерных строительных материалов в воздухе жилых помещений создаются малые концентрации летучих веществ, которые, как правило, не способны вызывать у населения интоксикаций выраженного характера. В то же время длительное воздействие факторов малой интенсивности небезразлично для организма человека. При моделировании хронического эксперимента с целью определения токсичности и характера действия на организм животных низких концентраций кумарона мы создавали условия, близкие к тем, в которых находится человек при контакте с вредными веществами, выделяющимися из полимерных материалов в жилище.
Пять белых крыс подвергали круглосуточному ингаляционному воздействию кумарона в концентрациях 0,4 мг/м3 (как наиболее часто определяемой при санитарно-химических анализах полимерных материалов на основе инден-кумароновой смолы), 0,04 и 0,01 мг/м3 (в 2 раза выше и в 2 раза ниже установленной нами ранее на людях-добровольцах пороговой концентрации по восприятию запаха — 0,02 мг/м3). Для установления нужных концентраций кумарон наливали в дрексель, который посредством воздуховода соединяли с нижним отверстием ингаляционной камеры. Воздух, про-
тягиваемый через дрексель, увлекал за собой пары соединения в камеру, где на металлической сетке находились животные. При длительном воздействии из ингаляционной камеры отбирали пробы воздуха 1—2 раза в день, после установления режима работы — 1 раз в неделю.
Концентрацию паров кумарона в затравочных камерах проверяли спектрофотометрически (Н. С. Евсеенко и И. М. Минц) при длине волны, равной 243,5 нм. Чувствительность метода 0,5 мкг в пробе.
При 31/2-месячном круглосуточном ингаляционном воздействии кумарона в концентрации 0,01 мг/м3 видимых признаков отравления и каких-либо изменений биохимических и физиологических показателей у подопытных животных по сравнению с интактными не наблюдалось. Воздействие кумарона в концентрации 0,04 мг/м3 при тех же условиях эксперимента видимых признаков отравления не вызывало, однако на 50-й день опыта у подопытных животных обнаружено появление лейкоцитов с патологическим свечением ядер и увеличение количества последних к концу эксперимента. Изменения люминесцентной картины крови носили временный характер, о чем свидетельствует постепенное возвращение к исходному уровню количества лейкоцитов с патологическим свечением ядер к концу восстановительного периода. По данным суммационно-порогового показателя выявлены также незначительные изменения функционального состояния нервной системы. Как мы установили, изменения нервно-мышечной возбудимости были неглубокими и носили волнообразный характер, что представляет собой одну из характерных черт действия на организм химических веществ малой интенсивности и служит проявлением защитно-приспособительных реакций организма. Исследования состояния отдельных функций печени (экскреторной, синтетической, обезвреживающей, белковообразовательной и углеводной) показали, что при многократном воздействии на организм животных этой концентрации выявляются только незначительные изменения в про-теинограмме, носившие непостоянный характер. Все исследуемые показатели функционального состояния почек находились на протяжении 60 дней опыта в пределах физиологической нормы и только на 75-й и 100-й дни опыта обнаружено снижение удельного веса мочи и увеличение диуреза. При определении тех же показателей после восстановительного периода не выявилось достоверных сдвигов по сравнению с интактными животными. Это может свидетельствовать о том, что указанные изменения, а также изменения функционального состояния печени носят защитно-приспособительный характер. Длительное поступление кумарона через верхние дыхательные пути в концентрации 0,4 мг/м8 вызвало незначительные изменения в морфологическом составе периферической крови. Однако появление лейкоцитов с патологическим свечением ядер на 20-й день опыта, увеличение количества последних к концу эксперимента и высокий уровень их после восстановительного периода, по данным ряда авторов, могут свидетельствовать о тонких цитохроматических нарушениях, происходящих в ядре клетки при воздействии кумарона в этой концентрации.
Достоверное понижение нервно-мышечной возбудимости у животных той же группы обнаружено уже на 20-й день опыта. По мере продолжения воздействия кумароном указанные выше явления нарастали, и к концу опыта суммацнонно-пороговый показатель составил 6,39 ±0,18 В (Р ■< < 0,05) против 3,11 ± 0,01 В (в контроле). Однако изменения эти не были отмечены после окончания восстановительного периода [в опыте 3,09 ± ± 0,05 В (Р = 0,05), в контроле 3,11 ± 0,01 В]. Динамика диспротеинемии у тех же животных показывает, что в течение патологического процесса имеются две фазы: 1-я — общая реакция белковых компонентов — резкий подъем количества аг и 7-глобулинов с уменьшением содержания альбуминов; 2-я фаза — после некоторой адаптации сдвиг протеинограммы в сторону увеличения количества грубодисперсных фракций — р- и у-глобулинов на фоне увеличения содержания альбуминов. Первый подъем уровня глобулинов можно объяснить самой природой этой фракции как носителя антител,
антитоксинов, лизинов и преципитинов, которые в первую очередь мобилизуются для борьбы с чужеродным агентом, попавшим во внутреннюю среду организма (Э. М. Семенчова). Вместе с тем вторичное увеличение количества 7-глобулинов к 80-му дню исследования на фоне нарастания содержания альбуминов нельзя рассматривать лишь как компенсаторное увеличение в ответ на гипоальбуминемию. В этот период развиваются более глубокие нарушения синтеза белков в клетках печени, что убедительно подтверждено данными патоморфологических исследований печеночной ткани. Увеличение содержания а1-глобулиновой фракции как носителя гликопротеиновых комплексов, вероятно, можно считать следствием воспалительной реакции или развития некротических изменений в пораженной паренхиме органа. Нарастение количества Р-глобулинов во второй фазе интоксикации подтверждается паренхиматозными изменениями печени типа жировой дегенерации к концу опыта, в результате чего отмечается усиленный выход в кровь белково-липидных компонентов из клеток паренхимы.
Установлено также изменение протромбинообразовательной функции печени. У всех подопытных животных уже на 40-й день опыта было достоверно увеличено протромбиновое время; только после восстановительного периода оно несколько снизилось. Так, если к концу ингаляционного воздействия кумароном протромбиновое время у подопытных животных составляло 48 ± 3,1 с (Р < 0,05) против 22,1 ± 2,8 с в контроле, то после восстановительного периода оно равнялось 36,1 ± 2,4 с (Р < 0,05) против 24,7 ± 1,9 с у интактных животных. Изменения такого рода можно объяснить, если учесть тесную связь между образованием печеночными эпителиальными клетками альбуминов и участием последних в образовании протромбина и витамина К (А. Л. Мясников).
До начала опыта содержание гиппуровой кислоты в моче подопытных животных находилось на уровне, соответствующем тому, которое наблюдается у интактных животных. К концу 1-го месяца воздействия кумароном выделение гиппуровой кислоты с мочой резко возросло у крыс этой группы (на 80%) по сравнению с интактными животными. Ко 2-му месяцу опыта содержание гиппуровой кислоты в моче подопытных и интактных животных было на одном уровне, а по истечении 3 мес круглосуточного воздействия у подопытных животных с мочой выделялось на 30% меньше гиппуровой кислоты, чем у интактных. При микроскопическом исследовании в этот период в печени установлена мелкокапельная жировая и белковая дистрофия клеток периферических отделов долек. Таким образом, в условиях хронической интоксикации кумароном в названной концентрации отмечены две стадии в нарушении синтеза гиппуровой кислоты. Аналогичные изменения обнаружены при определении уровня оксисантонина в моче подопытных и интактных животных.
Исследование функциональной способности почек показало, что при воздействии на организм кумарона в концентрации 0,4 мг/м3 на 15-й и 30-й дни опыта суточное выделение мочи не выходило за пределы физиологической нормы, удельный вес ее сохранялся на уровне, соответствующем тому, который зарегистрирован у интактных животных. Количество остаточного азота крови также было в пределах физиологической нормы, однако на 45-й день опыта наблюдалось падение концентрационной способности почек и их способности выводить большие количества жидкости. Появившуюся в этот период полиурию следует расценивать как компенсаторное приспособление; уровень азотистых шлаков в крови был слегка повышен. На 60-й и 100-й дни опыта выделялось небольшое количество мочи низкого удельного веса и повысилось содержание в крови азотистых шлаков. После 2-недельного восстановительного периода все перечисленные выше показатели функционального состояния почек не пришли к исходному уровню, что свидетельствует о снижении реабсорбционной и фильтрационной способности почек, а также о развитии декомпенсированной почечной недостаточности. Это суждение убедительно подтверждено данными гистологиче-
скнх исследований почек, которые позволили выявить белковую дистрофию эпителия извитых канальцев с явлениями паранекроза в отдельных клетках. У некоторых животных эпителий извитых канальцев на значительном протяжении был некротизирован в виде розовой зернисто-глыбчатой массы, лишенной ядер. Определение относительного веса внутренних органов подопытных животных дало возможность выявить уменьшение весовых коэффициентов печени (на 11,8%) и селезенки (на 24%), а также увеличение относительного веса сердца (на 14%). Возможно, что относительный вес сердца к концу эксперимента увеличился в результате повышения его функционального состояния в ответ на воздействие кумарона.
Таким образом, кумарон в концентрации 0,4 мг/м3 оказывает влияние на функциональное состояние органов и систем животных. После 2-недельного восстановительного периода не все изменения возвращались к физиологической норме или же имели явно выраженную тенденцию к этому, что указывает на глубокие патологические изменения в состоянии функциональных систем подопытных животных, убедительно подтвержденные патоморфоло-гическими исследованиями. Следовательно, концентрацию кумарона 0,4 мг/м3 можно считать действующей в хроническом эксперименте. Кроме того, кумарон в этой концентрации не обладает материальной кумуляцией, хотя и способствует накоплению токсического эффекта.
Течение хронической интоксикации при длительном воздействии кумарона в концентрации 0,04 мг/м3 характеризуется определенной фазностью, которую, по-видимому, можно объяснить применением приспособительной реакции организма. Эта концентрация соединения — пороговая в хроническом эксперименте.
Концентрация кумарона 0,01 мг/м3 является подпороговой и недействующей в хроническом эксперименте — каких-либо признаков отправления и изменения изучаемых показателей функционального состояния организма при ней не обнаружено.
Ввиду того что критерием допустимости той или иной концентрации вещества в воздухе является отсутствие запаха, экспериментальные данные, полученные при хроническом ингаляционном воздействии кумарона в концентрации 0,01 мг/м3 (что ниже пороговой по запаху в 2 раза и является недействующей концентрацией в хроническом эксперименте) позволили рекомендовать допустимый уровень выделения вещества из полимерных строительных материалов на уровне 0,01 мг/м3.
ЛИТЕРАТУРА. Евсеенко Н. С., Минц И. М. Определение индена и кумарона при их совместном присутствии в воздухе спектрофотометрическим методом. — «Гиг. и сан.», 1968, № 12, с. 55. — Лазарев Н. В. Вредные вещества в промышленности. Вып. 1. Л., «Химия», 1971. — Мясников А. Л. Болезни печени и желчных путей. М., Медгиз, 1956. —Семенчова Э. М. — В кн.: Гигиена и токсикология пестицидов и клиника отравлений. Вып. 5. Киев, 1967, с. 189—199.
Поступила 14/X 1974 г.
HYGIENIC ASSESSMENT OF COUMARONE IN CONNECTION WITH THE USE OF POLYMERIC BUILDING MATERIAL
T. F. Kharchenko, O. G. Petrovskaya
The concentration of coumarone amounting to 0.04 mg/m3 is considered by the authors to be close to its threshold value since the shifts of the most sensitive indices, noted in the experimental animals, were of a compensatory nature. The subthreshold concentration was found to be equal to 0.01 mg/m3;it did not cause any significant changes in any of the tests used, including the pathomorphological one.The odorimetric investigations determined the minimal concentration of coumarone at a level of 0.02 mg/m3, that was detected by smell by the most sensitive persons. The permissible level of coumarone is recommended to beset at a level of 0.01 mg/m3.
